簡介：1關于開展關于開展2015201520162016學年綜合素質測評、學年綜合素質測評、課外學分認定及評優(yōu)工作的通知課外學分認定及評優(yōu)工作的通知各學院綜合素質測評、課外學分認定及評優(yōu)工作關系到每一個學生的切身利益，是學生管理服務工作的重心所在。根據(jù)昆明醫(yī)科大學有關綜合素質測評、課外學分認定及評優(yōu)工作的規(guī)定，現(xiàn)將我校20152016學年度的綜合素質測評、課外學分認定及評優(yōu)工作有關事項通知如下一、工作范圍、對象、內容一、工作范圍、對象、內容（一）工作范圍及對象我校在讀的全日制本科生（不含繼續(xù)教育和留學生）。（二）工作內容12012、2013、2014、2015級的學生（含四年制、五年制）均開展綜合素質測評和評優(yōu)工作。22012、2013、2014、2015級在開展綜合素質測評和評優(yōu)工作的同時開展課外學分認定工作。3擔任校學生會、各學院學生會的學生干部的優(yōu)秀學生干部獎學金評選工作由校團委組織，比例為5。二、要求二、要求（一）綜合素質測評工作嚴格按照昆明醫(yī)科大學學生綜合素質評價辦法、昆明醫(yī)科大學學生綜合素質評價體系進行評分，當中涉及的分數(shù)均保留兩位小數(shù)，不得四舍五入為整數(shù)。3前將評選材料（紙質和電子）報學生工作處，逾期不報按棄權處理。附件1昆明醫(yī)科大學學生綜合素質評分表2學生綜合測評成績登記表3優(yōu)秀學生獎學金申報表4優(yōu)秀學生干部獎學金申報表5單項獎學金申報表6優(yōu)秀學生、優(yōu)秀學生干部登記表7單項獎學金登記表8“先進（文明）班集體”申報表綜合素質測評、評優(yōu)系列統(tǒng)計表（綜測成績登記表、優(yōu)秀學生獎學金申報表、優(yōu)秀學生干部獎學金申報表、單項獎學金申報表）學生工作處二〇一六年七月十四日

簡介：昆明醫(yī)學院麻醉學專業(yè)教案昆明醫(yī)學院麻醉學專業(yè)教案課程名稱課程名稱臨床麻醉學課題課題椎管內麻醉教材教材臨床麻醉學章節(jié)章節(jié)第十章年級年級麻醉學專業(yè)2003級本科教學課型教學課型理論課教學課時（學時）教學課時（學時）6上課時間（分鐘）上課時間（分鐘）240教學方法教學方法（講授式啟發(fā)式問題式）課堂教學教具教具多媒體教師教師教授，杜斌副教授，講師，助教教學目的教學目的1、熟悉蛛網(wǎng)膜下腔阻滯和硬脊膜外腔阻滯的作用機理；掌握其對機體生理的影響；2、熟悉蛛網(wǎng)膜下腔阻滯的分類、操作方法、注意事項和麻醉管理；3、掌握蛛網(wǎng)膜下腔阻滯平面的調節(jié)的因素、適應癥和禁忌癥，意外和并發(fā)癥及其防治；4、熟悉硬脊膜外腔阻滯的分類、操作方法和注意事項、平面調節(jié)、麻醉管理；5、熟悉確定硬脊膜外隙的方法、硬脊膜外腔阻滯的適應癥和禁忌癥，掌握硬膜外阻滯的常見并發(fā)癥及其防治；6、熟悉小兒硬膜外阻滯和骶管阻滯的方法及注意事項。教學重點及難點教學重點及難點1、了解蛛網(wǎng)膜下腔阻滯對生理功能的影響2、掌握蛛網(wǎng)膜下腔阻滯的適應證，禁忌證，注意事項，麻醉操作方法，術中麻醉管理，平面調節(jié)控制，麻醉意外及并發(fā)癥的防治。3、熟悉蛛網(wǎng)膜下腔阻滯的常見的并發(fā)癥防治。4、了解硬膜外腔阻滯對機體循環(huán)，呼吸的影響。5、掌握硬膜外腔阻滯適應證、禁忌證、注意事項、操作方法、穿刺術定位、平面調節(jié)，確定硬膜外腔方法，置管方法，給藥方法，麻醉中管理。6、掌握硬膜外腔阻滯主要并發(fā)癥的防治。教學進程及用時教學進程及用時課堂交流（5分鐘）思考題思考題椎管內麻醉根據(jù)注藥的不同，可分為幾種阻滯方法麻醉平面怎樣劃分蛛網(wǎng)膜下腔阻滯的麻醉管理蛛網(wǎng)膜下腔阻滯的術后并發(fā)癥硬膜外阻滯作用機制及生理影響有哪些硬膜外阻滯的適應證、禁忌證判定硬膜外腔（間隙）有哪些方法硬膜外的術中管理。硬膜外腔阻滯的并發(fā)癥有哪些全脊麻的原因，臨床表現(xiàn)，處理原則及預防。輔助教材輔助教材現(xiàn)代麻醉學ANESTHESIARONALDDMILLER①循環(huán)系統(tǒng)的影響A血壓B心率C心排出量D心臟功能E冠狀動脈血流量②呼吸系統(tǒng)的影響③胃腸道影響及其他三、蛛網(wǎng)膜下腔阻滯的臨床應用（一）適應證（二）禁忌證（三）麻醉前準備和麻醉前用藥1、術前訪視病人2、術前用藥（四）常用局部麻醉藥1、利多卡因（LIDOCAINE）2、普魯卡因（PROCAINE）3、丁卡因（TETRACAINE）4、布比卡因（BUPIVACAINE）A各種局麻藥配制濃度B使用以上局麻藥的注意問題（五）蛛網(wǎng)膜下腔穿刺術1、體位①側臥位②坐位2、穿刺部位及消毒范圍3、穿刺方法①直入穿刺法②側入穿刺法（六）阻滯平面的調節(jié)（注意問題，影響擴散因素）1、穿刺部位（節(jié)段選擇）2、體位和麻醉藥比重3、注藥速度4、穿刺針斜口方向

簡介：中華民國口腔顎面外科學會第二十四次學術研討會中華民國口腔顎面外科學會第二十四次學術研討會理事長會後感言敬愛的口腔顎面外科會員朋友們大家好，很快地，為期兩天的年會就在大家來去匆匆的熱烈參與下愉快的結束了，雖然許多工作人準備得非常辛苦，但是看到許多平日難得碰面的會員朋友們，能藉此機會一聚，所有辛苦都化為喜悅。弟衷心的感謝遠從各地，熱情參與一年一度的大會的會員朋友們，我們再次凝聚了口腔顎面外科學會團體的力量，在此先感謝陳中和顧問在大會中的支持。此外，弟要誠摯地感謝中山醫(yī)大周明勇院長強力的支持協(xié)助，彭芷瑜醫(yī)師、蔡樂霖醫(yī)師與口外團隊提供完善的人員服務及設備場地。年會兩天精采的演講，邀請到20餘位來自日、韓、中、印尼等地的亞洲會員朋友們前來參與，他們對我們口外的蓬勃發(fā)展感到羨慕。大會第一天著重於顎顏面各類型手術，第二天重點在人工植牙手術，內容都非常豐富。對於大家的認真及參與，弟誠然感動。這也激勵了我們將的年會朝向準國際會議方式呈現(xiàn)。在未來將以此為基礎向政府單位申請經(jīng)費補助我們的學術會議，希望在明年年會就能實現(xiàn)。在歷任理事長及理監(jiān)事的努力下，前人種樹，已為本屆奠定良好基礎；本屆理監(jiān)事平日都以極高的出席率積極參與學會事務，當中，各委員會及所有理監(jiān)事們都熱心協(xié)助會務也給予弟不少正面建議，更給予弟許多學習的機會，於此表達發(fā)自內心的感謝。未來口腔顎面外科學會的發(fā)展將面臨諸多挑戰(zhàn)，現(xiàn)今對內有牙醫(yī)PGY制度對?？朴柧毜牟焕h(huán)境、健保制度的預算限制及相關學會的市場競爭；在國際上更面臨同儕國家競爭等多項挑戰(zhàn)，這都有待我們放大格局、共同努力，也感謝大家的支持，為此我們責無旁貸得要羅致更多更多的新生代口外精英及熱心的會員朋友同心協(xié)力在未來使本學會的發(fā)展更上層樓。過去一年當中，各位會員在百忙之中參與北、中、南區(qū)學術研討會，我們也要在此感謝各個承辦的機構，將來我們在區(qū)域討論會或可加入醫(yī)事法律的專題與討論作經(jīng)驗分享。從弟高壽延敬上學術討論會節(jié)目表學術討論會節(jié)目表

簡介：放射衛(wèi)生放射衛(wèi)生CHAPTER0緒論緒論1元素（ELEMENT）凡質子數(shù)相同的原子稱為一種元素，它們的原子序數(shù)相同，因此具有相同的化學特性，是組成不同物質的基本單位。但其原子核中的中子數(shù)可以不同，因而物理特性可有某些差異。2核素（NUCLIDE）原子核的質子數(shù)，中子數(shù)和原子核所處的能量狀態(tài)均相同的原子屬于同一種核素。目前已知的核素有2300多種分別屬于100多種元素。X是元素符號Z表示質子數(shù)目（原子序數(shù)），A表示核子數(shù)，后面加上M表示XAZXAZM是激發(fā)態(tài)。3同位素（ISOTOPE）凡屬于同一種元素的不同核素，它們在元素周期表中處于相同的位置，質子數(shù)相同而中子數(shù)不同，稱為元素的同位素。4同質異能素（ISOMER）核內中子數(shù)和質子數(shù)都相同但核所處能態(tài)不同的核素互為同質異能素。四者異同點5衰變常數(shù)Λ放射性核素在單位時間內衰變的原子核數(shù)與當時存有的原子核總數(shù)成正比每一種放射核素都有自己固定的單位時間內衰變百分數(shù)這個百分數(shù)叫做衰變常數(shù)Λ6放射性活度I單位時間內原子核衰變的數(shù)量?，F(xiàn)用國際制單位的專門名稱是貝可（BQ）定義為每秒一次衰變。居里（CI）每秒衰變371010次。1MCI37MBQ7物理半衰期（T12）放射性活度隨時間按指數(shù)規(guī)律減少，其減少到一半所需要的時間稱作物理半衰期。8生物半排期（TB）指生物體內的放射性核素經(jīng)由各種途徑（生物代謝）從體內排出一半所需的時間。9有效半減期（TE）指生物體內的放射性核素由于從體內排出（生物代謝）和物理衰變①光電效應Γ光子與物質原子相撞時，其能量全部交給原子的一個軌道電子（主要是內層）使之脫離原子而釋放出來，此電子稱作光電子，這種現(xiàn)象稱作光電效應，Γ光子在此過程中消失。②康普頓效應入射Γ光子僅將一部分能量傳遞給核外電子使之釋出而本身則發(fā)生散射，釋出的電子稱作康普頓電子，入射Γ光子經(jīng)散射后稱為康普頓散射光子。③電子對生成效應當Γ光子能量102MEV時，其中102MEV的能量在物質原子核電場作用下轉化為一對正負電子，是為電子對生成，余下的能量變?yōu)殡娮訉Φ膭幽堋?4中子與物質的相互作用彈性散射中子不帶電荷，不能直接引起電離，但中子可以與物質原子核碰撞，使原子核受到反沖而運動，這種反沖核可引起物質的電離作用稱為彈性散射。中子也可以直接進入物質原子核而使之發(fā)生反應（核反應）15電離輻射量與單位分類①照射量（X）表示中等能量的Γ光子或X射線在空氣中致電離能力的物理量單位國際（CKG1）專用（RMRΜR）照射量率（）單位時間內的照射量X單位國際（CKG1S1）專用（RMRΜR）②吸收劑量（D）適用于各種類型的電離輻射，它表示物質吸收射線能量的電離輻射量。單位國際（GRAYGY）專用（RAD）吸收劑量率（）單位時間內的吸收劑量D③劑量當量（H）是在吸收劑量的基礎上考慮到生物學效應的不同而設置的一種電離輻射量，它是直接反映各種射線被吸收后引起的生物學效應強弱的電離輻射量。實為經(jīng)過適當修正后的吸收劑量。單位國際（希沃特SV）舊的專用（雷姆REM）1SV1JKG1100REM劑量當量率（）單位時間內的劑量當量單位SVS1H④有效劑量當量（HE）當所考慮的效應使是隨機效應時，在全身受到非均勻照射的

簡介：提綱,,思考感悟,,四,生活水平最好健康意識加強診療水平精確人均壽命增長老年人口增多醫(yī)療保障建立網(wǎng)絡信息發(fā)達,政府投入有限醫(yī)療資源不均保障水平不等醫(yī)管專業(yè)匱乏醫(yī)療收費價低藥品耗材失控患方期望值高,同質化醫(yī)學教育規(guī)范化住院醫(yī)生培訓分級診療機制醫(yī)療機構評價體系建立,從Ａ、Ｂ、Ｃ三所醫(yī)院的統(tǒng)計數(shù)據(jù)說起,我院出院病人平均住院天數(shù)是125天，心肌梗死平均費用27萬,我院出院病人平均住院天數(shù)是1１７天，心肌梗死平均費用25萬,我院出院病人平均住院天數(shù)是91天，心肌梗死平均費用034萬,醫(yī)療評價體系和指標,2014北京市屬醫(yī)院考核指標,,,,總額控制例均費用,,病情危重,2015年實現(xiàn)統(tǒng)籌區(qū)域內和省內醫(yī)療費用異地即時結算,一是醫(yī)保政策和待遇不統(tǒng)一。二是信息化建設不統(tǒng)一。標準和編碼三是提高基金統(tǒng)籌層次存在障礙。（“劃分收支、分級包干）,解決異地就醫(yī)結算問題需要從制度政策、經(jīng)辦服務、信息系統(tǒng)、技術標準等多方面采取綜合措施加以解決，這將是一項長期、艱苦、細致的工作。,DRGS會使異地結算變得容易,實現(xiàn)京津冀協(xié)同發(fā)展是一個重大國家戰(zhàn)略,第一章至第六章各章節(jié)的條款分布,檢查方式通過資料查閱、調查訪談、實地訪視、個案追蹤、抽查考核等五種方法進行。數(shù)據(jù)、病案、信息系統(tǒng),建立目標實施效果差異分析持續(xù)改進,醫(yī)院評價的目的,堅持公益性，要以“病人為中心”，提供安全、有效、方便、價廉的醫(yī)療衛(wèi)生服務，不斷滿足人民群眾日益增長的醫(yī)療衛(wèi)生需求。,建立不同等級醫(yī)院標準規(guī)范醫(yī)療機構醫(yī)療行為確保安全引導群眾就醫(yī)提供方便價廉醫(yī)療服務,預測產(chǎn)品生命周期為制定市場策略提供依據(jù),,,重點?？票本┦性u估流程,各專科,DRGS評估指標（800分）,基礎條件醫(yī)療服務能力與水平醫(yī)療質量狀況（800分）,衛(wèi)生部現(xiàn)場評估標準（1000分）,醫(yī)療技術隊伍科研與教學（200分）,,,,,,,,,,,,,,,,,A現(xiàn)場評估排序,,,BDRGS科教評估排序,,依據(jù)國家第四次衛(wèi)生服務調查數(shù)據(jù),,,,ＤＲＧ組數(shù)不全；住院病人質量不高；死亡率高；病歷質量差，首頁數(shù)據(jù)混亂。,醫(yī)院SWOT分析,行業(yè)醫(yī)院無特色專科無品牌不缺人，缺人才,威脅,競爭激烈北5環(huán)21家三級醫(yī)院，附近有清華長庚、積水潭、北大國際醫(yī)院,優(yōu)勢,機遇,醫(yī)改醫(yī)療需求增加醫(yī)院評審,劣勢,區(qū)域醫(yī)療中心及基礎,能在一流醫(yī)院看醫(yī)生臉色都是幸福的。二流醫(yī)院看好病、做好服務。三流醫(yī)院看好病、做好服務、還要價格低。,事實恰恰相反,質量、服務、價格,,,,,,客戶管理,,,,患者醫(yī)院,,醫(yī)療服務,醫(yī)療需求,,,組織管理,營銷管理,,,,,,,市場,管理,體系,建設,建立以“患者為中心”的管理體系，就是要提高患者的滿意度，創(chuàng)立醫(yī)院的核心競爭力維持現(xiàn)有客戶，吸引潛在客戶，培育忠誠客戶，獲得終身客戶，,做好件事業(yè)1、引進學科帶頭人2、推進病區(qū)化管理3、認真抓好病歷質量和病歷首頁4、抓好績效管理,,,,,,,,,,,,NEUROLOGYCONSULTATIONCENTER神經(jīng)病學會診中心,CEREBROSPINALTREATMENT腦脊液病科,,DEPARTMENTOFREHABILITATION康復醫(yī)學科,TRAUMANEUROSURGERY創(chuàng)傷神經(jīng)外科,FUNCTIONALNEUROSURGERY功能神經(jīng)外科,,BRAINVASCULARNEUROSURGERY腦血管神經(jīng)外科,科室設置和人才引進,病區(qū)化管理模式,大病區(qū)小科室大科室小病區(qū),小科室發(fā)揮大作用,病歷質量是我們醫(yī)療質量的載體,信息化平臺提供方便、快捷服務于臨床,131237ＸＸＸ出院日期2011923出院科室心血管內科,√主要診斷選擇有問題,√其它診斷是否書寫全面,主要診斷ICDI10XX05主要診斷高血壓Ⅲ其它診斷1ICDI25105其它診斷1冠狀動脈粥樣硬化性心臟病其它診斷2ICDI20001其它診斷2不穩(wěn)定性心絞痛其它診斷3ICDI51709其它診斷3心臟擴大其它診斷4ICDI51903其它診斷4心功能I級其它診斷5ICDE11901其它診斷52型糖尿病其它診斷6ICDE78501其它診斷6高脂血癥其它診斷7ICDI67802其它診斷7腦動脈供血不足主要手術ICD8856001兩根導管冠狀動脈造影其它手術1ICD3607003冠狀動脈藥物洗脫支架置入術其它手術2ICD066004經(jīng)皮冠狀動脈球囊擴張血管成形術,出院日期201191出院科室心血管內科,,主要手術ICD045001置入一個血管支架其它手術1ICD3607003冠狀動脈藥物洗脫支架置入術其它手術2ICD8855001單根導管冠狀動脈造影主要診斷ICDI25105冠狀動脈粥樣硬化性心臟病其它診斷1ICDI21002急性前壁心肌梗死其它診斷2ICDI49002心室顫動其它診斷3ICDI51903心功能I級其它診斷4ICDZ95804支架植入術后狀態(tài)其它診斷5ICDE87601低鉀血癥其它診斷6ICDE79001高尿酸血癥其它診斷7ICDK76001脂肪肝,,加強醫(yī)院管理知識培訓,1主要診斷選擇與手術名稱相一致2次要診斷選擇與選擇在MCC表中有3手術名稱要全面4手術名稱要與收費保持一致5規(guī)范名稱書寫,,,國際疾病分類（ICD10）是有關健康問題的國際統(tǒng)計分類數(shù)據(jù)庫，與臨床診斷習慣名稱有不一樣的目標。,左側輸尿管中段結石,輸尿管結石,ＩＣＤ強調歸類,臨床診斷名稱,二、醫(yī)院要建立同義詞庫,EDSALL病,CRONIN病中暑中暑性痙攣日射病熱痙攣,,,,,三、建立可視化的診斷索引,,,,臨床習慣一病多名,計算機的應用帶來的問題,建立同義詞數(shù)據(jù)庫提高編碼質量,2013北京地區(qū)受評醫(yī)療機構住院服務績效指標,2010年,,,,,患者滿意度,未入組數(shù)據(jù)QY死亡（低風險、中低風險、高風險、中高風險）費用住院天數(shù),對標找問題,2012年XX醫(yī)院GD23闌尾切除術，伴合并癥與伴隨病費用高于北京市平均水平216554元,,,,由于心前區(qū)疼痛入急診科住院１３天有３次轉科進行診斷性血管造影,全國統(tǒng)一編碼,DRG與績效,,工作量、質量、效率、服務、社會效益。,成本分析模型,服務量,,思考感悟,,四,醫(yī)院是經(jīng)濟實體,互聯(lián)、物聯(lián)、醫(yī)師多點執(zhí)業(yè),中醫(yī)院生存、發(fā)展和傳承,2004年Ｋ35數(shù)據(jù),DRGS專業(yè)分析我院整體醫(yī)療質量的提高,251組,,,西苑醫(yī)院,2012年，疾病范圍最廣的是ＸＸ醫(yī)院（376個DRGS）,,,近兩年，我院的醫(yī)療質量取得可喜的成績,從DRGS專業(yè)分析我院整體醫(yī)療質量的提高,2013與2014年各中醫(yī)綜合醫(yī)院服務水平績效評價,,,,,2013年我院排名第8名，2014年飛速上升至第2名,受評三級中醫(yī)綜合醫(yī)院的缺失專業(yè)和低分專業(yè)數(shù)量（2014年）,注表中斜紋表示“該專業(yè)能力指數(shù)在參評三級中醫(yī)綜合醫(yī)院排名中位于后3位”，豎紋表示該專業(yè)缺失。西苑醫(yī)院所有專業(yè)無缺失,,,2014年僅有１例低風險死亡病例,主要診斷選擇不當,中低風險死亡,主要診斷選擇不當,主要診斷選擇不當繼發(fā)腫瘤,低風險死亡,醫(yī)療質量持續(xù)提高,,,主要診斷選擇不當,2014年數(shù)據(jù)測算,未入組與大于60天均為1級,培養(yǎng)有核心競爭力團隊,風濕免疫科,血液科,2014年度各科室疾病圖譜,優(yōu)秀的管理團隊,,,DRG將醫(yī)療資源消耗相同分同一組，有一種疾病可分多組，也有多利疾病分組,醫(yī)院發(fā)展要有戰(zhàn)略規(guī)劃；戰(zhàn)略落地是要靠管理；ＤＲＧS是醫(yī)院評審好的評價工具。,小結,做好DRG的培訓；規(guī)范診斷名稱和首頁填寫；建立同義詞數(shù)據(jù)庫；診斷書寫可視化；要有監(jiān)管和反饋機制。,感謝,

簡介：心臟瓣膜病,,青島大學附屬醫(yī)院褚現(xiàn)明醫(yī)學博士副主任醫(yī)師碩士生導師,心臟瓣膜的解剖,左心室肥大,右心室肥大,梨形心,靴形心,二尖瓣狹窄,主動脈瓣關閉不全,,,S1,S2,,,,,,,,,,心尖部,心尖部,心尖部,胸骨左緣及心尖部,心底部,,正常,S1增強,S1減弱,S1分裂,影響S1的強度,心室充盈、瓣膜位置房室瓣的完整性活動度心室收縮率DP/DT,S1增強的疾病,二尖瓣狹窄心動過速心臟高排狀態(tài),S1減弱的疾病,二尖瓣關閉不全一度房室傳導阻滯心肌損害,影響S2強度的因素,主動脈與肺動脈內壓力半月瓣的完整性和彈性,S2增強的疾病,P2增強見于肺動脈高壓肺循環(huán)淤血A2增強見于高血壓主動脈粥樣硬化,S2減弱的疾病,P2減弱見于肺動脈瓣病變A2減弱見于主動脈瓣病變,,,,,,,,,,,,,,,,,呼氣,吸氣,通常分裂,固定性分裂,逆分裂,1,2,1,A2P2,1,A2P2,1,A2P2,,1,P2A2,1,2,額外音,奔馬律（GALLOPRHYTHM二尖瓣開瓣音（OPENINGSNAP人工瓣膜替換術后的異常心音,奔馬律,舒張早期奔馬律舒張晚期奔馬律四音律,A,B,C,D,E,F,G,心臟雜音時相,心臟瓣膜病,指由于炎癥、變性、粘連、缺血壞死、創(chuàng)傷或先天發(fā)育異常等原因導致心臟瓣膜結構或功能異常，使單個或多個瓣膜產(chǎn)生急、慢性狹窄或關閉不全，導致血流動力學顯著改變的一組疾病。在我國，心臟瓣膜病仍是最常見心臟病之一。,概述,心臟瓣膜病,心臟瓣膜病變二尖瓣（MIRTRAL）狹窄STENOSIS三尖瓣TRICUSPID主動脈瓣AORTIC肺動脈瓣（PULMONARY）關閉不全INCOMPETENCE,二尖瓣狹窄MS,病因最常見風濕熱2/3為女性,2年及以上發(fā)生罕見先天性畸形、老年人二尖瓣鈣化、類風濕關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等,二尖瓣狹窄MS,病理風濕熱,瓣膜交界處30瓣葉游離緣15腱索10以上部分的結合,MS,左心房擴大及其所致的左主支氣管升高左心房壁鈣化左心房附壁血栓形成肺血管床的閉塞性改變,二尖瓣結構粘連融合,,,,,,,,,二尖瓣狹窄MS,正常成人二尖瓣口面積為46CM2輕度狹窄152CM2中度狹窄1015CM2重度狹窄20MMHG，左房平均壓25MMHG●左心房壓升高對肺循環(huán)的影響●肺動脈高壓對右心室的影響●嚴重MS時可有左心室的失用性萎縮所以，MS主要累及左心房與右心室。,,,,二尖瓣狹窄,,,,二尖瓣狹窄左房壓力增高左房增大肺動脈高壓右心室增大與右心衰竭,二尖瓣狹窄,,,,,,,,二尖瓣,二尖瓣狹窄MS,臨床表現(xiàn)癥狀（中度狹窄以上才出現(xiàn)）●呼吸困難為最常見的早期癥狀●咯血1、大量鮮血；2、血性痰或帶血絲痰；3、大量粉紅色泡沫狀痰4、肺梗死伴咯血●咳嗽常見，有的患者在平臥時干咳●聲嘶較少見，由于擴大的左心房和肺動脈壓迫左喉返神經(jīng)所致,二尖瓣狹窄MS,臨床表現(xiàn)體征面容雙顴紺紅二尖瓣狹窄的心臟體征●心尖搏動正?；虿幻黠@●心尖區(qū)可聞及第一心音亢進和開瓣音，提示前葉柔順、活動度好；如瓣葉鈣化僵硬，則第一心音減弱，開瓣音消失●心尖區(qū)有低調的隆隆樣舒張中晚期雜音，常可觸及舒張期震顫肺動脈高壓和右心室擴大的心臟體征●胸骨左下緣可捫及右心室收縮期抬舉樣搏動●P2亢進●GRAHAMSTEELL雜音嘆氣樣舒張早期雜音●右心室擴大伴三尖瓣關閉不全時，胸骨左緣第4、5肋間有全收縮期吹風樣雜音，吸氣時增強,,,,,,,,二尖瓣狹窄雜音示意圖,二尖瓣狹窄MS,實驗室和其他檢查●X線檢查左心房增大、“雙心房影”、右心室增大、肺動脈干和肺動脈擴張、肺淤血●心電圖二尖瓣型P波、電軸右偏、右心室肥厚●超聲心動圖是明確和量化MS的可靠方法。M型EF斜率降低，A峰消失二維超聲了解瓣葉瓣口情況●心導管檢查,,風濕性心臟病MS,,正常心影,,,二尖瓣狹窄胸片后前位（前圖）示兩肺郁血。兩肺門大而模糊。心臟如梨狀。心尖位于橫膈之上。肺動脈段及左心耳段均膨出。主動脈球大小如常。左側位（右圖）示食管左心房段有明顯壓跡。食管與心后緣間有一透亮三角區(qū)。表明無左心室增大。,,心電圖示心房纖顫，P波消失，心律絕對不規(guī)整心電圖還提示右室肥厚，電軸右偏，側壁導聯(lián)S波深大。V1導聯(lián)以R波為主，也是右室肥厚的特點，在此圖中沒有顯示出來。心電圖上同時出現(xiàn)心房纖顫和電軸右偏提示二尖瓣狹窄的可能性大,二尖瓣狹窄MS,診斷和鑒別診斷●診斷心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大，一般可診斷，超聲心動圖檢查可確診。●鑒別診斷心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音尚見于如下情況1、經(jīng)二尖瓣口的血流增加時，見于嚴重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心臟病和高動力循環(huán)（甲亢、貧血等）2、AUSTINFLINT雜音見于嚴重主動脈瓣關閉不全3、左房粘液瘤舒張期雜音隨體位改變,二尖瓣狹窄MS,并發(fā)癥●心房顫動為相對早期的常見并發(fā)癥，可使心排血量減少20●急性肺水腫為重度MS的嚴重并發(fā)癥?！裱ㄋㄈ?0的患者可發(fā)生體循環(huán)栓塞,80的體循環(huán)栓塞患者有心房顫動,2/3體循環(huán)栓塞為腦動脈栓塞●右心衰竭為晚期常見并發(fā)癥?！窀腥拘孕膬饶ぱ纵^少見。●肺部感染常見。,二尖瓣狹窄MS,治療一般治療●預防風濕熱復發(fā)●預防感染性心內膜炎●避免劇烈體力活動，定期復查●限制鈉鹽攝入，口服利尿劑，避免急性感染、貧血等,二尖瓣狹窄MS,治療預防風濕熱復發(fā)1青霉素有明確風濕熱病人，每月肌注長效青霉素120萬單位至18歲；18歲且無心臟受累的風濕熱患者長效青霉素至少5年，有心臟受累者應延長至終生。2消除感染病灶徹底治療急性鏈球菌感染，手術摘除反復感染的扁桃體；術前1天及術后3天用青霉素預防感染。,治療并發(fā)癥的處理●大量咯血應取坐位，鎮(zhèn)靜，利尿●急性肺水腫處理原則與急性左心衰竭所致的肺水腫相似●心房顫動控制心室率，爭取恢復和保持竇性心律。●預防栓塞有慢性心房顫動、栓塞史或超聲發(fā)現(xiàn)左心房內附壁血栓者，均應長期服用華法令抗凝。●右心衰竭限鈉，利尿劑，地高辛,二尖瓣狹窄MS,治療介入和手術治療●經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術為緩解單純MS的首選方法●閉式分離術適應證和效果與經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術相似?！裰币暦蛛x術適于瓣葉嚴重鈣化、病變累及腱索和乳頭肌、左心房內有血栓或狹窄的患者。●人工瓣膜置換術適應證為1、嚴重瓣葉的瓣下結構鈣化、畸形。2、合并明顯二尖瓣關閉不全者。,二尖瓣狹窄MS,經(jīng)皮二尖瓣球囊擴張成形術,預后無癥狀被確診的患者84●10年存活率（不手術）癥狀輕者為42中、重度者為15●致殘率平均73年?！袼劳鲈蛐牧λソ?、血栓栓塞、感染性心內膜炎●手術和介入治療提高了患者的生活質量和存活率,二尖瓣狹窄MS,,,,,二尖瓣關閉不全MI,病因和病理（瓣葉、瓣環(huán)、腱索、乳頭肌）慢性風心病最常見20年以上二尖瓣脫垂冠心病乳頭肌功能失常腱索斷裂多數(shù)原因不明。二尖瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化為退行性改變。感染性心內膜炎贅生物破壞瓣葉，穿孔或瓣葉攣縮畸形右心室顯著擴大瓣環(huán)擴張和乳頭肌側移其他急性腱索斷裂、感染性心內膜炎、急性心肌梗死、創(chuàng)傷、人工瓣膜損壞。,,,,,,,,,病理生理●急性血流返流至左心房，充盈左心室→左心房和左心室容量負荷聚增→左心室、左心房壓急劇升高→肺淤血，甚至肺水腫→肺動脈高壓和右心衰竭前向心搏量和心排血量明顯減少●慢性持續(xù)嚴重的過度容量負荷→左心室衰竭→左心房壓和左心室舒張末壓明顯上升→肺淤血、肺動脈高壓→右心衰竭所以，MI主要累及左房、左室，最后累及右室,二尖瓣關閉不全MI,二尖瓣狹窄,,,病理生理左房、左室容量負荷過重二尖瓣關閉不全心室排血量降低,二尖瓣關閉不全,,,,二尖瓣,,,二尖瓣關閉不全雜音示意圖,臨床表現(xiàn)癥狀●急性輕度反流輕微勞力性呼吸困難嚴重反流很快發(fā)生急性左心衰竭，甚至急性肺水腫、心源性休克●慢性輕度MI可終身無癥狀心排血量減少，首先出現(xiàn)疲乏無力嚴重反流肺淤血的癥狀如呼吸困難出現(xiàn)較晚代償期長，失代償期短,,二尖瓣關閉不全MI,臨床表現(xiàn)體征慢性1心尖搏動向左下移位2心音S1風心病時減弱,二尖瓣脫垂和冠心病時多正常A2提前，且分裂增寬S3嚴重反流時心尖區(qū)可聞及3心臟雜音瓣葉攣縮所致者全收縮期吹風樣高調一貫型雜音，在心尖區(qū)最響二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音冠心病乳頭肌功能失常收縮早、中、晚期或全收縮期雜音腱索斷裂雜音可以似海鷗鳴或音樂性,二尖瓣關閉不全MI,,,臨床表現(xiàn)體征●急性1、心尖搏動心尖搏動為高動力型2、心音P2亢進心尖區(qū)第四心音常見3、心臟雜音反流性雜音非全收縮期雜音，低調，遞減型，不如慢性者響,嚴重反流也可出現(xiàn)心尖區(qū)第三心音和短促舒張期隆隆樣雜音,二尖瓣關閉不全MI,,,實驗室和其他檢查●X線檢查急性者心影正常或左心房輕度增大,明顯肺淤血，甚至肺水腫征慢性重度反流常見LA、LV增大，左心衰時可見肺淤血和間質性肺水腫征●心電圖急性者正常，竇速常見慢性重度MI主要為LA增大，部分有LVH和非特異性STT改變，心房顫動常見?！癯曅碾妶D診斷敏感性幾乎達100。二維超聲有助于明確病因。4,48,8CM2●放射性核素心室造影判斷左室收縮功能及反流程度●左心室造影提供半定量反流程度的“金標準”,二尖瓣關閉不全MI,,二尖瓣關閉不全MI,,胸片正位（左圖）示兩肺充血，肺門大而模糊。心臟明顯增大，以左心室為主。心尖下沉。心影中可見雙心房陰影，肺動脈段及左心耳段皆突出。主動脈球縮小。側位食管吞鋇（右圖）示左心房段有明顯壓跡及后移。,診斷和鑒別診斷診斷●急性突發(fā)呼吸困難，心尖區(qū)收縮期雜音，X線心影不大而肺淤血明顯和有病因可尋，診斷不難●慢性心尖區(qū)有典型雜音伴左心房室增大，診斷可以成立，確診有賴超聲心動圖鑒別診斷心尖區(qū)雜音注意與以下情況鑒別三尖瓣關閉不全室間隔缺損主肺動脈瓣狹窄,二尖瓣關閉不全MI,并發(fā)癥●心房顫動●感染性心內膜炎●體循環(huán)栓塞●心力衰竭,二尖瓣關閉不全MI,治療●急性1、治療目的降低肺靜脈壓、增加心排血量、糾正病因2、內科治療一般為術前過渡措施。3、外科治療為根本措施。●慢性,二尖瓣關閉不全MI,二尖瓣關閉不全MI,治療內科治療1、預防感染性心內膜炎；預防風濕熱2、無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，定期隨訪3、心房顫動控制心室率，抗凝治療4、心力衰竭。外科治療1、人工瓣膜置換術較內科治療明顯改善存活率2、二尖瓣修復術適應證為非風濕性、非感染性和非缺血性病因者,預后●急性嚴重反流伴血流動力學不穩(wěn)定者，不手術死亡率極高。●慢性重度二尖瓣關閉不全，內科治療（不手術）5年存活率80，10年存活率60。●單純二尖瓣脫垂無明顯反流，大多預后良好●年齡50歲，有明顯收縮期雜音和二尖瓣反流，左心房、左心室增大者預后較差。,二尖瓣關閉不全MI,主動脈瓣狹窄AS,病因和病理●風心病大多伴有AI或二尖瓣損害先天性二葉瓣畸形●先天性畸形先天性單葉、四葉●其他退行性老年鈣化性,,,,主動脈瓣狹窄AS,病理生理正常成人主動脈瓣口≥3CM3，瓣口≤1CM2，跨瓣壓差顯著。AS→LVH（向心性）→左心房代償性肥厚→室壁應力增高、心肌缺血和纖維化等→左心室功能衰竭心肌氧耗增加心肌毛細血管密度相對減少嚴重AS舒張期心腔內壓力增高心肌缺血壓迫心內膜下冠狀動脈冠脈血流冠狀動脈灌注壓降低,,,,,,主動脈瓣狹窄（PIC）,,病理生理左室射血負荷增加左心室向心性肥厚左心衰竭AS冠狀動脈及腦動脈血流減少心臟性猝死,,,,,,,,臨床表現(xiàn)癥狀“三聯(lián)征”●呼吸困難勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā)癥狀，見于90的有癥狀患者?！裥慕g痛見于60的有癥狀患者，運動誘發(fā)●暈厥見于1/3的有癥狀患者，由于腦缺血引起。,主動脈瓣狹窄AS,暈厥機制運動時周圍血管擴張，心排量不能相應增加運動時心肌缺血加重，心排血量下降運動時左室內壓過高，通過迷走反射運動后即可體循環(huán)回流減少，充盈減少，心搏量減少休息時心律失常，心排血量下降,臨床表現(xiàn)體征●心音S1正常,嚴重狹窄者呈逆分裂,可聞及明顯的S4●收縮期噴射性雜音收縮期、粗糙、遞增遞減型，在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，向頸動脈、胸骨左下緣和心尖區(qū)傳導，常伴震顫●其他細遲脈在晚期，收縮壓和脈壓均下降如左心室擴大，可向左下移位,主動脈瓣狹窄AS,,,主動脈狹窄雜音示意圖,實驗室和其他檢查●X線檢查心影正常或LV稍大，LA可輕度增大，升主動脈根部狹窄后擴張●心電圖LVH伴STT繼發(fā)性改變和LA大,各種心律失常，AVB、室內傳導阻滯，心房顫動或室性心律失?！癯曅膭訄D可明確診斷和判定狹窄程度，二維超聲有助于確定病因，連續(xù)多普勒測定可計算跨膜壓差及瓣口面積●心導管檢查,主動脈瓣狹窄AS,診斷和鑒別診斷診斷有典型主動脈狹窄雜音時，較易診斷。確診有賴超聲心動圖鑒別診斷主動脈瓣狹窄的雜音如傳導至胸骨左下緣或心尖區(qū)時，應與二尖瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全或室間隔缺損的全收縮期雜音區(qū)別。此外，還應與胸骨左緣的其他收縮期噴射性雜音鑒別鑒別有賴于超聲心動圖。,主動脈瓣狹窄AS,并發(fā)癥●心律失常可發(fā)生心房顫動、房室阻滯、室性心律失?！裥呐K性猝死一般發(fā)生于先前有癥狀者●感染性心內膜炎不常見●體循環(huán)栓塞少見●心力衰竭左心衰后，病程明顯縮短，故右心衰竭少見●胃腸道出血15～25的患者有胃腸道血管發(fā)育不良，可合并胃腸道出血,主動脈瓣狹窄AS,治療內科治療●預防感染性心內膜炎；預防風濕熱●定期復查無癥狀的輕度狹窄患者每2年復查一次。中、重度狹窄的患者應避免劇烈體力活動，每6～12個月復查一次?！窨剐穆墒СＫ幬铩裥慕g痛可試用硝酸酯類藥物●治療心力衰竭限制鈉鹽攝入，可用洋地黃類藥物和小心應用利尿劑,主動脈瓣狹窄AS,主動脈瓣狹窄AS,外科治療●人工瓣膜置換術為治療的主要方法●重度狹窄伴心絞痛、暈厥或心力衰竭癥狀為手術的主要指征●有冠心病者，需同時作冠狀動脈旁路移植術●有創(chuàng)治療應用局限,預后●可多年無癥狀，●出現(xiàn)癥狀后的平均壽命僅3年左右死亡原因為左心衰竭（70）、猝死（15）●人工瓣膜置換術后預后明顯改善,主動脈瓣狹窄AS,主動脈瓣關閉不全AI,,,,,,,,病因和病理由于主動脈瓣和（或）主動脈根部疾病所致,風心病常合并二尖瓣損害感染性心內膜炎為單純性主動脈瓣關閉不全的常見病因先天性畸形主動脈瓣粘液樣變性強直性脊柱炎,主動脈根部擴張,主動脈瓣疾病,急性,,,,梅毒性主動脈炎MARFAN綜合征為遺傳性結締組織病強直性脊柱炎升主動脈彌漫性擴張?zhí)匕l(fā)性升主動脈擴張嚴重高血壓和（或）動脈粥樣硬化,感染性心內膜炎、創(chuàng)傷、主動脈夾層、人工瓣膜破裂,,,,,,慢性,病理生理●急性舒張期血流反流入左心室→左心室容量負荷急劇增加→左心室舒張壓急劇上升→左心房壓增高和肺淤血，甚至肺水腫●慢性左心室舒張末容量增加→總的左心室心搏量增加慢性容量負荷過左心室擴張→左心室舒張末壓維持正常度的代償反應離心性肥厚→室壁應力維持正常運動時外周阻力降低和心率增快伴舒張期縮短左心室能較長期維持正常心排血量（代償期）→左心衰竭（失代償）,主動脈瓣關閉不全AI,,,,,二尖瓣狹窄,,,,病理生理左心擴大與左心衰竭AI舒張期主動脈血液返流相對性二尖瓣狹窄脈壓增大,主動脈瓣關閉不全,,,,主動脈瓣,,,,臨床表現(xiàn)癥狀●急性輕者可無癥狀，重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓●慢性可多年無癥狀，最先的主訴為心悸、心前區(qū)不適、頭部強烈搏動感晚期始出現(xiàn)左心衰竭心絞痛較主動脈瓣狹窄時少見常有體位性頭昏，暈厥罕見,主動脈瓣關閉不全AI,臨床表現(xiàn)體征●慢性血管SBP升高，DBP降低，脈壓增大（周圍血管征常見）主動脈根部擴大者，在胸骨旁右第2、3肋間捫及收縮期搏動周圍血管征點頭征、水沖脈、股動脈槍擊音、DUROZIEZ證、毛細血管搏動征心尖搏動向左下移位，常彌散而有力心音S1減弱,A2減弱或缺損,心底部聞及收縮期噴射音,心尖區(qū)常有S3心臟雜音高調嘆氣樣遞減型舒張早期雜音，坐位并前傾和深呼氣時易聽到,重度反流者，常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音（AUSTINFLINT雜音）,主動脈瓣關閉不全AI,,主動脈瓣關閉不全雜音示意圖,臨床表現(xiàn)體征●急性血管收縮壓、舒張壓和脈壓正常或舒張壓稍低,脈壓稍增大，無明顯周圍血管征心尖搏動正常心音S1減低或消失,P2成分增強,S3常見心臟雜音主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短而調低,主動脈瓣關閉不全AI,實驗室和其他檢查●X線檢查急性心臟大小正常。常有肺淤血或肺水腫征慢性LV增大伴LA增大。左心衰時有肺淤血征●心電圖急性者常見竇性心動過速和非特異性STT改變。慢性者常見LVH勞損●超聲心動圖M型敏感性低,脈沖和彩色多普勒血流顯像，為最敏感的確定主動脈瓣反流方法●放射性核素心室造影判斷左心室功能。估測反流程度●磁共振顯像診斷主動脈疾病如夾層極準確●主動脈造影可半定量反流程度,主動脈瓣關閉不全AI,主動脈瓣關閉不全AI,“主動脈瓣型”心臟在正位像上的表現(xiàn)是主動脈結較為突出，左心室段突出，心腰凹陷，整個心臟狀似靴形。,,診斷和鑒別診斷診斷有典型AI的舒張期雜音伴周圍血管征，可診斷，超聲心動圖可確診鑒別診斷GRAHAMSTEEL雜音（嚴重肺動脈高壓伴肺動脈擴張致肺動脈瓣關閉不全）。特點胸骨左緣抬舉樣搏動，P2亢進。,主動脈瓣關閉不全AI,并發(fā)癥●感染性心內膜炎較常見●室性心律失常常見●心臟性猝死少見●心力衰竭急性者出現(xiàn)早，慢性者于晚期始出現(xiàn),主動脈瓣關閉不全AI,治療急性●外科治療為根本措施●內科治療僅為術前準備過渡措施，在于降低肺靜脈壓，增加心排血量，穩(wěn)定血流動力學。,主動脈瓣關閉不全AI,治療慢性●內科治療1、預防及控制各種感染（心內膜炎、風濕熱、梅毒）2、處理合并癥（控制血壓、心力衰竭、心絞痛、心律失?！裢饪浦委?、為主要治療方法2、適應證A、有癥狀和左心室功能不全者；B、無癥狀伴左心室功能不全者；C、有癥狀而左心室功能正常者，先試用內科治療，如無改善，不宜拖延手術時間,主動脈瓣關閉不全AI,預后●急性重度AI不及時手術，常死于左心衰●慢性者無癥狀期長。重度者內科治療5年存活率為75，10年存活率為50。心絞痛者5年內死亡50，嚴重左心衰竭者2年內死亡50。,主動脈瓣關閉不全AI,三尖瓣狹窄TS,病因、病理和病理生理●病因風心病最常見●病理與MS相似，但損害較輕●病理生理1、舒張期跨三尖瓣壓差，運動和吸氣時升高，呼氣時降低。右心房壓升高→體循環(huán)靜脈壓↑→頸靜脈怒張，肝大，腹水，水腫2、右心室排血量減少，不隨運動而增加，右心室容量正?；驕p少,臨床表現(xiàn)心排血量低→疲乏●癥狀體循環(huán)淤血→腹脹可并發(fā)心房顫動和肺栓塞●體征頸靜脈怒張，肝大伴收縮期前搏動，腹水和全身水腫；三尖瓣開瓣音，三尖瓣區(qū)舒張期隆隆樣雜音，伴舒張期震顫。雜音和開瓣音均在吸氣時增強，呼氣時減弱,,三尖瓣狹窄TS,實驗室和其他檢查●X線檢查心影明顯增大，右心房和上腔靜脈突出●心電圖右心房增大●超聲心動圖敏感特異的確診方法●心導管檢查,三尖瓣狹窄TS,診斷和鑒別診斷診斷典型聽診,體循環(huán)靜脈淤血而不伴肺淤血，可診斷鑒別診斷經(jīng)超聲心動圖鑒別,三尖瓣狹窄TS,三尖瓣狹窄TS,治療●內科治療限鈉，利尿劑，控制房顫心室率●外科治療三尖瓣置換術死亡率2～3倍于二尖瓣或主動脈瓣置換術●經(jīng)皮球囊三尖瓣成形術易行，但適應證不明確,病因、病理和病理生理●功能性常見●器質性較少見●血流動力學特征1、體循環(huán)靜脈高壓和運動時右心室心搏量相應增加的能力受限2、晚期出現(xiàn)右心衰竭,三尖瓣關閉不全TI,臨床表現(xiàn)●癥狀重者有右心衰竭癥狀。并發(fā)癥房顫、肺栓塞●體征1、右心衰竭體循環(huán)淤血征頸靜脈怒張、肝大腹水、水腫2、心臟三尖瓣區(qū)S3，全收縮期高調吹風樣雜音，三尖瓣脫垂者為收縮期喀喇音,三尖瓣關閉不全TI,實驗室和其他檢查●X線檢查RA明顯增大，RV、上腔靜脈和奇靜脈擴大?？捎行厍环e液●心電圖RA增大、不完全性右束支傳導阻滯和心房顫動●超聲心動圖有助病因診斷●放射性核素心室造影,三尖瓣關閉不全TI,治療●內科治療1、無肺動脈高壓無需手術2、處理右心衰竭（詳見心衰章節(jié)）●外科治療,三尖瓣關閉不全TI,肺動脈瓣狹窄PS,●常見病因先天性畸形●風濕性極少見●類癌綜合征為罕見病因,病因、病理和病理生理●病因最常見病因繼發(fā)于肺動脈高壓的肺動脈干根部擴張，引起瓣環(huán)擴大，見于風濕性二尖瓣疾病、艾森門格綜合征等少見病因特發(fā)性和MARFAN綜合征的肺動脈擴張。原發(fā)性損害少見●病理生理無肺動脈高壓，可多年無癥狀PI右心室容量負荷過度有肺動脈高壓，加速右心衰竭發(fā)生,肺動脈瓣關閉不全PI,,,,臨床表現(xiàn)●癥狀原發(fā)病的臨床表現(xiàn)突出，PI表現(xiàn)被掩蓋●體征1、血管和心臟搏動2、心音與雜音肺動脈高壓,肺動脈瓣關閉不全PI,實驗室和其他檢查●X線檢查右心室和肺動脈干擴大●心電圖肺動脈高壓者有右心室肥厚征●超聲心動圖對確診極為敏感二維超聲有助于明確病因,肺動脈瓣關閉不全PI,治療●治療原發(fā)性疾病為主●僅在嚴重反流導致難治性右心衰竭時，才考慮對瓣膜進行手術治療,肺動脈瓣關閉不全PI,多瓣膜病,病因●一種疾病損害幾個瓣膜最常見為風心病，約1/2有多瓣膜損害●一個瓣膜損害引起近端瓣膜功能受累●不同疾病分別導致不同瓣膜損害較少見,病理生理血流動力學特征和臨床表現(xiàn)取決于受損瓣膜的組合形式和各瓣膜受損的相對嚴重程度●嚴重損害掩蓋輕損害●近端瓣膜損害較顯著●總的血流動力學異常明顯,多瓣膜病,常見多瓣膜病●MSAI常見于風心病●MSAS●ASMI少見●AIMI左心室承受雙重容量過度負荷●MSTIPI常見于晚期風濕性MS,多瓣膜病,治療●內科治療同單瓣膜損害者●手術治療為主要措施，但死亡危險高，預后不良，術前確診和明確相對嚴重程度對治療決策至關重要,多瓣膜病,

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簡介：甘肅省高等教育教學成果獎推薦書成果名稱基于基于專科生能力培養(yǎng)科生能力培養(yǎng)的藥物分析物分析實驗實驗教學改革探教學改革探討成果完成人曹芳、張敏、趙梅、鄒傳宗、靳佩蕓成果完成單位平?jīng)鲠t(yī)學高等?？茖W校推薦等級建議省級教學成果一等獎推薦單位名稱及蓋章平?jīng)鲠t(yī)學高等?？茖W校推薦時間2013年5月16日成果科類實驗教學代碼□1□0□5□1□1□2序號□□□□□□編號甘肅省教育廳制學生綜合實驗能力，同時也實現(xiàn)了教學和實際崗位工作的零接軌；滿足學生創(chuàng)新探求心理，提升了對本課程的學習興趣，取得了良好的教學效果。幾年來的實驗教學實踐證明，不斷創(chuàng)新實驗教學模式，為學生提供合適的專業(yè)技能培訓平臺，形成適應社會需求的素質教育的導向，是高職教育實現(xiàn)人才培養(yǎng)目標的關鍵，也是提高大學生職業(yè)能力的有效途徑。主要解決的教學問題如下11學生理論知識較扎實，但基本操作技能不熟練，實際動手能力差。12藥學專業(yè)開設之初，一些儀器設備還未開啟使用，實驗項目較單一。13在實驗項目安排上多注重單個模塊訓練，全面評價藥物質量的全檢實驗是一個空白。這樣學生對藥物的質量評價沒有一個系統(tǒng)的認識，抑制了好奇和進行探索的動力。14藥學各專業(yè)課實驗相互獨立，學科之間缺乏聯(lián)系和滲透，沒有反映出各個專業(yè)的內在聯(lián)系；學生所學各科知識不能融會貫通，無法用來解決實際問題，綜合能力難以提升。15藥分實驗內容與現(xiàn)行版中國藥典規(guī)定不符，致使學校教學與未來崗位工作脫節(jié)。16現(xiàn)行版中國藥典廣泛收載且應用十分普遍的HPLC儀，因資金缺乏無力配置，但未來工作崗位又必不可少此儀器的相關知識。17實驗教學缺乏實用有效的考核機制。

簡介：浙江大學醫(yī)學院浙江大學醫(yī)學院20172017年預防醫(yī)學和臨床醫(yī)學專業(yè)推薦免試研究生年預防醫(yī)學和臨床醫(yī)學專業(yè)推薦免試研究生實施辦法實施辦法為保證以公開、公平、公正的原則選拔2017年預防醫(yī)學和臨床醫(yī)學等專業(yè)免試研究生，經(jīng)醫(yī)學院討論決定，特制定本實施辦法如下一、推薦名額分配學院根據(jù)學校下達的名額和復試比例進行推薦免試研究生（簡稱推免）工作，其中臨床醫(yī)學專業(yè)復試和推薦名額按各系學生基數(shù)分配。二、申請推免學生應符合下列條件1具有高尚的愛國主義情操和集體主義精神，社會主義信念堅定，社會責任感強，遵紀守法，積極向上，身心健康。德智體全面發(fā)展，知識、能力、素質考評優(yōu)良者。2學習刻苦、勤奮、成績優(yōu)良，名列專業(yè)前茅。經(jīng)學院初審按專業(yè)學制年限能預期畢業(yè)。無任何違法違紀行為。3具有較強的創(chuàng)新意識和專業(yè)研究能力，在學習和工作中表現(xiàn)出優(yōu)良的科研潛力，具較強的分析、解決問題能力，誠實守信、有合作精神者。4身體健康狀況符合規(guī)定的體檢標準，心理健康狀況良好，能堅持正常學習者。5外語水平優(yōu)秀。6納入學校特殊培養(yǎng)計劃，學習努力、成績優(yōu)良或獲得特殊榮譽或有特殊專長的學生，按照學校相關政策與條例辦理。7有特殊學術專長或具有突出培養(yǎng)潛質者，可由學生本人提出申請，3名以上本校本專業(yè)教授聯(lián)名推薦，學院專家組（面試）審定，公示相關材料，報學校相關部門。經(jīng)學校推免生遴選工作領導小組審查認定，可不受綜合排名限制，但學生有關說明材料和教授推薦信應進行公示。8申請推免生過程中發(fā)現(xiàn)有弄虛作假行為；違反校紀校規(guī)，受到學校紀律處分，或被追究法律責任；本科畢業(yè)設計（論文）成績未達到良好以上；本科畢業(yè)時不能最終成績計算方式最終成績基礎成績70復試成績30基礎成績「主修專業(yè)累計平均績點90（所有課程累計平均績點累計有效學分）平均累計有效學分10」85綜合表現(xiàn)成績15注1其它未在前文列入的特別優(yōu)秀表現(xiàn)加分，由學生申請，經(jīng)領導小組討論決定，最高不能超過2分。2成績將轉化為5分制統(tǒng)一換算。3降級學生的累計有效學分按學生就讀年限的平均累計有效學分有效學制計算。附件3醫(yī)學院推薦免試研究生綜合素質成績計分辦法醫(yī)學院推薦免試研究生綜合素質成績計分辦法（2016年版）醫(yī)學院推薦免試研究生綜合素質成績主要考查學生科研能力、創(chuàng)新意識與能力、社會工作能力與特長等，包括本科學生發(fā)表科技學術論文情況、參加科技創(chuàng)業(yè)比賽及文體比賽獲獎情況、參與社會實踐獲獎情況、擔任干部及考核情況、英語、計算機能力等。綜合素質成績按以下各表計分1、科技、學術類計分辦法科技、學術類計分辦法項目項目第一作者第一作者第二作者第二作者第三作者第三作者SCI1596國內一級642國內核心421發(fā)表或錄用專業(yè)學術論文其他刊物3105國際會議642學術會議發(fā)言、論文國內會議421發(fā)明專利532實用新型專利421專利外觀設計3105

簡介：脊柱各部位診療,解剖,一骨C1無棘突，無椎體，橫突最大，不前屈C2有齒狀突，棘突最大，橫突最小，常作為定點標記。,,棘突頸椎分叉（C2棘突可作骨減壓，治療頸型頸椎病引起的眩暈）胸椎呈瓦疊狀腰椎呈長方形，其棘突下緣兩側有骨性突起，呈鼻形,,橫突頸椎前屈狀，呈U槽狀，前后有結節(jié)，其根部為橫突孔，有椎動脈通過胸椎背翹狀腰椎略背翹，L3明顯背翹且最長，（定點中線旁開兩橫指，約3CM）,,關節(jié)突頸椎扁而闊，關節(jié)面呈45度角，旁開中線約15橫指胸椎旁開中線1橫指以內腰椎U狀關節(jié)面，距中線旁開1215橫指,,椎體頸椎其上緣兩側有骨性突起鉤突腰椎L3以上椎體后緣呈凹型，L4椎體后緣呈平型，L5椎體后緣呈圓型,,椎間孔結構前緣頸椎部是鉤椎關節(jié)，胸椎、腰椎是椎體后緣和椎間盤上下緣椎弓根的下、上切跡。后緣關節(jié)突關節(jié),,內容物神經(jīng)根位于椎間孔上方，上二分之一部位（頸椎部占椎間孔的1/61/4，胸腰部占椎間孔的1/2）血管頸根動脈由椎動脈在上行過程中，在相應序列椎間孔發(fā)出（進入）椎間孔，進入椎管，滋養(yǎng)骨髓，位于上二分之一部位，在神經(jīng)根前緣。腰根動脈發(fā)自腹主動脈，沿腰動脈切跡進入椎管，在椎間孔上二分之一進入椎管。椎間孔韌帶分隔和固定。脂肪結締組織填充。,,外口L4、L5以上，棘突下緣旁開中線三橫指，在稍向下；L5、S1棘突下緣旁開中線兩橫指，在稍向下。內口棘突下緣旁開一橫指，關節(jié)突關節(jié)內側緣。（針刀操作僅限于L4、L5處）,,（二）骨連結韌帶、椎間盤椎間盤腰椎部的前厚后薄，在越向下髓核的位置越居于后韌帶１前縱韌帶呈“三角”型越向下越寬，在椎體前壁２后縱韌帶呈“倒三角”型越向下越窄，故L4－L5、L5－S1中央型椎間盤突出多３黃韌帶呈“Ｖ”字型，中間薄兩邊厚４棘間韌帶損傷時彎腰不痛后仰痛５棘上韌帶損傷時彎腰疼痛加重６項韌帶棘上韌帶在頸椎就叫項韌帶，扁平的三角型韌帶,,（三）肌肉1斜方肌落枕與其關系大起點枕骨大結節(jié)兩側緣，項韌帶，T1－T12棘突側緣，枕骨粗隆止點鎖骨外側段，肩峰、肩胛岡上緣,,2背闊肌起點T7以下所有脊柱及骶中嵴，髂骨嵴內段止點肱骨小結節(jié)嵴,,3．胸鎖乳突肌起點胸骨柄，鎖骨內側緣止點乳突后緣,,4頭夾肌起點C4－T4項韌帶及棘突止點乳突及其后緣，上項線外側段,,5肩胛提肌起點C1C4橫突后結節(jié)止點肩胛岡上緣、肩胛骨脊柱緣內上角,,6菱形肌起點C6－C7、T1－T4棘突側緣止點肩胛骨、肩胛岡以下的脊柱緣,,7下后鋸肌起點T11－12、L1－2棘突側緣止點Ｒ８－12外側緣（下后鋸肌損傷表現(xiàn)為岔氣，敢呼不敢吸，呼多吸少）△定點下四肋痛點處,,8上后鋸肌（在菱形肌下面）起點C6T3棘突側緣止點肩胛骨脊柱緣上段深層,,9前鋸肌起點第1肋以乳房外到第9肋止點肩胛骨內上緣△治療1前胸外側19肋壓痛點，從乳房外上方的第19肋均可定點，痛點多在25肋骨面上2肩胛骨內側緣中段壓痛點，可定13點，肩胛骨內緣10MM進針刀3肩胛骨內上緣4肩胛骨下角,,10豎棘?。ㄓ纸绪炯。┢瘘c髂骨嵴內側段深面，骶骨背面分三裂內起于緊靠棘突的棘肌，止于棘突間中起于最長肌，止于乳突尖部后緣外髂肋肌，止于肋骨后外緣,,11橫突棘?。ㄒ步谢匦。﹨⑴c轉腰活動,,12椎枕肌群頭后小直肌起點下項線內側緣止點C1后弓的后結節(jié)（禁做針刀）,,13頭后大直肌起點下項線頭后小直肌外側緣止點C2棘突側上緣,,14頭上斜肌起點下項線頭后大直肌外側緣止點C1橫突側后緣,,15頭下斜肌起點C1橫突側后緣止點C2棘突側上緣,,16腰方肌起點L1－L4橫突尖部，R12下緣止點髂嵴內側唇,,17腰大肌起點L1－4橫突前緣，T12椎體及腰椎椎體側緣，椎間盤止點與髂肌匯合為肌腱止于股骨小轉子,,18項韌帶起點枕后粗?。ú⑴哦?個點）止點C7棘突（沿骨緣切割，不可太深）注意事項所有的棘上韌帶，棘間韌帶都不能橫切（橫切患者疼痛時間長，恢復的慢）,體表定位,以棘突定位規(guī)律,關節(jié)突關節(jié)1、C2棘突下緣旁開中線15橫指，即C2C3關節(jié)突關節(jié)。2、C2棘突再每向下一橫指即下位關節(jié)突關節(jié)位置3、胸椎棘突下緣旁開中線一橫指以內（稍向內）即關節(jié)突關節(jié)4、腰椎棘突下緣水平旁開1215橫指即關節(jié)突關節(jié)。,,椎間孔1、頸、胸椎部大體上乳突尖下兩橫指即C2C3椎間孔水平位置；精細定位，C2棘突下緣水平與C2C3椎間孔二分之一平面上，每向下一橫指即下位椎間孔二分之一平面位置；旁開中線三橫指，依據(jù)以上選擇所需治療點。2、腰椎L5S1旁開兩橫指。,,橫突C2棘突下緣水平即C2橫突下緣腰椎上位椎體棘突下緣水平于下位椎體橫突上緣腰椎橫突尖部旁開中線兩橫指（15CM）,,▲大體定位規(guī)律1、肩胛岡內側緣連線T3棘突下緣2、肩胛岡尖部連線T7棘突下緣至陽穴3、髂嵴最高點連線L4L5間隙4、髂后上棘連線L5S1間隙,,▲骶髂關節(jié)△L5棘突下緣垂直向下15橫指，再水平偏外15橫指，45度角向外即至上1/2關節(jié)面（囊）?！鼢诀年P節(jié)只能松解上1/2部分，下1/2部分凹凸不平，一般使用射頻治療效果比較好（射頻70℃75℃，持續(xù)一分鐘，術后使用脫水劑）△骶后孔針刀禁入,,▲骶椎旁開骶中嵴一橫指以內做骨減壓，治療骶骨疼痛。,治療,,（一）棘突體位俯臥位操作1、針刀垂直骨面進針，逐層切割后再沿棘突周圍骨緣切割。2、火針密集刺3、撥針多個節(jié)段4、骨減壓針（病程長，靜息痛）頑固性眩暈在C2治療，用短細骨減壓針垂直骨面刺入骨皮質即可，出針，拔罐。,,（二）腰椎橫突體位俯臥位操作1、針刀，垂直皮膚刺入，達骨面，沿骨緣切割2、骨減壓針，用中細的骨減壓針，有落空感即可,,（三）關節(jié)突關節(jié)體位俯臥位操作1、針刀刀口線與脊柱縱軸走行一致，垂直骨面刺入，直達骨面，橫切關節(jié)囊2、骨減壓針（頸、胸椎短細骨減壓針；腰椎中粗骨減壓針）垂直骨面刺入，刺透兩個關節(jié)突即可。（適應癥椎間盤突出、椎管狹窄、壓縮性骨折、強直性脊柱炎）注強直性脊柱炎最多減壓三個節(jié)段（6針）,,（四）椎間孔體位俯臥位椎間盤針操作外口頸椎、腰椎部針體與人體縱軸成45度角，刺入，彎曲面向外側達關節(jié)突關節(jié)外緣，即橫突根部后，掉轉針體，彎曲部向里，沿骨緣69點鐘方向推切，以松為度。L5S1部彎面朝外垂直刺入達關節(jié)突外緣，掉轉彎曲面朝內，在其下1/2部沿骨緣推切。胸椎部彎曲朝內垂直刺入，達關節(jié)突關節(jié)外緣，稍進，貼骨緣推切。內口（腰椎）彎曲朝外垂直刺入，達關節(jié)突關節(jié)內側緣，如果伴有黃韌帶肥厚，可先推切黃韌帶，可繼續(xù)深入，達關節(jié)突關節(jié)前緣，椎間孔后壁，沿6、9點鐘方向推切，以松為度。,,（五）骶髂關節(jié)體位俯臥位操作1、針刀與人體縱軸呈45度角向外刺入達關節(jié)囊以后切割關節(jié)囊。2、射頻進針同上，達關節(jié)囊后以70℃75℃持續(xù)一分鐘，可以選三個點治療。3、骨減壓髂后上棘沿后外側緣水平向外三橫指，垂直骨面進針，兩個突破感。,,（六）骶骨頑固性骶骨痛骨減壓治療定點1、上下兩個骶后孔之間；2、中線旁開一橫指以內。操作垂直骨面進針，中病即止。,

簡介：ICU品管圈成果匯報,,重癥醫(yī)學科品管圈,圈名,旺望圈旺朝氣蓬勃，旭日東升的精神狀態(tài)。望1、登高遠望，用先進的專業(yè)技術發(fā)展我們的隊伍，更好的救治患者。2、期許、祝福、健康快樂的生活。,圈徽意義,綠色代表健康，生命長青。水滴代表血液1、地球因水而有了生命，人因血液而有了活力，在這里我們將用雙手去創(chuàng)造新的生命，為患者帶來重生的希望。2、不積小流無以成江河，不積跬步無以至千里，歡迎更多的護士姐妹加入這個團隊，貢獻自己的力量，齊心協(xié)力，攜手共筑生命之航。,圈徽意義,樹葉代表生命之帆，我們帶著健康，歡樂，微笑乘坐生命之帆駛向幸福之門。微笑、向上、奔跑代表朝氣蓬勃的精神狀態(tài)。,圈員組成,,副圈長馬丹丹,圈長崔二平,,郭瑞萍,鄒艷芳學習委員,李潔拍照攝影,李松蓉資料收集,劉芳宣傳委員,曾改煥秘書,朱興花資料收集,肖丹文檔管理,邱冬俠數(shù)據(jù)統(tǒng)計,,,,,,,,,,,,輔導員,我們的團隊,,QCC活動的步驟,,,1主題選定,,2擬定活動計劃書,,3現(xiàn)狀把握,,4目標設定,,5解析,,6對策擬定,,7對策實施與檢討,,8效果確認,,9標準化,,10檢討與改進,有效果,,,,計劃PLAN,實施DO,,,,,,,,確認CHECK,,,處置ACTION,,,,無效果,1主題選定,,,羅列問題,主題,降低危重患者皮膚壓瘡率降低呼吸機相關性肺炎發(fā)生率減少中心靜脈導管堵管率提高手衛(wèi)生依從性,活動計劃擬定,,ICU推進品管圈活動時間進度計劃表（甘特圖）,備注計劃線┈┈實施線→→→,,,手衛(wèi)生,,無菌操作前,,患者周圍環(huán)境,,保潔員,,病區(qū)消毒,,病原學檢測,,接觸患者前后,,培訓、督查,現(xiàn)狀把握,現(xiàn)狀把握之數(shù)據(jù)分析,通過2013年12月1日2013年12月30日統(tǒng)計數(shù)據(jù)分析應洗手人說總計34實洗手人數(shù)總計29漏洗手人說總計5,查檢表,,,目標設定,為何手衛(wèi)生依從性差,,,,患者,,環(huán)境,工作人員,,其它,,,個人習慣,,,重視程度不夠,,,制度落實不到位,,,洗手頻率高,,監(jiān)控力度不夠,,,無菌意識差,,,抵抗力差,,微生物監(jiān)測不及時,,,消毒擦拭不到位,,,病種復雜,,工作量大,,冰山圖,,ICU手衛(wèi)生依從性差,處置問題點,,,治標問題點,,過渡現(xiàn)象,,治本問題點,督查、考核,規(guī)范培訓,指征不清,洗手方法不清,方法不正確,洗手指征不了解,監(jiān)管力度差,重視程度不夠,對策擬定,,23,,在治療室、診室、水池旁等張貼手衛(wèi)生宣傳彩圖手衛(wèi)生納入“三基三嚴”培訓與考核內容中在治療室、診室、水池旁等張貼手衛(wèi)生宣傳彩圖,,組織人員學習手衛(wèi)生知識,,,隨時隨地隨人檢查并記錄,建立衛(wèi)生洗手、消毒觀察表，專人負責記錄,納入考核、評出先進，進行獎勵,,,,,加強無菌技術,,,氧化電位水,做好手衛(wèi)生產(chǎn)品保障,制定操作性強的管理制度,,,實行單間隔離,效果確認柏拉圖對比,效果確認柱狀圖對比,,2014年第一季度各科室手衛(wèi)生用品消耗量統(tǒng)計,,2014年第二季度各科室手衛(wèi)生用品消耗量統(tǒng)計,,,效果確認之無形成果,標準化,,,,,1,,,,,,,2,3,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,1、認真掌握洗手WHO洗手五大重要時刻,,,,4,,,,5,,,,6,標準化,,,,,,,,2,3,2、掌握正確的洗手方法,,,,4,,,,5,,,,6,標準化,,,,,,,2,3,,,3、組織人員學習手衛(wèi)生知識,,,,4,,,,5,,,,6,,標準化,,,,,,,2,3,,,4、隨時隨地隨人檢查并記錄,,,,4,,,,5,,,,6,標準化,,,,,,,2,3,,,5、定期進行考核,,,,4,,,,5,,,,6,,標準化,,,,,,,2,3,,,6、使手衛(wèi)生依從性達到95，洗手正確率達100,,,,4,,,,5,,,,6,,檢討改進,品管圈之運轉,,管理,,改善,,管理,,改善,,進步向上,,管理,,改善,品質持續(xù)改善,,,,,,,活動感言,通過這次QCC活動，我們全體圈員在為一個共同目標而努力的過程中集思廣益，建立了信任，增強了團隊的凝聚力，活躍了科室氣氛。持續(xù)質量改進是我們永恒的主題，也充分營造團隊合作及學習成長的環(huán)境，充分發(fā)揮了我們的潛能，QCC是我們一直努力的方向，相信我們行動了就有收獲,,,謝謝您的聆聽,

簡介：呼吸系統(tǒng)疾病,肺炎慢性阻塞性肺疾病肺心病矽肺鼻咽癌、肺癌,,呼吸系統(tǒng)疾病,呼吸系統(tǒng)導氣部氣管→終末細支氣管上皮假復層纖毛柱狀上皮→柱狀上皮平滑肌↑杯狀細胞↓呼吸部呼吸性細支氣管→肺泡上皮單層立方扁平上皮肺泡間孔相鄰肺泡間（側支通氣）,肺泡及肺泡孔模式圖,正常肺小葉結構模式圖,概念通常指肺的急性滲出性炎癥分類依病因感染性肺炎細菌性肺炎病毒性肺炎支原體性肺炎真菌性肺炎理化性肺炎放射性肺炎吸入性肺炎變態(tài)反應性肺炎,肺炎,肺炎,分類依部位肺泡性肺炎間質性肺炎依范圍大葉性肺炎小葉性肺炎節(jié)段性肺炎依病變性質漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性肺炎等。,大葉性肺炎（LOBARPNEUMONIA）病因肺炎鏈球菌為主發(fā)病青壯年多見，誘因明顯，起病急，預后一般好。性質病變始于肺泡，迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。臨床表現(xiàn)驟然起病、寒戰(zhàn)高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，有肺實變體征及白細胞增高等。,大葉性肺炎,病因及發(fā)病機理病因肺炎鏈球菌（3型）少見的有肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、鏈球菌等。誘因受寒、酗酒、過度疲勞、慢性疾病、免疫功能缺陷等。,PNEUMOCOCCUS,大葉性肺炎,多單側發(fā)生，多見于左肺或右肺下葉。病理變化典型的自然過程大致分四期充血水腫期，第12天肉眼觀肺葉腫脹，呈暗紅色鏡下觀肺泡壁毛細血管彌漫性擴張充血肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數(shù)紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，并含有大量細菌臨床病理聯(lián)系毒血癥、胸透片狀模糊陰影,大葉性肺炎,病理變化紅色肝樣變期，第34天肉眼觀病變肺葉腫大、暗紅，質實切面灰紅，似肝臟鏡下觀肺泡壁毛細血管彌漫性擴張充血肺泡腔內有大量紅細胞、一定量纖維蛋白、中性粒細胞和少量的巨噬細胞纖維素通過肺泡間孔連接成網(wǎng),大葉性肺炎,病理變化紅色肝樣變期臨床病理聯(lián)系缺氧、呼吸困難、咯鐵銹色痰、胸痛（纖維素性胸膜炎）胸透大片致密陰影叩診實音,大葉性肺炎,CONFLUENTCONSOLIDATIONOFALLORTHEMAJORITYOFALOBEOFTHELUNG,病理變化灰色肝樣變期，第56天肉眼觀病變肺葉腫大、灰白色，質實切面灰白，如肝臟鏡下觀肺泡壁毛細血管受壓貧血肺泡腔內有大量纖維素和中性粒細胞，紅細胞數(shù)目減少纖維素通過肺泡間孔連接更為明顯,大葉性肺炎,病理變化灰色肝樣變期臨床病理聯(lián)系缺氧和呼吸困難減輕、黏液膿痰叩診實音X線大片致密的陰影。,大葉性肺炎,灰色肝樣變期,灰色肝樣變期低倍,溶解消散期，病后1周左右出現(xiàn)肉眼觀灰黃色、質變軟鏡下觀肺泡壁毛細血管又出現(xiàn)擴張充血肺泡腔內纖維素和膿性滲出物減少，巨噬細胞增多胸膜滲出物吸收或機化臨床病理聯(lián)系細菌被吞噬清除，滲出物被溶解吸收或被咳出，炎癥消退。,大葉性肺炎,溶解消散期,結局和并發(fā)癥大葉性肺炎愈復后，肺組織可完全恢復其正常結構和功能。肺肉質變PNEUMONARYCARNIFICATION機化性肺炎胸膜肥厚和粘連（纖維素性胸膜炎）肺膿腫、膿胸（與金葡菌混合感染易并發(fā)）敗血癥、膿毒敗血癥感染性休克（休克性肺炎）嚴重，表現(xiàn)為全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭。,大葉性肺炎,圖注大葉性肺炎肉質變肺泡腔內充以纖維組織，肺泡間隔完好。,概念主要有化膿性細菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。病變常以細支氣管為中心的肺化膿性炎。臨床特點發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺有濕性羅音。多見于小兒、老年人及體弱多病者，病情重，預后差。,小葉性肺炎常見患者,小葉性肺炎／支氣管肺炎LOBULARPNEUMONIA,小葉性肺炎,病因及發(fā)病機理多數(shù)葡萄球菌、肺炎球菌引起，少數(shù)由其他化膿菌引起，但往往是混合感染。在機體抵抗力下降時，細菌乘虛而入。常見于下列情況1繼發(fā)于麻疹、百日咳、慢性支氣管炎、惡性腫瘤等。2長期臥床的墜積性肺炎。3全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及圍產(chǎn)期羊水吸入性肺炎。,病理變化（以細支氣管為中心的肺化膿性炎）肉眼觀病變常散布于兩肺各葉，尤以下葉和背側病灶較多。病灶大小不等，直徑多在1CM左右，形狀不規(guī)則，色暗紅或帶黃色。嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉（融合性支氣管炎）。,小葉性肺炎,PATHOLOGICALCHANGE,,小葉性肺炎,小葉性肺炎,病理變化鏡下觀早期病變支氣管黏膜充血、水腫，表面附著膿性滲出物，周圍肺組織無明顯改變或肺泡間隔僅輕度充血。隨后，支氣管、細支氣管及其周圍的肺泡腔內充滿膿性滲出物病灶周圍肺組織充血，可有代償性肺氣腫或肺不張等變化嚴重時可形成小膿腫,小葉性肺炎,臨床病理聯(lián)系,咳嗽炎性滲出物刺激支氣管引起?？忍祷撔匝讜r，膿性滲出物氣喘病變重者，肺換氣功能障礙，缺氧，而致呼吸困難。發(fā)熱炎癥的全身反應。聽診可聞及濕性啰音。X線不規(guī)則斑片狀陰影。,小葉性肺炎,結局及并發(fā)癥及時治療大多可痊愈，嬰幼兒、年老體弱，特別是并發(fā)其他嚴重疾病，大多預后不良并發(fā)癥其危險性比大葉性肺炎大得多心力衰竭呼吸衰竭膿毒敗血癥肺膿腫及膿胸支氣管壁破壞較重時，可致支氣管擴張,小葉性肺炎并發(fā)肺膿腫,大葉性肺炎與小葉性肺炎的比較,大葉性肺炎肺炎球菌等（單一）青壯年肺段→肺葉纖維素性滲出性炎少、較輕好，完全痊愈,小葉性肺炎多種細菌混合感染老人及兒童肺小葉化膿性炎多、較重差，肺結構被破壞,軍團菌肺炎（LEGIONELLAPNEUMONIA）,病因嗜肺軍團桿菌發(fā)病急性爆發(fā)或散發(fā)性（中國）性質急性纖維素性化膿性炎發(fā)病機制細菌侵入肺泡和細支氣管→吞噬細胞→酶→肺損傷臨床表現(xiàn)復雜且缺乏特異性，死亡率高高熱伴急性呼吸道癥狀多系統(tǒng)病變（消化、神經(jīng)等）。嚴重可引起肺膿腫、胸膜炎、心肌炎、呼衰、腎衰、心功能不全等。,軍團菌肺炎（LEGIONELLAPNEUMONIA）,病理變化肉眼累及單葉或多葉片狀/團塊狀，粗糙暗灰色實變區(qū)鏡下早期急性纖維素性化膿性炎晚期壞死機化、間質纖維化,ACUTEFIBRINOPURULENTEXUDATIVEPNEUMONIABYWHICHTHEREISAMIXTUREOFNEUTROPHILSANDMACROPHAGES,WITHINABACKGROUNDFIBRINOUSEXUDATE,病毒性肺炎,病因常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨細胞V等。發(fā)病多為兒童，且嬰幼兒和老年患者病情較重；一般多為散發(fā)，偶可釀成流行。,病毒性肺炎幼兒,病毒性肺炎,病理變化（1）早期或輕型表現(xiàn)為間質性肺炎，肺泡間隔明顯增寬。（2）重者炎癥累及肺泡，使肺泡內出現(xiàn)炎性滲出物以及組織壞死。,肺泡間隔增寬明顯，毛細血管及小血管擴張充盈。增寬的間隔內大量的淋巴、單核及漿細胞浸潤。肺泡腔內滲出物不明顯。,病毒性肺炎,,病理變化（3）透明膜形成見于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨細胞見于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含體病理組織學診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)。腺V、單純皰疹V、巨細胞V核內嗜堿性；合胞V漿內可見呈嗜酸性；麻疹V核、漿內均可見,HYALINEMEMBRANES,流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起，肺泡腔內滲出的漿液性滲出物濃縮成紅染的膜狀物貼附于肺泡內表面,麻疹病毒，巨細胞出現(xiàn)，來自增生肥大的支氣管上皮和肺泡上皮,病毒包涵體呈球形，約紅細胞大小，呈嗜酸/嗜堿性染色，均質或細顆粒狀，其周圍常有一清晰的透明暈,圖注腺病毒性肺炎肺泡間隔增寬，毛細血管擴張充盈，單核細胞浸潤。肺泡腔內單核細胞滲出，肺泡上皮細胞增生。圖中央可見增大的肺泡上皮細胞核內圓形、紅染的核內病毒包涵體,病毒性肺炎,臨床病理聯(lián)系1病毒血癥2咳嗽、呼吸困難、紫紺和缺氧3合并細菌感染時病變及癥狀均加重。,非典型肺炎SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME，SARS,SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME,病因變異的冠狀病毒性感染傳播途徑近距離空氣飛沫直接接觸潛伏期２14天,“非典型肺炎（SARS）”,“非典型肺炎”病例臨床診斷標準（試行）1癥狀體征起病急，以發(fā)熱（38度）為首發(fā)癥狀，呈弛張熱或不規(guī)則熱型，偶有畏寒；可伴頭痛、關節(jié)酸痛、全身酸痛、乏力、胸痛咳嗽干咳、少痰，個別病人偶有血絲痰肺部體征不明顯，可聞及少許干濕羅音呼吸困難癥狀呼吸加速＞30次／分，氣促，或進展為呼吸窘迫綜合征,2實驗室檢查外周血WBC計數(shù)不升高，或降低淋巴細胞計數(shù)常減少3胸部X線或CT檢查肺部不同程度的片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變；少數(shù)病人進展迅速，呈大片狀陰影；大多數(shù)為雙側改變，陰影吸收消散較慢；大部分病人癥狀體征（輕）與肺部陰影（明顯）不一致4抗菌素治療無明顯效果,CHESTRADIOGRAPHSOFINDEXPATIENTWITHSEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROMESARSA,DAY5OFSYMPTOMSB,DAY10C,DAY13D,DAY15,符合123或124，可臨床診斷為“非典型肺炎”，臨床上要排除肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等肺部疾患。,SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME,病理變化，以肺和免疫系統(tǒng)病變突出肺部大體雙肺斑塊狀實變鏡下彌漫性肺泡損傷，肺泡腔內充滿大量脫落的肺泡上皮細胞及滲出的單核細胞、淋巴細胞、漿細胞部分見病毒包涵體透明膜形成肺小血管炎、微血栓形成脾和淋巴結淋巴組織大片狀出血壞死心、肝、腎和腎上腺等除小血管病變外，均有不同程度的變形壞死出血等改變,嚴重急性呼吸綜合征,SARS的肺部病變肺泡腔內充滿大量脫落的肺泡上皮細胞及滲出的單核細胞、淋巴細胞，邊緣見殘存的透明膜。左上角示肺靜脈管壁纖維素樣壞死伴腔內血栓形成,支原體肺炎,病因肺炎支原體發(fā)病患者起病較急；主要經(jīng)飛沫感染，秋、冬季節(jié)發(fā)病較多，兒童和青年發(fā)病率較高，通常為散發(fā)性，偶爾流行。性質間質性肺炎,支原體肺炎,臨床表現(xiàn)多有發(fā)熱、頭痛、咽痛及劇烈咳嗽等癥狀。胸部檢查，可聞干、濕啰音。X線檢查，肺部呈節(jié)段性分布的紋理增加及網(wǎng)狀或斑片狀陰影。白細胞計數(shù)有輕度升高，淋巴細胞和單核細胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子能培養(yǎng)出肺炎支原體。,,病理變化肉眼觀常僅累及一個肺葉，以下葉多見。病變主要發(fā)生于肺間質，病灶呈段性分布，暗紅色，切面可有少量紅色泡沫狀液體溢出。氣管或支氣管腔內也可見粘液性滲出物。鏡下觀病變區(qū)域肺泡間隔明顯增寬，有大量淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤肺泡腔內無滲出物或僅有少量混有單核細胞的漿液性滲出液。,支原體肺炎,慢性阻塞性肺疾?。–OPD）,概念是一種以肺實質和小氣道器質性損傷引起不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全為特征的肺疾病。慢性支氣管炎肺氣腫支氣管哮喘支氣管擴張,慢性支氣管炎,是發(fā)生于支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病，中老年多發(fā)診斷標準以反復發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)約3個月，連續(xù)兩年以上。,病因病毒、細菌感染呼吸道反復病毒感染和繼發(fā)性細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發(fā)展和疾病加重的重要原因。吸煙、大氣污染工業(yè)粉塵寒冷、過敏因素機體抵抗力低下發(fā)病中老年冬春季多發(fā),慢性支氣管炎,,凡事都得趁早,,,病理變化以黏液腺增生為主要特征的慢性非特異性炎癥。變質早期黏膜上皮倒伏、壞死脫落中晚期上皮細胞再生、鱗化滲出早期黏膜下血管擴張、充血，炎細胞浸潤中晚期慢性細支氣管炎→黏液栓,慢性支氣管炎,病理變化以黏液腺增生為主要特征的慢性非特異性炎癥。增生黏液腺增生肥大，分泌亢進漿液腺粘液化、鱗狀上皮化生管壁纖維結締組織增生→壁厚腔窄喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔變窄；單純型平滑肌斷裂、萎縮。,慢性支氣管炎,圖注慢性支氣管炎支氣管纖毛柱狀上皮結構消失，代之為鱗狀上皮，但細胞排列紊亂。管壁淋巴細胞浸潤，血管擴張。,臨床病理聯(lián)系咳嗽（炎癥刺激）、咯痰（白色粘痰→膿痰）；喘（支氣管狹窄或痙攣及黏液分泌物阻塞管腔）聽診干、濕啰音；哮鳴音呼氣性呼吸困難并發(fā)癥支氣管肺炎肺氣腫肺心病肺癌支氣管擴張,慢性支氣管炎,支氣管哮喘,概念由呼吸道過敏引起的以支氣管可逆性發(fā)作性痙攣為特征的慢性阻塞性炎性疾病?；颊叨嗑哂凶儜B(tài)反應體質。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀。間歇期可完全無癥狀。,病理變化肉眼觀，肺膨脹，柔軟疏松而有彈性，支氣管管腔內含有粘稠痰液和粘液栓。鏡下觀粘膜上皮層中杯狀細胞增多，粘液腺增生粘膜的基底膜增厚并發(fā)生玻璃樣變，管壁平滑肌肥大，粘膜下及肥厚的肌層內有嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤。管腔內有粘液栓填塞。粘液栓中往往可見尖棱狀CHARCOTLEYDEN結晶（CHARCOTLEYDENCRYSTALS）,支氣管哮喘,HYPERPLASIAOFTHEMUCUSGLANDSTHICKENINGOFTHEBASEMENTMEMBRANE,病理變化,支氣管哮喘,臨床病理聯(lián)系哮喘發(fā)作時，細支氣管痙攣和粘液栓阻塞，引起呼氣性呼吸困難伴有哮鳴音。癥狀可自行緩解和治療后緩解。長期反復發(fā)作可引起胸廓變形及肺氣腫，并可能合并氣胸。,支氣管擴張癥BRONCHIECTASIS,概念以小支氣管持久性擴張伴管壁纖維性增厚為病變特征。以咳嗽、大量膿痰、反復咯血為主要臨床特點。支氣碘油造影是臨床確診支氣管擴張的重要檢查方法,病因及發(fā)病機理慢性支氣管炎、麻疹、百日咳等，支氣管不完全阻塞。1支撐結構破壞2周圍纖維瘢痕牽拉3支氣管腔內壓升高,,PATHOGENESIS,OBSTRUCTIONCHRONICINFECTIONTISSUEDAMAGESECRETIONACCUMULATIONIRREVERSIBLEDILATION,,,,,,病理變化肉眼主要發(fā)生在段支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴張，病變可達胸膜下。,,BRONCHIECTASIS,DILATEDBRONCHUSINWHICHTHEMUCOSAANDWALLISNOTCLEARLYSEENBECAUSEOFTHENECROTIZINGINFLAMMATION,臨床病理聯(lián)系1咳嗽、大量膿痰由粘膜化膿性炎癥刺激2咯血是支氣管血管炎癥破壞。3胸痛炎癥累及胸膜4肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫5晚期可引起肺心病。,,,,支氣管擴張,概念呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。,肺氣腫,病因及發(fā)病機理,最常見的病因是慢性支氣管炎，其他如支氣管擴張、支氣管哮喘、塵肺等。1、阻塞性通氣障礙管腔狹窄、黏液栓。2、彈性回縮減弱末梢肺彈力纖維破壞。3、A1抗胰蛋白酶缺乏中性粒細胞及巨噬細胞分泌彈性蛋白酶增多，活性增強。,主要類型,1肺泡性肺氣腫腺泡中央型呼吸性細支氣管囊狀擴張，肺泡管、肺泡囊擴張不明顯。腺泡周圍型與中央型相反全腺泡型末梢肺組織全擴張。,中央型和全腺泡型,正常肺腺泡結構,,CENTRIACINAREMPHYSEMA,CENTRIACINAREMPHYSEMA,PREIACINAREMPHYSEMA,PERIACINAREMPHYSEMA,BULLOUSEMPHYSEMA,PANACINAREMPHYSEMA,PANACINAREMPHYSEMAА1ANTITRYPSINDEFICIENCYTHELOWERLOBE,2間質性肺氣腫INTERSTITIALEMPHYSEMA肺內壓急劇升高，肺泡壁、支氣管壁破裂，空氣進入肺間質形成串珠狀。3其他肺氣腫不規(guī)則型肺氣腫（也稱瘢痕旁肺氣腫）；肺大泡型肺氣腫，形成直徑超過2厘米的大囊泡，常單個位于胸膜下；代償性肺氣腫；老年性肺氣腫,病理變化肉眼觀肺體積增大、邊緣鈍圓，灰白色，表面可見肋骨壓跡；柔軟、彈性差，指壓下陷。鏡下觀相應部位擴張，間隔變窄、斷裂；肺泡壁毛細血管床減少；細小支氣管慢性炎癥。,肺氣腫,臨床病理聯(lián)系,1呼氣性呼吸困難出現(xiàn)缺氧、酸中毒等癥狀。2體檢望診桶狀胸；聽診呼吸音減弱；觸診語顫減弱；扣診過清音。3肺功能檢查殘氣量超過肺總量的35，最大通氣量低于預計值80。,肺氣腫病人桶狀胸,桶狀胸,杵狀指,并發(fā)癥肺源性心臟病及心力衰竭自發(fā)性氣胸呼吸衰竭肺性腦病,肺氣腫,肺塵埃沉著癥,概念長期吸入有害粉塵，引起以粉塵結節(jié)和肺纖維化為主要病變的疾病。常見塵肺矽肺、煤工塵肺、石棉肺農(nóng)民肺、蔗塵肺、蘑菇養(yǎng)殖者肺、麥芽肺和飼禽者肺等,肺塵埃沉著癥（塵肺）,肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）,概念長期吸入大量含游離SIO2粉塵微粒所引起的以硅結節(jié)及肺彌漫纖維化為主要病變的全身性疾病。,肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）,病理變化矽結節(jié)形成彌漫性間質纖維化,矽結節(jié)大體觀結節(jié)境界清楚，直徑25MM，呈圓形或橢圓形，灰白色，質硬，觸之有砂樣感。鏡下觀細胞性結節(jié)纖維性結節(jié)玻璃樣結節(jié)典型的矽結節(jié)是由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構成；結節(jié)中央往往可見內膜增厚的血管。,肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）,硅肺,SILICOSIS,NODULE,LUNG,THECONFLUENCEOFWHORLED,HYALINIZED,FIBROUSNODULES,肺組織彌漫纖維化晚期，肺內廣泛性纖維化、玻變，伴胸膜纖維化增厚。,,病變分期Ⅰ期肺門LN腫大，結節(jié)分布在中下肺葉，＜3MMⅡ期彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。＜1CMⅢ期硅結節(jié)密集融合成團塊，可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；＞2CM肺硬、直立、沙礫感、沉水,Ⅲ期矽肺并發(fā)肺心病兩肺堅實能豎立，胸膜增厚。右心顯著肥大、擴大，心尖由右心構成,合并癥矽肺結核?。á笃诓l(fā)肺結核達70）慢性肺源性心臟病（血管床減少、閉塞性脈管炎、小血管痙攣）肺感染阻塞性肺氣腫和自發(fā)性氣胸,肺硅沉著癥（硅肺／矽肺）,慢性肺源性心臟病CHRONICCORPULMONLE,概念是指由慢性肺疾病、胸廓、肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓以至右心室肥大與擴大的一類心臟病。,病因與發(fā)生機理1肺疾病COPD，其中慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫8090，支哮、支擴、硅肺、慢纖洞等致①肺組織破壞及纖維化CP床減少、小動脈纖維化②缺氧肺小動脈痙攣無肌細動脈肌化小動脈中膜肥厚肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓,,,,,,2胸廓疾患脊柱、胸膜、畸形等致限制性通氣障礙、血管扭曲肺循環(huán)阻力升高3肺血管疾病原發(fā)肺動脈高壓；反復栓塞（瘤栓）,,中心環(huán)節(jié)肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓引起右心肥大擴張,病理變化肺部病變原有的病變如慢性支氣管炎、肺氣腫等肺小動脈的變化,肌型小動脈中膜肥厚、內膜下出現(xiàn)縱行肌束無肌型細動脈肌化肺小動脈炎、小動脈血栓形成和機化肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少,慢性肺源性心臟病,右心室肥厚，心腔擴張，心尖鈍圓，主要由右心室構成，“橫位心”，心臟重量增加通常以肺動脈瓣下2CM處右心室肌壁（肺動脈圓錐前壁）厚＞5MM作為病理診斷肺心病的形態(tài)標準,病理變化心臟病變,慢性肺源性心臟病,肉眼,心肌細胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質水腫和膠原纖維增生等現(xiàn)象（缺氧）,鏡下,臨床病理聯(lián)系,慢性肺源性心臟病,原有肺疾病的癥狀和體征逐漸出現(xiàn)的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。呼吸困難、發(fā)紺、氣急、心悸、肝腫大、全身淤血和下肢水腫發(fā)生肺性腦病者還可伴有頭痛及精神癥狀，如煩躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷,肺心病的預防主要是針對引發(fā)該病的肺部疾病進行早期治療并有效控制其感染多由急性呼吸道感染誘發(fā)，積極治療肺部感染是關鍵每次急性發(fā)作都會進一步加重心、肺功能的損害，最后導致呼吸、循環(huán)衰竭。加強鍛煉、增強體質，注意保暖并增強耐寒能力，戒煙，避開污染的空氣，提高免疫力，預防誘發(fā)因素等對避免和減少肺心病的發(fā)生、發(fā)展至關重要。,慢性肺源性心臟病,呼吸系統(tǒng)腫瘤,鼻咽癌肺癌,,鼻咽癌,概述鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤。在我國，居各種惡性腫瘤的第8位，在頭頸部的惡性腫瘤中的發(fā)病率居首位。廣東、廣西、福建、湖南、四川、臺灣及香港等地鼻咽癌的發(fā)病率較高男性患者為女性患者的23倍，發(fā)病年齡多在4050歲之間。臨床上，患者常有涕中帶血、鼻塞、鼻衄、耳鳴、聽力減退、頭痛、頸淋巴結腫大及腦神經(jīng)受損等癥狀。,病因病毒EB病毒與鼻咽癌有非常密切的關系EB病毒殼抗原的IGA抗體（VCAIGA）陽性率可高達97％，頗為特異而有診斷價值，可作為鼻咽癌早期診斷的參考；對患者治療后的隨訪監(jiān)視和預后估計具有較大的參考價值。遺傳化學致癌物亞硝胺類，多環(huán)芳烴類,鼻咽癌,好發(fā)部位最多見于鼻咽頂部，其次是外側壁和咽隱窩，發(fā)生于前壁者最少。但原發(fā)癌灶在兩個部位（如頂部和側壁）同時發(fā)生的也不少見。,鼻咽癌,病理變化肉眼觀早期局部粘膜粗糙或稍隆起于粘膜的小結節(jié)中晚期結節(jié)型（最多）、菜花型、粘膜下型、浸潤型或潰瘍型,鼻咽癌,左圖示結節(jié)狀癌組織占據(jù)整個鼻咽部并侵犯顱骨，癌組織中央可見潰瘍形成,按組織學結構及分化程度分為鱗狀細胞癌和腺癌鱗狀細胞癌,,,腺癌高分化腺癌柱狀細胞腺癌和乳頭狀腺癌低分化腺癌腺樣結構不明顯，癌細胞小,鼻咽癌絕大多數(shù)起源于鼻咽粘膜柱狀上皮的儲備細胞，多向分化潛能，既可分化為柱狀上皮，又可分化為鱗狀上皮，少數(shù)來源于鱗狀上皮的基底細胞,分化性鱗癌角化型（高分化鱗癌）非角化型（低分化鱗癌）最常見，與EBV感染有關未分化性鱗癌泡狀核細胞癌10小細胞癌或梭形細胞癌,,,,,,鼻咽癌,鼻咽癌,鼻咽低分化鱗癌癌細胞分化差，無角化現(xiàn)象，易見到核分裂像,鼻咽泡狀核細胞癌癌細胞境界不清，核呈空泡狀，可見核仁，癌細胞間見淋巴細胞浸潤,,鼻咽泡狀核細胞癌癌細胞境界不清，呈合體狀，核大圓形，染色質少，呈空泡狀，含1至2個肥大的核仁，癌細胞間有淋巴細胞浸潤,,鼻咽未分化癌癌細胞呈短梭形，核卵圓，濃染，呈燕麥細胞型癌結構,直接蔓延,淋巴道轉移經(jīng)咽后壁淋巴結頸上深部淋巴結，胸鎖乳頭肌后緣上1/3和2/3交界處皮下無痛性結節(jié)，首發(fā)癥狀血道轉移較晚，常見肝、肺、骨、腎,,擴散途徑,鼻咽癌,臨床病理聯(lián)系警惕出現(xiàn)吸涕帶血、耳鳴、鼻塞等癥狀頸淋巴結的轉移率很高常因破壞鄰近組織引起相應癥狀。惡性程度較高；對放射治療有高度或中度敏感性，但較易復發(fā)，尤以低分化鱗狀細胞癌復發(fā)率較高。,鼻咽癌,,肺癌,概述我國常見惡性腫瘤之一城市死亡率較高肺癌多發(fā)生于40歲以后，高峰發(fā)病年齡在7079歲之間男性患者多于女性,肺癌,病因吸煙焦油、尼古丁、3，4苯并芘空氣污染3，4苯并芘職業(yè)因素放射性物質或化學致癌粉塵,肺癌,肉眼類型中央型周圍型彌漫型,,大體類型中央型（肺門型）是由主支氣管或葉支氣管等發(fā)生的肺癌，癌塊位于肺門部，形成包繞支氣管的巨大腫塊，此型最常見周圍型起源于肺段或其遠端支氣管。位于靠近胸膜的肺周邊形成孤立的結節(jié)狀或球形的癌結節(jié)，直徑28CM彌漫型少見，起源于末梢肺組織，粟粒大小的結節(jié)彌漫分布于肺組織內,,肺癌,中央型肺癌,中央型肺癌,中央型肺癌,肺癌,周圍型肺癌位于肺周邊，孤立的結節(jié)狀或球形的癌結節(jié),圖注周圍性肺癌,彌漫性肺癌,肺癌,早期肺癌中央型早期肺癌管壁內未突破外膜，未侵及肺實質；無淋巴結轉移腔內型、管壁浸潤型周邊型早期肺癌肺內呈結節(jié)狀生長，D＜２CM，無淋巴結轉移隱性肺癌痰涂片檢查陽性臨床及X線檢查陰性切除標本證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉移,肺癌絕大多數(shù)起源于支氣管粘膜上皮，少數(shù)起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮細胞,肺癌的組織學類型,鱗狀細胞癌最常見腺癌多為周圍型，女性多見小細胞癌小細胞癌大細胞癌腺鱗癌肉瘤樣癌類癌唾液腺癌,2003年WHO分類,肺癌,肺癌,肺癌的主要組織類型鱗癌腺癌細支氣管肺泡癌小細胞癌大細胞癌,高分化型鱗狀細胞癌,肺癌,最常見多為中央型肺癌老年男性，吸煙史纖支鏡檢查易發(fā)現(xiàn)，痰脫落細胞學檢查陽性率最高生長緩慢，轉移晚組織學上分為高、中、低分化三型免疫組化CK陽性,中央型肺癌,肺癌的組織學類型鱗癌,多為周圍型女性多見多位于胸膜下，境界不清，常累及胸膜伴纖維化和瘢痕形成較多，有人稱為瘢痕癌治療效果和預后不如鱗癌可分為高、中、低分化腺癌,肺癌的組織學類型腺癌,肺癌,,BRONCHIOLOALVEOLARCARCINOMAISAVARIANTOFADENOCARCINOMAINTHISPICTUREITRESEMBLESPNEUMONIA,,BRONCHIOLOALVEOLARCARCINOMA,2011年多學科分類原位腺癌（AIS）沿肺泡壁鱗屑樣生長，無間質、血管或胸膜浸潤；微浸潤腺癌（MIA）鱗屑

簡介：山西中醫(yī)藥大學校內講座、報告會備案審批表山西中醫(yī)藥大學校內講座、報告會備案審批表聯(lián)系人主辦單位聯(lián)系方式聯(lián)系電話舉辦時間舉辦地點參加對象參加人數(shù)主題講座、報告會有關情況主講內容姓名性別年齡政治面貌是否為境外人士□是（備注）|□否工作單位聯(lián)系電話主講人情況職務職稱主辦單位意見年月日黨委宣傳部及相關部門意見年月日校領導審批意見年月日山西中醫(yī)藥大學黨委宣傳部制表山西中醫(yī)藥大學校內講座、報告會備案審批表山西中醫(yī)藥大學校內講座、報告會備案審批表聯(lián)系人主辦單位聯(lián)系方式聯(lián)系電話舉辦時間舉辦地點參加對象參加人數(shù)主題講座、報告會有關情況主講內容姓名性別年齡政治面貌是否為境外人士□是（備注）|□否工作單位聯(lián)系電話主講人情況職務職稱主辦單位意見年月日黨委宣傳部及相關部門意見年月日校領導審批意見年月日山西中醫(yī)藥大學黨委宣傳部制表

簡介：外科無菌技術,脊柱外科厲鋒,2024/3/24,2,現(xiàn)代外科發(fā)展的三個基石麻醉術、輸血術和無菌技術。無菌技術的意義；外科無菌技術，就是針對感染來源所采取的預防措施，它是由無菌技術、消毒技術、操作規(guī)則以及管理制度組成。,概念及意義,2024/3/24,3,OUTLINE,消毒滅菌技術手術準備過程中的無菌原則手術進行中的無菌原則,2024/3/24,4,消毒滅菌技術,滅菌，消滅一切微生物。滅菌法一般指用物理方法（如煮沸、蒸氣等），徹底消滅附著在手術部位或接觸傷口的物品上的一切細菌；常用滅菌法高壓蒸氣滅菌法，煮沸滅菌法，火燒滅菌法等。,2024/3/24,5,消毒，殺滅病原微生物和其他有害微生物，但不能殺滅全部細菌（細菌芽胞）。消毒法常指用化學方法（如用各種化學消毒劑）來抑制和殺滅細菌。常用消毒劑新潔爾滅與洗必泰，酒精，升汞，甲醛，絡合碘等。,BACK,,2024/3/24,6,手術準備過程中的無菌原則,洗手穿手術衣戴手套,消毒鋪巾,手術人員,病人,2024/3/24,7,洗手,不能遺漏，注意重點刷洗部位（甲溝、甲緣、指蹼、掌紋、腕部的皮膚褶皺）；從遠端向近端刷洗至肘上10厘米；兩手對稱交替分段刷洗避免遺漏；整個刷洗過程中及沖洗過程中，手部始終朝上，肘部取低位時，水從肘部流下。,注意事項,2024/3/24,8,1、碘伏洗手法2、洗必泰醇消毒劑洗手法3、肥皂水洗刷酒精浸泡法4、氨水洗手法,（1）洗手原則,常用方法,2024/3/24,9,穿手術衣,?認出衣領，手術衣的內面對著自己；?用雙手提起衣領的兩角,抖開手術衣,看準袖筒入口；,要領,2024/3/24,10,?將衣輕拋起,雙手迅速同時伸入袖筒內,兩臂向前平舉伸直，不準向左、右兩側平舉伸直；?待巡回護士將頸背部衣帶節(jié)扎后,人向前方稍彎曲姿勢,交叉提起腰帶后送手交叉而腰帶不交叉,讓巡回護士在背后接住腰帶打結穿衣者與巡回士之手不可接觸。,要領,2024/3/24,11,穿好無菌手術衣后，從手套包（或盒）內取出手套。,戴手套,2024/3/24,12,取手套時只能捏住手套套口翻折部，不能用手接觸手套外面，戴手套時先對好手套使雙側拇指對向前方并靠攏，右手提起手套，左手拇指朝前，其它四指并攏，插入手套內并使各手指插入手套相應的指筒末端。,,第一步,2024/3/24,13,將已戴手套的左手手指插入右側手套套口翻折部之下，將右側手套拿穩(wěn)，然后同法再將右手插入右側手套內。,第二步,,2024/3/24,14,將手套套口翻折部翻轉并包蓋于手術衣的袖口上。用消毒生理鹽水洗凈手套外面的滑石粉，以免刺激組織，產(chǎn)生異物反應。,第三步,,2024/3/24,15,?手套號碼不同，常用的有6碼、65碼、7碼、75碼和8碼,手術人員應根據(jù)自己手的大小選擇合適的手套。?一定要掌握戴手套的原則，即未戴手套的手，只允許接觸手套向外翻折的部分，不可觸及手套的外面，已戴手套的手則不可觸及未戴手套的手或另一手套的內面。?手套破損須更換時，應以手套完整的手脫去應更換的手套，但勿觸及該手的皮膚。,戴手套注意事項,BACK,2024/3/24,16,一般由第一助手在手臂消毒后，未穿手術衣和未戴手套前進行。用海綿鉗夾折疊紗布（或棉球）蘸25～3％碘酊涂擦皮膚，待干后，再用70％酒精涂擦2～3遍,脫盡碘酊。,消毒,,手術區(qū)皮膚消毒,2024/3/24,17,如系清潔手術，消毒液應自手術中心部（切口處）向四周涂擦，即通常稱之為離心性消毒。如系肛門會陰及感染傷口的手術，消毒順序與之相反，即消毒液應由外周向中心部涂擦，通常稱之為向心性消毒。,消毒原則,由清潔區(qū)向相對不清潔區(qū)消毒,,2024/3/24,18,至少在已確定手術切口處向四周延展到周徑15～20CM的區(qū)域。這樣即可預防因手術巾移動或手術時病人流汗而污染手術區(qū)，也為必要時延長或改變切口留有余地。,消毒范圍,不同部位手術消毒范圍不同,,顱腦手術,頸部手術,胸部手術,腹部手術,腎部手術,腹股溝和陰囊部手術,會陰部和肛門部手術,四肢手術,2024/3/24,22,消毒方式,螺旋形消毒,平行形消毒,,,,以腹部正中口為例,用海綿鉗夾棉球沾25～3％碘酊，首先自上而下涂擦手術切口部位，然后依次向手術切口兩側自上而下對稱地涂擦，最后涂擦手術區(qū)的外周皮膚。待碘酊干后，用70％酒精以同樣的操作方法涂擦兩遍將碘漬拭凈。,2024/3/24,23,?手持消毒鉗，頭端應始終朝下，若系彎消毒鉗，彎亦應始終朝下。?每次紗布（或棉球）浸蘸的消毒液不要過多，以免流散四周，損傷組織；涂擦、消毒皮膚時適當用力，以增加消毒液滲透力。?進行皮膚消毒時，最重要的是助手應持長柄海綿鉗夾住紗布或棉球進行消毒，注意雙手勿與患者皮膚或其他有菌物體接觸。,消毒注意事項,2024/3/24,24,?涂擦時要從清潔區(qū)向相對不清潔區(qū)消毒；由切口上、下、兩側順次對稱進行，不留空白區(qū)。消毒范圍宜大不宜小。?嬰幼兒、口腔、面部、肛門會陰部、外生殖器等處皮膚和粘膜不能用碘酊；有碘過敏者忌用碘酊。?目前臨床上多用碘伏（LODOPHOR）作皮膚消毒。,BACK,2024/3/24,25,鋪巾的原則是分隔有菌與無菌區(qū)，先遮蓋相對“臟”處，后蓋“干凈”處。不同部位的手術，鋪單的方法不一樣。,鋪巾,,鋪無菌巾,共鋪三層巾單，第一層鋪四塊小無菌巾，第二層鋪中單一般為2條，第三層鋪一條有孔大單。,2024/3/24,26,第一塊先蓋切口下方（腳側），第二塊鋪蓋操作者對側，第三塊鋪蓋上方（頭端），第四塊鋪操作者側。無菌巾遮蓋處距切口約2CM。鋪無菌巾的方法是先將無菌巾一邊折疊1/3，然后鋪于切口四周，返折面向下，摺邊對向手術切口，用巾鉗夾住無菌巾圍成的四邊孔的交角處。亦可用薄膜手術巾覆蓋固定無菌巾。,第一層,鋪四塊無菌巾,,2024/3/24,27,2024/3/24,28,由兩位參加手術的人員共同執(zhí)行，先鋪上方，后鋪下方。,第二層,鋪中單,,2024/3/24,29,由鋪中單的手術人員執(zhí)行。先將有孔被單的孔對準手術切口部，然后將被單向手術床二側（左、右側）展開，再向手術床兩端（頭端、腳）展開，使被單上端遮蓋過患者頭部和麻醉架，下端遮蓋過患者足端，兩側部應下垂過手術床緣30CM以下。,第三層,鋪有孔大被單（雙層）,,2024/3/24,30,2024/3/24,31,?鋪巾（單）時，操作者雙手應保持在手術臺面和腰部平面以上進行，不得進入有菌區(qū)。?無菌巾（單）遮蓋范圍的大小層次，因手術性質和部位而不同。表淺小手術（淺表腫瘤切除）僅需鋪一層無菌巾或小孔巾；稍大手術在手術區(qū)周圍，一般應有3～4層無菌巾單遮蓋，其外周至少有兩層。,鋪巾注意事項,2024/3/24,32,?巾（單）鋪下后，只允許將巾（單）自手術區(qū)向外移動不允許向內移動，以免污染手術區(qū)。?巾（單）已經(jīng)被水或血滲濕，則失去無菌隔離作用，應另外加無菌巾（單）遮蓋。,BACK,2024/3/24,33,手術過程中的無菌原則,參加手術人員在手術過程中，必須嚴格注意無菌操作，否則已建立的無菌環(huán)境、已經(jīng)滅菌的物品及手術區(qū)域，仍有受到污染、引起傷口感染的可能，有時可使手術因細菌感染而失敗，甚至危及病人生命。在整個手術進行中，必須按以下規(guī)則施行,2024/3/24,34,?手術進行中，全體人員必須保持嚴肅認真，注意力集中，避免發(fā)生任何失誤。?手術人員的手和前臂不能觸碰別人的背部、手術臺以外物品。穿滅菌手術衣和戴滅菌手套后，背部，腰以下和肩以上都應該視為有菌地帶，不能接觸。,無菌原則,2024/3/24,35,?不可在手術人員背后傳遞器械及手術用品，手術人員也不要伸手自取。墜落到手術臺平面以下器械物品不準撿回再用。?術中須更換位置時，應背靠背進行交換。出汗較多時，應將頭偏向于一側，由其他人代為擦去，以免汗液落于手術區(qū)內。,無菌原則,2024/3/24,36,?在手術操作中，如果滅菌單濕透，失去隔離作用，應另加無菌單遮蓋。發(fā)現(xiàn)滅菌手套破損或被污染，應立即更換。衣袖被污染時須更換手術衣，或加戴無菌袖套。?必要的談話、或偶有咳嗽，不要對向手術區(qū)，以防飛沫污染。,無菌原則,2024/3/24,37,?手術切口前，戴滅菌手套的手，不要隨意觸摸病人消毒水平的皮膚。開皮用的刀、鑷，不能再用于深部，應更換。切口邊緣應以大紗布墊遮蓋、并用巾鉗縫線固定于皮下。?手術開始前要清點器械、敷料，手術結束時，認真核對器械、敷料（尤其是紗布塊）。清點無誤后，才能關閉切口，以免異物遺留，產(chǎn)生嚴重后果。,無菌原則,2024/3/24,38,?手術進行中，如果臺上需加用器械、物品，應由巡回助手用滅菌鉗夾持；送器械助手夾送時手不能靠近器械臺，并要將臺上增加物品數(shù)記錄，便于術后核對。?切開空腔器官之前，要用紗布墊保護好周圍組織，以防止或減少污染。消化管吻合后，要用鹽水沖洗手套，該吻合器械一般不能再用于處理其它組織。,無菌原則,,BACK,2024/3/24,39,謝謝大家,

簡介：5附件1宋慶齡兒科醫(yī)學獎申報書宋慶齡兒科醫(yī)學獎申報書、、申報成果基本情況成果基本情況中文項目名稱英文主題詞主要完成人通訊地址郵編聯(lián)系人聯(lián)系電話手機第一完成單位傳真電子信箱主要完成單位通訊地址郵編聯(lián)系人聯(lián)系電話手機推薦單位（蓋章）傳真電子信箱申報成果的項目來源申報成果的項目名稱及編號項目的研究時間起始日期完成日期7三、申三、申報成果成果詳細詳細內容內容1申報成果立項背景（不超過800個漢字）