簡介：醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué),MEDICALCELLBIOLOGY,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,2,教學(xué)用書,第一章緒論,CHAPTER1INTRODUCTION,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,4,教學(xué)內(nèi)容,概述細(xì)胞生物學(xué)與醫(yī)學(xué)的關(guān)系細(xì)胞生物學(xué)發(fā)展史上的重要進(jìn)展我國細(xì)胞生物學(xué)的發(fā)展戰(zhàn)略生命科學(xué)研究的動態(tài)和趨勢,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,5,本章要求,1掌握醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)的概念2掌握醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)的研究對象和任務(wù)3了解醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)與醫(yī)學(xué)的關(guān)系4了解醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)發(fā)展簡史5了解醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)的研究動態(tài),2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,6,一切生物都是由細(xì)胞構(gòu)成的有機(jī)整體,THEEARTH,,,,,4?106余種生物,,,,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,7,一個受精卵（1個細(xì)胞）,各種組織和器官執(zhí)行各種復(fù)雜生命活動,各種組織和器官,,,,人的個體發(fā)育過程,,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,8,一切生命現(xiàn)象的奧秘都要從細(xì)胞中尋求答案ANSWERSTOALLSECRETSOFLIFEPHENOMENAMUSTBESOUGHTFROMCELL,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,9,一細(xì)胞生物學(xué)的概念二細(xì)胞生物學(xué)研究的目的和任務(wù)三細(xì)胞生物學(xué)研究的對象和范圍四細(xì)胞生物學(xué)研究的內(nèi)容,第一節(jié)概述,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,10,一細(xì)胞生物學(xué)的概念,細(xì)胞生物學(xué)學(xué)科的形成細(xì)胞生物學(xué)與細(xì)胞學(xué)比較細(xì)胞生物學(xué)與細(xì)胞學(xué)區(qū)別醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)概念,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,11,細(xì)胞生物學(xué)學(xué)科的形成,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,12,細(xì)胞生物學(xué)（CELLBIOLOGY）,細(xì)胞學(xué)（CYTOLOGY）分子生物學(xué)（MOLECULARBIOLOGY）的新學(xué)科。亦可稱為細(xì)胞分子生物學(xué)（CELLANDMOLECULARBIOLOGY）。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,13,細(xì)胞生物學(xué)（CELLBIOLOGY）,是從細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子三個水平研究細(xì)胞生命活動規(guī)律（細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、功能及其相互關(guān)系）的科學(xué)。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,14,細(xì)胞生物學(xué)與細(xì)胞學(xué)比較,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,15,細(xì)胞生物學(xué)與細(xì)胞學(xué)區(qū)別,深刻性從細(xì)胞的三個層次對細(xì)胞進(jìn)行剖析，并把細(xì)胞的生命活動同分子水平和超分子水平的結(jié)構(gòu)變化聯(lián)系起來。綜合性研究的內(nèi)容極其廣泛，涉及到許多領(lǐng)域，并同生理學(xué)、遺傳學(xué)、發(fā)育生物學(xué)和生物化學(xué)相互融匯在一起。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,16,,醫(yī)學(xué)是以人體為研究對象，主要研究人體生老病死的機(jī)制，研究疾病的發(fā)生，發(fā)展以及轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，從而對疾病進(jìn)行診斷，治療和預(yù)防，以達(dá)到增強(qiáng)人體健康，使人延年益壽的目的。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,17,醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)（MEDICALCELLBIOLOGY）,是研究細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、功能與疾病發(fā)生的關(guān)系的學(xué)科。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,18,二、研究的目的和任務(wù),目的闡明各種生命活動的現(xiàn)象和本質(zhì)，在細(xì)胞和亞細(xì)胞及分子水平探索疾病發(fā)生的機(jī)制及防治措施。任務(wù)對生命活動現(xiàn)象的發(fā)展規(guī)律加以控制和利用，為防病治病提供細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平上的依據(jù)，為人類健康服務(wù)。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,19,三、細(xì)胞生物學(xué)研究的對象和范圍,研究的對象研究的范圍,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,20,研究的對象,細(xì)胞生物學(xué)研究的對象是細(xì)胞。細(xì)胞是一切生物的基本結(jié)構(gòu)單位，是由膜圍成的能獨(dú)立進(jìn)行生長繁殖的原生質(zhì)團(tuán)。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,21,研究的范圍,極其廣泛研究細(xì)胞各種組成成分（細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)、細(xì)胞器）的結(jié)構(gòu)、功能及其相互關(guān)系；研究細(xì)胞總體的和動態(tài)的功能活動；研究這些相互關(guān)系和功能活動的分子基礎(chǔ)。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,22,四細(xì)胞生物學(xué)研究的內(nèi)容,研究的內(nèi)容研究的熱點(diǎn),2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,23,研究的內(nèi)容,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,24,研究的熱點(diǎn),細(xì)胞周期調(diào)控（CELLCYCLECONTROL）；細(xì)胞凋亡（CELLAPOPTOSIS）；細(xì)胞衰老（CELLULARSENESCENCE）；信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（SIGNALTRANSDUCTION）；DNA的損傷與修復(fù)（DNADAMAGEANDREPAIR）,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,25,第二節(jié)細(xì)胞生物學(xué)與醫(yī)學(xué)的關(guān)系,細(xì)胞生物學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)例家族性高膽固醇血癥FAMILIALHYPERCHOLESTEROLEMIA臨床醫(yī)學(xué)的實(shí)踐為細(xì)胞生物學(xué)的研究提出新課題細(xì)胞生物學(xué)在臨床醫(yī)學(xué)實(shí)踐中占有重要的地位,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,26,第三節(jié)細(xì)胞生物學(xué)發(fā)展史上的重要進(jìn)展,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,28,,細(xì)胞學(xué)說的創(chuàng)立細(xì)胞學(xué)的經(jīng)典時期實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué)時期細(xì)胞生物學(xué)的興起,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,29,第一階段細(xì)胞學(xué)說的創(chuàng)立,1665年，英國胡克（HOOKE）首先發(fā)現(xiàn)“細(xì)胞”，并將其命名為“CELL”。1675年，列文虎克（LEEUWENHOEK首次發(fā)現(xiàn)活細(xì)胞。1809年，LAMARK認(rèn)為只有具有細(xì)胞的機(jī)體，才有生命1802年，ＭILBEL認(rèn)為植物的每一部分都有細(xì)胞存在1824年，DUTROCHET進(jìn)一步描述了細(xì)胞的原理1831年，布朗（BROWN發(fā)現(xiàn)細(xì)胞核。1835年，迪雅爾丹（DUJARDIN首次發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)透明的膠狀內(nèi)含物“肉樣質(zhì)”（SARCODE。1836年，VALENTIN發(fā)現(xiàn)細(xì)胞核中的核仁。,,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,30,1665RHOOKE,主要貢獻(xiàn)著有顯微圖譜一書，首次發(fā)現(xiàn)木栓中有許多蜂窩狀小孔，并將小孔命名為“CELL”,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,31,顯微圖集其中收集的就有著名的軟木切片細(xì)胞圖。,,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,32,1667AVANLEEUWENHOEK,主要貢獻(xiàn)首先發(fā)現(xiàn)細(xì)菌、原生動物、紅細(xì)胞、精子等活細(xì)胞，初次觀察到某些細(xì)胞中的核。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,33,1838MSCHLEIDEN,主要貢獻(xiàn)證實(shí)植物體是由細(xì)胞所組成,施萊登著作中的插圖,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,34,1839TSCHWANN,主要貢獻(xiàn)證明動物體是由細(xì)胞所組成，并總結(jié)出了一切生物是由細(xì)胞所組成的“細(xì)胞學(xué)說”。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,35,細(xì)胞學(xué)說的基本內(nèi)容,認(rèn)為細(xì)胞是有機(jī)體，一切動植物都是由細(xì)胞發(fā)育而來,并由細(xì)胞和細(xì)胞產(chǎn)物所構(gòu)成；每個細(xì)胞作為一個相對獨(dú)立的單位，既有它“自己的”生命,又對與其它細(xì)胞共同組成的整體的生命有所助益；新的細(xì)胞可以通過老的細(xì)胞繁殖產(chǎn)生,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,36,1840JPURKINJE,主要貢獻(xiàn)提出組成細(xì)胞的原生質(zhì)概念,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,37,1855RVIRCHOW,主要貢獻(xiàn)1855年，德國VIRCHOW提出“細(xì)胞病理學(xué)說”“一切細(xì)胞來自細(xì)胞，細(xì)胞是人體生命活動的基本單位。機(jī)體是細(xì)胞的總和，機(jī)體的病理就是細(xì)胞的病理。疾病是由于細(xì)胞的變化引起的”。動物只能來自動物，植物只能來自植物一樣”，“細(xì)胞只能來自細(xì)胞”。他的觀點(diǎn)支持并豐富了施萊登和施旺的細(xì)胞學(xué)說。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,38,,細(xì)胞學(xué)說的提出是細(xì)胞生物學(xué)發(fā)展的起點(diǎn)，對現(xiàn)代生物學(xué)的發(fā)展具有重大意義。恩格斯把細(xì)胞學(xué)說、能量轉(zhuǎn)化與守恒定律和進(jìn)化論并列為19世紀(jì)自然科學(xué)的“三大發(fā)現(xiàn)”。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,39,,細(xì)胞學(xué)說的創(chuàng)立細(xì)胞學(xué)的經(jīng)典時期實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué)時期細(xì)胞生物學(xué)的興起,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,40,第二階段細(xì)胞學(xué)的經(jīng)典時期,時間19世紀(jì)中期20世紀(jì)初研究方法顯微鏡形態(tài)描述研究特點(diǎn)應(yīng)用固定和染色技術(shù)（制片技術(shù)）在光鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)和細(xì)胞分裂活動。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,41,,1841年，REMAK發(fā)現(xiàn)雞胚血細(xì)胞的直接分裂（無絲分裂）。其后，F(xiàn)LEMMING和STRASBURGER分別在動物、植物細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)間接分裂（有絲分裂）。1883年和1886年，VANBENEDEN和STRASBURGER分別在動物與植物細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)減數(shù)分裂。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,42,1873ASCHNEIDER,主要貢獻(xiàn)首先提出植物有絲分裂,,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,43,,FLEMMING主要貢獻(xiàn)動物有絲分裂,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,44,1879WFLEMMING,主要貢獻(xiàn)表明在核分裂過程中染色體縱裂為二，分別移入兩個細(xì)胞核中。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,45,1887AWEISMANN,主要貢獻(xiàn)主張行有性生殖的生物，染色體數(shù)要有周期性的減半與復(fù)原變化,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,46,第二階段細(xì)胞學(xué)的經(jīng)典時期,一些細(xì)胞器的發(fā)現(xiàn)19世紀(jì)末，在光鏡下陸續(xù)觀察到幾種重要的細(xì)胞器1831年,BROWN發(fā)現(xiàn)細(xì)胞核1871年，ＭIESCHER從膿細(xì)胞中分離出了核酸1883年，VANBENEDEN和BOVERI發(fā)現(xiàn)中心體。1897年，BANDA發(fā)現(xiàn)線粒體。1898年，GOLGI發(fā)現(xiàn)高爾基體。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,47,1888TBOVERI,主要貢獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)中心粒,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,48,1894年RALTAMAN,主要貢獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)線粒體,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,49,1898CGOLGI,主要貢獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)網(wǎng)狀體，即高爾基體,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,50,細(xì)胞生物學(xué)發(fā)展簡史,細(xì)胞學(xué)說的創(chuàng)立細(xì)胞學(xué)的經(jīng)典時期實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué)時期細(xì)胞生物學(xué)的興起,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,51,第三階段實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué),時間20世紀(jì)初中葉研究特點(diǎn)從形態(tài)結(jié)構(gòu)的觀察深入到生理功能、生化、遺傳發(fā)育機(jī)理的研究。研究方法使用了現(xiàn)代物理、化學(xué)的新技術(shù)、新方法。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,52,,1887年～1900年1887年，OHERTWIG和RHERTWIG用實(shí)驗(yàn)方法研究海膽卵的受精作用和蛔蟲卵發(fā)育中的核質(zhì)關(guān)系，從而把細(xì)胞學(xué)和實(shí)驗(yàn)胚胎學(xué)結(jié)合起來，發(fā)展了實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué),2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,53,,1900年～1926年細(xì)胞學(xué)與遺傳學(xué)相結(jié)合11900年,孟德爾遺傳法則（1865年）被重新發(fā)現(xiàn)。21902年,BOVERI和SUTTON提出染色體遺傳理論。31910年,MORGAN研究果蠅的遺傳和變異，提出基因位于染色體上,呈直線排列,并成為連鎖群。41926年,MORGAN的基因論出版。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,54,實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué)階段,孟德爾（MENDEL，1822～1884）現(xiàn)代遺傳學(xué)的奠基者,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,55,第三階段實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué),1926年～50年代細(xì)胞生化，細(xì)胞生理等全面發(fā)展⒈細(xì)胞生化方面⑴1924年，孚爾根（FEULGEN）染色顯示DNA。⑵1940年，BRACHET用昂納（UNNA）染色液測定RNA。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,56,第三階段實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué),⒉細(xì)胞生理方面1943年，CLOUDE用快速離心機(jī)分離出線粒體，從而促進(jìn)了對細(xì)胞器的作用和化學(xué)組成的研究。1943年CLOUD分離出細(xì)胞核和細(xì)胞器,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,57,第三階段實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué),⒊其它方面①1932年，荷蘭籍德國人FZERNIKE成功設(shè)計了相差顯微鏡，并因此獲1953年諾貝爾物理獎。②1933年，德國人MKNOLL和EAFRUSKA發(fā)明了第一臺電子顯微鏡，1940年，美、德制造出分辨力為02NM的商品電鏡。④1981年，瑞士人GBINNIG和HROHERI在IBM蘇黎世實(shí)驗(yàn)中心發(fā)明了掃描隧道顯微鏡,而與電鏡發(fā)明者RUSKA同獲1986年度的諾貝爾物理學(xué)獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,58,1932FZERNICKE,主要貢獻(xiàn)發(fā)明相差顯微鏡，1953年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,59,1933MKNOLLERUSKA,主要貢獻(xiàn)發(fā)明電子顯微鏡,,TRANSMISSIONELECTRONMICROSCOPE,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,60,掃描電鏡）,分辨率2NM,第三階段實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué)⑸,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,61,透射電鏡）分辨率２NM,第三階段實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué)⑸,,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,62,,細(xì)胞學(xué)說的創(chuàng)立細(xì)胞學(xué)的經(jīng)典時期實(shí)驗(yàn)細(xì)胞學(xué)時期細(xì)胞生物學(xué)的興起,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,63,第四階段細(xì)胞生物學(xué)的興起,1941年，BEADLE和TATUM提出了“一個基因一個酶”的理論。1944年，AVERY在微生物的轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)中證明了DNA是遺傳物質(zhì)。1953年，WATSON和CRICK提出了DNA分子雙螺旋結(jié)構(gòu)模型。1958年，CRICK創(chuàng)立了“中心法則”DNA→RNA→蛋白質(zhì)。1961年，JACOB和MONOD提出了乳糖操縱子學(xué)說。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,64,1953JDWATSONFHCCRICK,MHFWILKINS,主要貢獻(xiàn)提出DNA雙螺旋模型，1962年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,65,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,66,,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,67,1958FHCCRICK,主要貢獻(xiàn)提出DNARNA蛋白質(zhì)遺傳信息單向傳遞的“中心法則”,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,68,1960EJACOBJMONOD,主要貢獻(xiàn)提出操縱子學(xué)說，1965年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,69,1961PMITCHELL,主要貢獻(xiàn)提出線粒體氧化磷酸化耦聯(lián)機(jī)制化學(xué)滲透學(xué)說，1978年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,70,1968MWNIRENBERG,主要貢獻(xiàn)闡明遺傳密碼在蛋白質(zhì)合成中的作用，1968年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,71,1969TCHSU,主要貢獻(xiàn)發(fā)明染色體分帶技術(shù),2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,72,1969RHUEBNERGTODARO,主要貢獻(xiàn)創(chuàng)立癌基因?qū)W說,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,73,1970DBALTIMORE,主要貢獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)反轉(zhuǎn)錄酶，1975年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,74,1971SUTHERLAND,主要貢獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)了CAMP，并提出了第二信使學(xué)說，1971年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,75,1972SJSINGERGLNICOLSON,主要貢獻(xiàn)創(chuàng)立生物膜的流動鑲嵌模型,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,76,1972SBPRUSINER,主要貢獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)性質(zhì)的感染因子PRION，1997年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,77,1975GMILSTEINGKOHLER,主要貢獻(xiàn)發(fā)明利用雜交瘤技術(shù)制作單克隆抗體，1984年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,78,1976ENEHERBSAKMANN,主要貢獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)細(xì)胞質(zhì)膜上的離子通道，1991年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,79,19781988BNUSSLEINVOLHARDEWIESCHAUS,主要貢獻(xiàn)闡明同源異構(gòu)型基因在控制生物個體發(fā)育中的作用，1996年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,80,1994AGGILMANMRODBELL,主要貢獻(xiàn)在G蛋白發(fā)現(xiàn)過程中的貢獻(xiàn)，1994年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,81,1997IWILMUTETAL,主要貢獻(xiàn)用乳腺細(xì)胞同去染色質(zhì)的卵細(xì)胞融合成功克隆羊,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,82,1997KLUGERETAL,主要貢獻(xiàn)利用高分辨率X射線晶體分析技術(shù)顯示核小體核心組蛋白八聚體的原子水平結(jié)構(gòu)。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,83,1998RFURCHGOTTETAL,由于在NO方面的研究獲得1998年度諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,84,1999GBLOBEL,主要貢獻(xiàn)創(chuàng)立了細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)運(yùn)輸?shù)男盘枌W(xué)說，闡明內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白質(zhì)合成的分子機(jī)制，1999年獲諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,85,2000美、英、日、法、德、中國,主要貢獻(xiàn)人類基因組草圖繪制完成,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,86,2001LHHARTWELL,PMNURSERTHUNT,主要貢獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)了“細(xì)胞周期的關(guān)鍵調(diào)節(jié)分子”而獲得2001年的諾貝爾獎。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,87,2002SBRENNER,HRHORVITZ,JESULSTON,主要貢獻(xiàn)在細(xì)胞凋亡研究方面的杰出貢獻(xiàn)而獲得2002年的諾貝爾獎,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,88,細(xì)胞膜通道研究的突破,,瑞典皇家科學(xué)院８日宣布，將２００３年諾貝爾化學(xué)獎授予美國科學(xué)家彼得阿格雷和羅德里克麥金農(nóng)，以表彰他們在細(xì)胞膜通道方面做出的開創(chuàng)性貢獻(xiàn)。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,89,,2007涉及胚胎干細(xì)胞和哺乳動物DNA重組方面的一系列突破性發(fā)現(xiàn),馬里奧卡佩奇,馬丁埃文斯,奧利弗史密斯,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,90,2009年在細(xì)胞分裂時染色體如何完整地自我復(fù)制以及染色體如何受到保護(hù)以免于退化解決辦法存在于染色體末端端粒，以及形成端粒的酶端粒酶,,伊麗莎白布萊克本,,卡蘿爾格雷德,,杰克紹斯塔克,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,91,第四節(jié)細(xì)胞生物學(xué)的發(fā)展戰(zhàn)略,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,92,細(xì)胞生物學(xué)的發(fā)展戰(zhàn)略,細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與機(jī)能染色體的結(jié)構(gòu)及其基因表達(dá)調(diào)控細(xì)胞骨架及核骨架系統(tǒng)胞外基質(zhì)細(xì)胞周期調(diào)控細(xì)胞分化、衰老、死亡及相關(guān)基因的研究細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo),2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,93,細(xì)胞生物學(xué)的發(fā)展戰(zhàn)略,細(xì)胞社會學(xué)細(xì)胞結(jié)構(gòu)體系的組裝生殖有關(guān)的細(xì)胞生物學(xué)問題腫瘤的細(xì)胞生物學(xué)進(jìn)化細(xì)胞生物學(xué)細(xì)胞工程,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,94,細(xì)胞的結(jié)構(gòu)與機(jī)能,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,95,染色體的結(jié)構(gòu)及其基因表達(dá)調(diào)控,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,96,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,97,細(xì)胞骨架及核骨架系統(tǒng),2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,98,胞外基質(zhì),2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,99,細(xì)胞周期調(diào)控,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,100,細(xì)胞分化、衰老、死亡及相關(guān)基因研究,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,101,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,102,細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo),2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,103,細(xì)胞社會學(xué)CELLSOCIOLOGY,在體外研究細(xì)胞的社會行為，用人工的細(xì)胞組合研究不同發(fā)育時期的相同細(xì)胞或不同細(xì)胞的行為研究細(xì)胞之間的識別、粘連、通訊以及由此產(chǎn)生的相互作用、作用本質(zhì)、以及對形態(tài)發(fā)生的影響等。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,104,細(xì)胞結(jié)構(gòu)體系的組裝,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,105,生殖有關(guān)的細(xì)胞生物學(xué)問題,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,106,腫瘤的細(xì)胞生物學(xué),SIGNALINGPATHWAYSANDCANCER,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,107,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,108,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,109,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,110,進(jìn)化細(xì)胞生物學(xué),2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,111,細(xì)胞工程,生命科學(xué)研究的動態(tài)和趨勢,第五節(jié),2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,113,生命科學(xué)研究的動態(tài)和趨勢,人類基因組計劃蛋白質(zhì)組基因診斷和治療生物導(dǎo)彈轉(zhuǎn)基因技術(shù)克隆技術(shù)基因芯片納米技術(shù)干細(xì)胞,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,114,人類基因組計劃HUMANGENOMEPROJECT,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,115,人類基因組學(xué)HUMANGENOMICS,人的所有遺傳信息的總和。,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,116,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,117,人類基因組計劃概況,啟動時間1990年（美國）計劃耗時約15年（19902005）經(jīng)費(fèi)30億美元（1個堿基1美元）實(shí)施者NIH和DOE54領(lǐng)導(dǎo)者WATSONJ、COLLINSF等主要參加國英國33、法國28、德國22、日本7、中國1,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,118,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,119,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,120,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,121,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,122,1999年12月1日，英、美、日等國首次破譯了人類第22號染色體中所有與蛋白質(zhì)合成有關(guān)的基因序列，發(fā)現(xiàn)了至少545個基因。,HGP,2024/3/25,MEDICALCELLBIOLOGY,123,我國在1993年和1997年啟動了“中華民族基因組中若干位點(diǎn)基因結(jié)構(gòu)的研究”和“重大疾病相關(guān)基因的定位、克隆、結(jié)構(gòu)與功能研究”項(xiàng)目

簡介：醫(yī)學(xué)統(tǒng)計學(xué)總結(jié)山西醫(yī)科大學(xué)衛(wèi)生統(tǒng)計教研室余紅梅,題型,判斷題（10個2分＝20分）單項(xiàng)選擇題（10個2分＝20分）簡答題（2個10分＝20分）計算分析題（4個10分＝40分）筆試80％實(shí)習(xí)分＝總成績,統(tǒng)計學(xué)的任務(wù),結(jié)合專業(yè)知識和具體要求進(jìn)行統(tǒng)計研究設(shè)計按照設(shè)計要求收集和整理資料對所收集的資料進(jìn)行統(tǒng)計處理對統(tǒng)計處理的結(jié)果進(jìn)行分析和解釋,統(tǒng)計結(jié)果是否可靠取決于以下幾個方面,調(diào)查或?qū)嶒?yàn)設(shè)計是否周密完善，是否按設(shè)計要求實(shí)施所選用的指標(biāo)是否特異性和客觀性強(qiáng)，靈敏度和精確度高數(shù)據(jù)是否真實(shí)可靠，樣本含量是否足夠大所選用的統(tǒng)計方法是否妥當(dāng)結(jié)果解釋是否正確,選擇統(tǒng)計分析方法流程,設(shè)計類型,資料類型,統(tǒng)計分析目的,病例分析療效分析尋找病因關(guān)系探討調(diào)查研究橫斷面研究回顧性研究前瞻性研究實(shí)驗(yàn)研究完全隨機(jī)設(shè)計隨機(jī)區(qū)組設(shè)計拉丁方設(shè)計交叉設(shè)計析因設(shè)計正交設(shè)計裂區(qū)設(shè)計重復(fù)測量設(shè)計定量資料定性資料等級資料統(tǒng)計描述統(tǒng)計表統(tǒng)計圖統(tǒng)計指標(biāo)統(tǒng)計推斷參數(shù)估計假設(shè)檢驗(yàn),,,,研究目的,統(tǒng)計分析方法,運(yùn)算,報告,見后手工運(yùn)算統(tǒng)計軟件SASSPSS統(tǒng)計結(jié)論專業(yè)結(jié)論,,,醫(yī)學(xué)統(tǒng)計學(xué)學(xué)習(xí)要點(diǎn),統(tǒng)計學(xué)的基本概念和思維邏輯各種統(tǒng)計方法適用于什么資料，對于資料所要求的條件根據(jù)資料的性質(zhì)和分析要求，應(yīng)選用什么統(tǒng)計方法如何組織數(shù)據(jù)，輸入數(shù)據(jù)，建立數(shù)據(jù)文件如何運(yùn)用計算工具或軟件進(jìn)行統(tǒng)計計算如何閱讀軟件的輸出結(jié)果，選擇所需要的部分寫入論文如何正確分析統(tǒng)計結(jié)論,醫(yī)學(xué)研究設(shè)計,分類觀察性研究實(shí)驗(yàn)研究臨床試驗(yàn)研究,觀察性研究（調(diào)查研究）,分類常用抽樣方法樣本含量估計用于參數(shù)（均數(shù)或率）估計,實(shí)驗(yàn)研究,三要素三原則（四原則）樣本含量估計用于假設(shè)檢驗(yàn),單變量定量資料統(tǒng)計分析,單變量定量資料統(tǒng)計描述,頻數(shù)表（N較大時）頻數(shù)分布圖（直方圖）統(tǒng)計指標(biāo)正態(tài)分布或近似正態(tài)分布資料均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差倍數(shù)資料；對數(shù)正態(tài)分布資料幾何均數(shù)±幾何標(biāo)準(zhǔn)差偏態(tài)分布；分布未知；分布末端有不確定數(shù)據(jù)中位數(shù)±四分位數(shù)間距度量衡單位不同或單位相同但均數(shù)相差懸殊的多組資料變異度比較變異系數(shù),單變量定量資料統(tǒng)計推斷參數(shù)估計,總體均數(shù)點(diǎn)估計總體均數(shù)區(qū)間估計N較小時N較大時注意可信區(qū)間和參考值范圍的區(qū)別,總體Μ,樣本,,,,,單變量定量資料統(tǒng)計推斷假設(shè)檢驗(yàn),1樣本均數(shù)與總體均數(shù)比較,樣本來自正態(tài)分布或變換后為正態(tài),T檢驗(yàn),WILCOXON符號秩檢驗(yàn),,,,,Y,N,單變量定量資料統(tǒng)計推斷假設(shè)檢驗(yàn),2配對設(shè)計兩均數(shù)比較,差值正態(tài)或變換后正態(tài),配對T檢驗(yàn),WILCOXON符號秩檢驗(yàn),,,,,Y,N,配對T檢驗(yàn)（例36）,配對T檢驗(yàn)（例36）,配對T檢驗(yàn)（例36）,WILCOXON符號秩檢驗(yàn)（例81）,WILCOXON符號秩檢驗(yàn)（例81）,WILCOXON符號秩檢驗(yàn)（例81）,單變量定量資料統(tǒng)計推斷假設(shè)檢驗(yàn),3完全隨機(jī)設(shè)計兩均數(shù)比較,正態(tài)性方差齊性,兩樣本T檢驗(yàn),近似T檢驗(yàn)WILCOXON秩和檢驗(yàn),,,,,Y,N,兩樣本T檢驗(yàn)（例37）,兩樣本T檢驗(yàn)（例37）,兩樣本T檢驗(yàn)（例37）,WILCOXON秩和檢驗(yàn)（例83）,WILCOXON秩和檢驗(yàn)（例83）,WILCOXON秩和檢驗(yàn)（例83）,WILCOXON秩和檢驗(yàn)（例83）,單變量定量資料統(tǒng)計推斷假設(shè)檢驗(yàn),4完全隨機(jī)設(shè)計多均數(shù)比較,正態(tài)性方差齊性,完全隨機(jī)設(shè)計方差分析,KRUSKALWALLIS秩和檢驗(yàn),,,,,Y,N,多組均數(shù)比較方差分析（例42）,多組均數(shù)比較方差分析（例42）,多組均數(shù)比較方差分析（例42）,多組均數(shù)比較方差分析（例42）,,,,KRUSKALWALLISH檢驗(yàn)（例85）,KRUSKALWALLISH檢驗(yàn)（例85）,單變量定量資料統(tǒng)計推斷假設(shè)檢驗(yàn),5隨機(jī)區(qū)組設(shè)計多均數(shù)比較,正態(tài)性方差齊性,隨機(jī)區(qū)組設(shè)計方差分析,FRIEDMAN秩和檢驗(yàn),,,,,Y,N,單變量定量資料統(tǒng)計推斷假設(shè)檢驗(yàn),6多個樣本均數(shù)的多重比較完全兩兩比較SNK法部分兩兩比較LSDT檢驗(yàn)一對或幾對專業(yè)上有特殊意義的均數(shù)間的比較DUNNETTT檢驗(yàn)多個實(shí)驗(yàn)組與一個對照組比較,定量資料分析中常見的錯誤,誤將定量資料判為定性資料為探討雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）在小兒皮膚血管瘤發(fā)生、發(fā)展中的意義，采用免疫組化方法對毛細(xì)血管瘤、海綿狀血管瘤、淋巴管瘤及正常皮膚組織的ER、PR受體進(jìn)行檢測。全部標(biāo)本經(jīng)10％福爾馬林固定，常規(guī)石蠟包埋。每例選一典型蠟塊，46ΜM切片，進(jìn)行免疫組化染色，高倍鏡下每例腫瘤區(qū)內(nèi)計數(shù)500個細(xì)胞，計數(shù)ER、PR陽性細(xì)胞百分率，此陽性細(xì)胞百分率為定量資料而不是定性資料。,定量資料分析中常見的錯誤,忽視T檢驗(yàn)、方差分析的前提條件直腸癌手術(shù)前后3項(xiàng)腫瘤標(biāo)志檢測結(jié)果不同時期CEACA199CA714術(shù)前（N58）340±7902090±739072±48術(shù)后（N30）20±12110±10943±28轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)（N19）880±10702120±529098±32此資料中若干個單元格中標(biāo)準(zhǔn)差的數(shù)值是均值的2倍以上，基本可以認(rèn)為不服從正態(tài)分布，而且不同組間標(biāo)準(zhǔn)差也相差懸殊，也不滿足方差齊性的要求，所以不宜采用方差分析。,,,,,定量資料分析中常見的錯誤,誤用多次T檢驗(yàn)進(jìn)行多組均數(shù)之間的比較三菱莪術(shù)液抑癌實(shí)驗(yàn)的小鼠瘤重（G組別均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差對照組466±10105ML250±09310ML246±11815ML187±116,,,,定量資料分析中常見的錯誤,誤將方差分析結(jié)論加以擴(kuò)展方差分析結(jié)果P099。本資料的自變量是人為選定的布比卡因的濃度，并不是隨機(jī)變量，因而屬于I型回歸資料，并不適合作直線相關(guān)分析?？蛇M(jìn)行直線回歸分析，求出回歸方程，并進(jìn)一步作假設(shè)檢驗(yàn)，看兩變量之間有無直線變化趨勢。,雙變量統(tǒng)計分析中常見的錯誤,散點(diǎn)圖并不反映直線趨勢，仍作直線相關(guān)分析“高脂餐后內(nèi)皮依賴性血管舒張功能變化及其影響因素”一文中，作者對75名受試者測定了餐后2H血清甘油三酯（TG）濃度增高值與餐后內(nèi)皮依賴性血管功能下降值（％），經(jīng)相關(guān)分析，認(rèn)為餐后2H血清TG濃度增高值與餐后內(nèi)皮依賴性血管功能下降值顯著正相關(guān)（R0459，P001。進(jìn)行直線相關(guān)分析前，應(yīng)繪制散點(diǎn)圖。本資料散點(diǎn)圖無明顯的直線變化趨勢，并不適合作直線相關(guān)分析。另外決定系數(shù)R204592021，說明餐后2H血清TG濃度增高值可解釋餐后內(nèi)皮依賴性血管功能下降值變異的21％，即兩變量之間的關(guān)系實(shí)際意義不大。,組間比較統(tǒng)計方法選用小結(jié),反應(yīng)變量定量變量（如血壓）非研究因素均衡T檢驗(yàn)（兩組）ANOVA（多組）（多見于實(shí)驗(yàn)研究）非研究因素不均衡多重線性回歸（多見于觀察性研究）,組間比較統(tǒng)計方法選用小結(jié),反應(yīng)變量兩分類定性變量（如有效/無效）非研究因素均衡卡方檢驗(yàn)（兩組/多組）非研究因素不均衡LOGISTIC回歸,組間比較統(tǒng)計方法選用小結(jié),反應(yīng)變量多分類等級變量（如輕/中/重）非研究因素均衡秩和檢驗(yàn)（兩組/多組）非研究因素不均衡累積LOGISTIC回歸,組間比較統(tǒng)計方法選用小結(jié),反應(yīng)變量兩分類定性變量（生存/死亡）生存時間非研究因素均衡LOGRANK檢驗(yàn)（兩組/多組）非研究因素不均衡COX回歸,多因素分析/預(yù)測統(tǒng)計方法選用小結(jié),應(yīng)變量Y為定量變量（血壓）多重線性回歸應(yīng)變量Y為二分類（多分類）定性變量（有效/無效）或等級變量（輕/中/重）LOGISTIC回歸應(yīng)變量Y為二分類結(jié)局變量（生存/死亡）生存時間COX回歸,多變量回歸分析,用途多因素分析平衡（調(diào)整）其它影響因素后的組間比較多因素預(yù)測,多變量統(tǒng)計分析中常見的錯誤,用單因素分析取代多因素分析多變量篩選的策略錯誤多因素分析時，先進(jìn)行單因素分析，再將有統(tǒng)計意義的變量進(jìn)行多變量分析，這是一種錯誤的分析策略。單變量分析中表現(xiàn)的不僅是變量自身的作用，還可能有其它變量的混雜作用，其結(jié)果只起參考作用。在多元回歸中每個自變量對應(yīng)變量的貢獻(xiàn)也與其它自變量是否被選入模型有關(guān)。正確的做法是考慮所有的變量，采用逐步回歸方法，必要時多用幾種篩選變量的技術(shù)，同時還要考慮因素之間的交互作用，綜合分析，得出較為可靠的結(jié)果。,多變量統(tǒng)計分析中常見的錯誤,不會用多因素分析方法平衡混雜因素對結(jié)果的影響例分析急性白血病患者具有某種不良染色體是否與其緩解有關(guān)，可采用LOGISTIC回歸平衡混雜因素如年齡、性別、骨髓原幼細(xì)胞數(shù)、CD34表達(dá)等對緩解的影響。如同時考慮緩解時間，可采用COX回歸。,醫(yī)學(xué)論文統(tǒng)計表達(dá)的基本要求,摘要引言材料與方法結(jié)果討論,一、摘要摘要是研究核心內(nèi)容的濃縮，簡述研究目的、方法、結(jié)果和結(jié)論。摘要中要有表示研究結(jié)果的重要指標(biāo)統(tǒng)計描述的數(shù)值、假設(shè)檢驗(yàn)結(jié)果（檢驗(yàn)統(tǒng)計量及其P值）及可信區(qū)間。如處理組和對照組的均數(shù)（中位數(shù)）、標(biāo)準(zhǔn)差、T值、P值、兩組均數(shù)之差的95％可信區(qū)間、OR（RR）值及其可信區(qū)間等。,二、材料與方法除專業(yè)方面的描述外，統(tǒng)計學(xué)描述包括以下兩個方面。1清晰地描述研究設(shè)計的內(nèi)容，包括研究類型、觀察對象類型、入選和剔除標(biāo)準(zhǔn)、觀察方法和測量技術(shù)以及實(shí)驗(yàn)、試驗(yàn)或調(diào)查資料的搜集過程等。尤其應(yīng)具體地描述研究對象的來源和選擇方法、包括觀察對象的基本情況、有無隨機(jī)分組（隨機(jī)抽樣）、樣本含量及其估計的依據(jù)等。若進(jìn)行了隨機(jī)化分組，應(yīng)說明具體的隨機(jī)化方法。對于非隨機(jī)化分組的觀察性研究，除要明確說明觀察對象的選擇方法外，還應(yīng)給出影響因素（如年齡、性別、病情）的均衡性分析結(jié)果。對臨床試驗(yàn)，還需要特別說明診斷標(biāo)準(zhǔn)、療效評價標(biāo)準(zhǔn)、病例入選標(biāo)準(zhǔn)、病例剔除標(biāo)準(zhǔn)、有無失訪及失訪的比例、有無“知情同意”、是否盲法觀察等。,2說明所采用的統(tǒng)計分析方法與統(tǒng)計計算軟件。數(shù)據(jù)處理用到的所有統(tǒng)計方法都要說明。如果用了幾種統(tǒng)計方法，必須清楚地指出在何處用了何種方法。常用的統(tǒng)計方法簡單說明即可，如T檢驗(yàn)、單變量方差分析、卡方檢驗(yàn)等，對一些特殊的統(tǒng)計方法，如生存分析、重復(fù)測量資料方差分析、協(xié)方差分析等，要同時給出相應(yīng)的參考文獻(xiàn)。統(tǒng)計計算軟件一般給出名稱（版本號）即可，如SPSS（170）、SAS（91）等，但對于一些特殊的計算，要給出軟件的過程名，如重復(fù)測量資料方差分析采用SPSS/GLM等。,三、結(jié)果統(tǒng)計結(jié)果主要用統(tǒng)計指標(biāo)（統(tǒng)計量）表示。統(tǒng)計指標(biāo)比較多時，如分組比較，要借助統(tǒng)計表（TABLE）和統(tǒng)計圖（FIGURE）（圖表均要求具有自明性）。假設(shè)檢驗(yàn)的結(jié)果表達(dá)不能僅僅給出P值，還要求給出檢驗(yàn)統(tǒng)計量的值，如T值等。由于統(tǒng)計軟件的普及，提倡報告P的具體數(shù)值，如P0018或P0436等。,表1甲、乙兩地1980年HBSAG陽性率,,,,,標(biāo)目,線條,數(shù)字,備注,標(biāo)題,縱標(biāo)目,橫標(biāo)目,統(tǒng)計表的結(jié)構(gòu),,,復(fù)式條圖,箱式圖BOXPLOT,使用6個統(tǒng)計量反映原始數(shù)據(jù)的特征，即MAX、MIN、P25、P75、MEDIAN、MEAN。,MAX,P75,M,,P25,MIN,四、討論統(tǒng)計結(jié)果的解釋主要集中在論文的“討論”部分。作者往往要在“討論”部分引用統(tǒng)計結(jié)果作為支持其新發(fā)現(xiàn)、新結(jié)果、新觀點(diǎn)的統(tǒng)計學(xué)依據(jù)，對統(tǒng)計結(jié)果理解和解釋上的偏差，可能導(dǎo)致結(jié)論上的錯誤。,1假設(shè)檢驗(yàn)結(jié)果的解釋即使療效顯著，當(dāng)觀察的數(shù)據(jù)很少時，也極有可能出現(xiàn)無統(tǒng)計學(xué)意義的結(jié)果；相反，療效差別很小時（如新藥比對照藥有效率僅提高了01％），大樣本數(shù)據(jù)也可能出現(xiàn)有統(tǒng)計學(xué)意義的結(jié)果。因此，有統(tǒng)計學(xué)意義并不等同于臨床上的療效顯著。P值越小，不能說明比較的兩均數(shù)（或率）之間差別越大；也不能說明兩變量的關(guān)系越密切。,2關(guān)聯(lián)與因果在觀察性研究中，變量間的關(guān)聯(lián)或組間差別可能是因果關(guān)系，也可能是偏倚，確定因果關(guān)系需要根據(jù)專業(yè)知識進(jìn)行進(jìn)一步的分析。在隨機(jī)對照研究中，變量間的關(guān)聯(lián)和組間差別可以解釋為有概率保證的因果關(guān)系。當(dāng)變量都隨時間變化時，變量間很容易出現(xiàn)虛假的相關(guān)關(guān)系，必須特別加以小心。,3數(shù)字變化對于數(shù)字的增加可用倍數(shù)和百分?jǐn)?shù)表示。如增加了2倍，即原來為5，現(xiàn)在為15；增加到2倍，即原來為5，現(xiàn)在為10；增加了20％，即原來為5，現(xiàn)在為6。對于數(shù)字的減少只能用百分?jǐn)?shù)或分?jǐn)?shù)表示。如降低了20％，即原來為5，現(xiàn)在為4；降低到20％，即原來為5，現(xiàn)在為1；減少了1/2，即原來為5，現(xiàn)在為25。,4缺陷或不足要指出在研究設(shè)計和實(shí)施過程中有哪些缺陷或不足。若發(fā)現(xiàn)缺陷或不足，則應(yīng)考慮這些缺陷或不足對結(jié)果和解釋可能產(chǎn)生的影響。不能對缺陷或不足視而不見，更不能寄希望于不被讀者發(fā)現(xiàn)。,結(jié)束語,雖然醫(yī)學(xué)統(tǒng)計學(xué)課程即將結(jié)束，但科研工作中真正應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)尚未開始。反對“統(tǒng)計無用論”和“統(tǒng)計萬能論”，要做一個見多識廣的統(tǒng)計分析消費(fèi)者。建議選修“高級多元統(tǒng)計與SPSS應(yīng)用”。,結(jié)束語,感謝同學(xué)們的支持和配合希望大家考試取得好成績歡迎到衛(wèi)生統(tǒng)計教研室咨詢教研室辦公電話4135049。,

簡介：醫(yī)學(xué)生心電圖知識競賽,鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院劉桂芝,,醫(yī)學(xué)生心電圖知識競賽,心電圖的發(fā)展史心電的發(fā)現(xiàn)心電的體表記錄心電圖機(jī)的發(fā)明心電圖定義及臨床應(yīng)用范圍心臟除極復(fù)極四項(xiàng)原則導(dǎo)聯(lián)定義、導(dǎo)聯(lián)體系的發(fā)展過程常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)體系構(gòu)成心電圖的四波四段心電各波段名稱及其意義,,,,,,,,1,鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院,醫(yī)學(xué)生心電圖知識競賽,心房肥大和心室肥厚心肌缺血與STT改變心肌梗死藥物及電解質(zhì)異常的心電圖表現(xiàn),1,鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院,一、心房與心室肥大心電圖表現(xiàn),心肌纖維增粗、截面積增大→除極電壓增高室壁增厚、心腔擴(kuò)大、心肌細(xì)胞變性致傳導(dǎo)低下→激動時程延長室壁肥厚、勞損、相對供血不足→復(fù)極順序改變,鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院,一、心房與心室肥大心電圖表現(xiàn),心房肥大（ATRIALHYPERTROPHY）右心房肥大左心房肥大雙房肥大心室肥大（VENTRICULARHYPERTROPHY）左室肥大右室肥大雙室肥大,鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院,一、心房與心室肥大心電圖表現(xiàn),,,,,,30MS,20MS,3080MS,右,左右,左,一、心房與心室肥大心電圖表現(xiàn),1右心房肥大P波高尖，振幅≥025MV，“肺型P波”V1導(dǎo)聯(lián)P波直立，振幅≥015MV，雙向時，振幅的絕對值≥020MVP電軸右偏，7590度P波時間正常25MV（2）RV5SV135MV（女）或40MV男）（3）RAVL12MV（橫位心）（4）RAVF20MV（垂位心）5RⅠ15MV,RⅠSⅢ25MVQRS時間輕度延長≤011S心電軸輕度左偏10MV；RAVR05MV心電軸右偏≥110度繼發(fā)性STT改變,一、心房與心室肥大心電圖表現(xiàn),一、心房與心室肥大心電圖表現(xiàn),一、心房與心室肥大心電圖表現(xiàn),,6雙側(cè)心室肥大大致正常心電圖單側(cè)心室肥大心電圖雙側(cè)心室肥大心電圖,一、心房與心室肥大心電圖表現(xiàn),一、心房與心室肥大心電圖表現(xiàn),二、心肌缺血與STT改變,心肌缺血影響心室肌復(fù)極，出現(xiàn)STT異常STT改變還可見于其他器質(zhì)性心臟病心肌梗死電解質(zhì)紊亂及藥物的影響正常人所以在心肌缺血心電圖判斷時一定要結(jié)合臨床，強(qiáng)調(diào)動態(tài)改變,,1缺血型心電圖改變T波異常在QRS主波向上導(dǎo)聯(lián)T波低平、雙相、倒置，偶為T波對稱高聳。對稱性T波倒置或高聳價值較大,二、心肌缺血與STT改變,心內(nèi)膜下心肌缺血時T波改變,二、心肌缺血與STT改變,心外膜下心肌缺血時T波改變,二、心肌缺血與STT改變,心外膜下心肌缺血時T波改變,,二、心肌缺血與STT改變,,2損傷型心電圖改變ST段下移一般為水平或下斜型，下移≥005MVST段抬高多為一過性ST向量指向損傷區(qū)內(nèi)膜下?lián)p傷ST段壓低外膜下?lián)p傷ST段抬高,二、心肌缺血與STT改變,,,二、心肌缺血與STT改變,二、心肌缺血與STT改變,冠狀動脈供血不足心電圖表現(xiàn)缺血區(qū)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)STT異常急性冠狀動脈供血不足1典型心絞痛（多與心肌耗氧量增加有關(guān)）2變異性心絞痛短暫冠狀動脈痙攣慢性冠狀動脈供血不足,二、心肌缺血與STT改變,急性冠狀動脈供血不足1典型心絞痛心電圖特征發(fā)作時ST段水平或下斜型壓低≥005MVT波低平、雙向或倒置發(fā)作后恢復(fù)正常,二、心肌缺血與STT改變,典型心絞痛發(fā)作時STT變化,二、心肌缺血與STT改變,急性冠狀動脈供血不足2變異型心絞痛心電圖特征暫時性ST段抬高高聳T波對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下移,鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院,二、心肌缺血與STT改變,44,二、心肌缺血與STT改變,慢性冠狀動脈供血不足心電圖特征持久性ST段壓低、T波低平或倒置,三、心肌梗死心電圖,心電圖對心肌梗死的診斷定性壞死性改變病理性Q波定位病理性Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)定期STT演變規(guī)律,,三、心肌梗死心電圖,1心肌梗死心電圖表現(xiàn)缺血性改變T波倒置或高聳，“冠狀T”損傷性改變ST段弓背向上抬高壞死性改變病理性Q波,,,,三、心肌梗死心電圖,急性下壁心肌梗死,三、心肌梗死心電圖,2心肌梗死心電圖分期及演變超急性期發(fā)病數(shù)分鐘數(shù)小時急性期發(fā)病數(shù)小時數(shù)天亞急性期發(fā)病數(shù)天數(shù)周陳舊性期發(fā)病36個月后,三、心肌梗死心電圖,2心肌梗死心電圖分期及演變超急性期發(fā)病數(shù)分鐘數(shù)小時心電圖表現(xiàn)（1）T波高聳（2）ST段直線型抬高（3）無異常Q波,,,趙某，男，42歲，胸疼,三、心肌梗死心電圖,趙某，術(shù)后2H。,三、心肌梗死心電圖,三、心肌梗死心電圖,2心肌梗死心電圖分期及演變急性期發(fā)病數(shù)小時數(shù)天（半月內(nèi)）心電圖表現(xiàn)（1）異常Q波（2）ST段弓背向上抬高（3）T波由直立變倒置,,急性前間壁心肌梗死,三、心肌梗死心電圖,三、心肌梗死心電圖,2心肌梗死心電圖分期及演變亞急性期發(fā)病數(shù)天數(shù)周（24周）心電圖表現(xiàn)（1）異常Q波（2）ST段恢復(fù)到基線（3）T波倒置由深到淺,,亞急性前間壁心肌梗死,三、心肌梗死心電圖,三、心肌梗死心電圖,2心肌梗死心電圖分期及演變陳舊性期發(fā)病36個月后心電圖表現(xiàn)（1）異常Q波（2）ST段位于基線水平（3）T波直立或倒置,三、心肌梗死心電圖,陳舊性下壁心肌梗死,,2心肌梗死心電圖分期及演變心肌梗死的演變過程心電圖表現(xiàn)（1）異常Q波無有（2）ST段直線型抬高弓背樣抬高–回復(fù)基線水平（3）T波直立高聳倒置漸深漸淺–直立或倒置,三、心肌梗死心電圖,房室肥大、心肌梗死、心肌缺血藥物及電解質(zhì)異常的心電圖表現(xiàn),陳舊性下壁心肌梗塞,車某，M，55歲。胸痛8H入某醫(yī)院（2006223），8月前心梗一次,,陳舊性下壁心肌梗塞,急性期（2006226），，ST段回到基線，T波雙相,三、心肌梗死心電圖,三、心肌梗死心電圖,陳舊性下壁心肌梗塞,亞急性（200636），ST段回到基線，T波倒置,半年后復(fù)查心電圖，異常Q波，ST段基線水平，T波倒置,三、心肌梗死心電圖,三、心肌梗塞心電圖,前間壁心肌梗死的演變過程,三、心肌梗死心電圖,3心肌梗死的定位診斷心臟冠狀動脈供血和室壁左前降支左室前壁前室間隔左回旋支左室側(cè)壁右冠狀動脈右室壁左室后壁（多數(shù)）左室下壁（多數(shù)）,三、心肌梗死心電圖,3心肌梗死的定位診斷主要根據(jù)壞死型Q波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)確定廣泛前壁V1V6導(dǎo)聯(lián)，也可波及I、AVL導(dǎo)聯(lián)前間壁V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)心尖部V4導(dǎo)聯(lián)，也可波及V3、V5導(dǎo)聯(lián)前側(cè)壁V5、V6導(dǎo)聯(lián)，也可波及I、AVL導(dǎo)聯(lián)高側(cè)壁I、AVL導(dǎo)聯(lián)下壁II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)后壁V7、V8、V9導(dǎo)聯(lián)右室V3R，V4R，V5R,三、心肌梗死心電圖,三、心肌梗死心電圖,四、心肌梗死的分類,Q波和非Q波型心肌梗死非Q波型心肌梗死心電圖特征無病理性Q波；有STT的動態(tài)演變過程無Q波原因非透壁；多部位梗死,四、心肌梗死的分類,2ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗塞ST段抬高型為冠狀動脈急性完全閉塞，早期介入治療（6H非ST段抬高型冠狀動脈廣泛病變，斑塊表面血小板聚集的不完全閉塞抑制血小板活性的抗凝治療,四、心肌梗死的分類,3心肌梗死合并其他病變心肌梗死合并室壁瘤,廣泛前壁心肌梗死后6個月心電圖,四、心肌梗死的分類,3心肌梗死合并其他病變心肌梗死合并右束支阻滯,陳舊性前間壁、側(cè)壁心肌梗死合并完全右束支阻滯,四、心肌梗死的分類和鑒別診斷,3心肌梗死合并其他病變心肌梗死合并左束支阻滯,五、藥物及電解質(zhì)異常的心電圖表現(xiàn),1洋地黃類藥物對心電圖的影響洋地黃類藥物對心臟的作用正性肌力增強(qiáng)心肌收縮力負(fù)性頻率減慢心率，抑制房室傳導(dǎo)大劑量提高心房，交界區(qū)和心室的自律性,五、藥物及電解質(zhì)異常的心電圖表現(xiàn),1、洋地黃類藥物對心電圖的影響洋地黃作用曲線以R波為主的導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型壓低與負(fù)正雙相T波形成“魚鉤狀”改變洋地黃中毒（1）各種早搏和心動過速（室早二聯(lián)律多見）（2）不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯（二度AVB多見）,五、藥物及電解質(zhì)異常的心電圖表現(xiàn),洋地黃作用曲線,房室肥大、心肌梗死、心肌缺血藥物及電解質(zhì)異常的心電圖表現(xiàn),洋地黃作用曲線,洋地黃中毒,洋地黃作用曲線,洋地黃中毒,五、藥物及電解質(zhì)異常的心電圖表現(xiàn),2、血鉀對心電圖的影響低血鉀（56MMOL/L初期T波高尖、基低部變窄如“帳篷狀”進(jìn)一步發(fā)展R波降低，S波增寬，QRS時間增寬更進(jìn)一步P波降低甚至消失，出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)各種傳導(dǎo)阻滯（以室內(nèi)阻滯多見）,五、藥物及電解質(zhì)異常的心電圖表現(xiàn),HYPERKALAEMIASERUMPOTASSIUMWAS96MMOL/L,五、藥物及電解質(zhì)異常的心電圖表現(xiàn),洋地黃中毒,HYPERKALAEMIASERUMPOTASSIUMWAS96MMOL/L,,,,醫(yī)學(xué)生心電圖知識競賽,本課重點(diǎn)房室肥大的心電圖特征典型心絞痛發(fā)作時心電圖表現(xiàn)心肌梗死的分期及定位洋地黃作用曲線及洋地黃中毒低血鉀心電圖表現(xiàn),鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院,心電圖操作技術(shù),三、常規(guī)心電圖操作標(biāo)準(zhǔn),護(hù)理心電知識競賽,

簡介：醫(yī)學(xué)心理學(xué)的理論基礎(chǔ),,教學(xué)目的學(xué)習(xí)心理學(xué)的基本理論及其在醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用意義。難點(diǎn)與重點(diǎn)重點(diǎn)掌握行為和行為學(xué)習(xí)理論的基本內(nèi)容；精神分析的心理結(jié)構(gòu)和人格結(jié)構(gòu)理論；熟悉認(rèn)知特點(diǎn)及其認(rèn)知對情緒的影響；ABC理論和貝克認(rèn)知理論；了解人本主義理論；心理生物學(xué)理論；,兒童怕打針。患恐懼癥的兒童。神經(jīng)性厭食癥的女孩。耍賴的孩子?！叭藖懑偂钡暮⒆?。酒癮的形成。,思考人類正常或異常的行為（包括各種習(xí)慣或癥狀）是如何形成的,第一節(jié)行為學(xué)習(xí)理論,行為的概念與學(xué)習(xí)理論經(jīng)典條件反射操作條件反射內(nèi)臟操作條件反射示范作用行為學(xué)習(xí)理論述評,行為主義學(xué)派,代表人物華生（WATSONJB,18781954美國心理學(xué)家，20世紀(jì)20年代創(chuàng)立行為主義學(xué)派。斯金納（SKINNERBF,19041990）、班杜拉（ABANDURA）等。行為主義學(xué)派觀點(diǎn),行為的概念,行為BEHAVIOR的概念狹義概念指個體活動中可以直接觀察的部分。廣義的概念指個體內(nèi)在的和外在的各種形式的運(yùn)動，包括外部動作、內(nèi)臟活動和心理活動。,行為學(xué)習(xí)理論,行為學(xué)習(xí)理論（LEARNINGTHEORIESOFBEHAVIOR）認(rèn)為人的正常和病態(tài)行為，都可通過學(xué)習(xí)過程而形成。如果對行為學(xué)習(xí)各環(huán)節(jié)進(jìn)行干預(yù)，可以矯正問題行為，進(jìn)而治療和預(yù)防疾病。,經(jīng)典條件反射,經(jīng)典條件反射實(shí)驗(yàn)過程示意如下,巴甫洛夫,狗,經(jīng)典條件反射,經(jīng)典條件反射理論強(qiáng)調(diào)環(huán)境刺激S對行為反應(yīng)R的影響（即S→R的關(guān)系）。根據(jù)這一理論的觀點(diǎn)，許多正?；虍惓５男袨榉磻?yīng)，可以通過經(jīng)典條件作用而獲得。,經(jīng)典條件反射,經(jīng)典條件反射的特點(diǎn)強(qiáng)化是指環(huán)境刺激對個體行為反應(yīng)產(chǎn)生促進(jìn)過程。非條件刺激與條件刺激反復(fù)結(jié)合的過程。泛化某些與條件刺激相似的刺激也可以引起條件反射效果；消退非條件刺激長期不與條件刺激結(jié)合，取消強(qiáng)化，條件反射就會消失；,經(jīng)典條件反射,兒童打針。華生的兒童恐懼癥的實(shí)驗(yàn)。,思考,操作條件反射,斯金納（SKINNER）操作條件反射實(shí)驗(yàn)。,操作條件反射,斯金納還指出獎勵可以強(qiáng)化操作性行為按壓杠桿──食物──增加按壓杠桿的行為；懲罰可以消退操作性行為按壓杠桿──電擊──減少按壓杠桿的行為。人類許多正?；虍惓５男袨榉磻?yīng)包括各種習(xí)慣或癥狀，也可以是由于操作條件反射機(jī)制而形成或改變；,操作條件反射,厭食的女孩；耍賴的孩子；“人來瘋”的孩子；酒癮的形成；,思考,內(nèi)臟操作條件反射,實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象米勒MILLERNE1967年進(jìn)行動物內(nèi)臟操作條件反射，實(shí)驗(yàn)過程,心率下降獎勵有關(guān)刺激（S’）心率升高嘶叫,內(nèi)臟操作條件反射,內(nèi)臟操作條件反射的理論意義人類可以通過內(nèi)臟的學(xué)習(xí)過程獲得有意識地控制各種內(nèi)臟活動臨床上應(yīng)用生物反饋技術(shù)、氣功等治療某些心身癥狀心動過速、腸蠕動增加、哮喘等。,示范作用,示范作用也稱模仿學(xué)習(xí)理論，是由班杜拉BANDURAA,1925提出認(rèn)為學(xué)習(xí)的產(chǎn)生是通過模仿過程而獲得的，即一個人通過觀察他人（模型）的行為反應(yīng)而學(xué)習(xí)了某種反應(yīng)方式。,示范作用,班杜拉實(shí)驗(yàn)研究把66名兒童隨即分成三組，看成年人攻擊塑料玩具人的錄像。幼兒園的學(xué)習(xí)追星組的模仿家庭中父母行為的影響,思考,上梁不正，下梁歪．上行下效．,行為學(xué)習(xí)理論的述評,人的個性可以被理解為一系列習(xí)得性行為的綜合結(jié)果。某些疾病的發(fā)生可以是“錯誤習(xí)得性行為”結(jié)果。依據(jù)各種學(xué)習(xí)理論建立的行為治療方法來矯正各種不良行為、適應(yīng)不良及協(xié)助治療心身疾病。不足條件反射來自動物實(shí)驗(yàn)，難以解釋人類的復(fù)雜行為。新的行為理論認(rèn)知行為理論,第二節(jié)精神分析理論,精神分析療法的理論基礎(chǔ)是弗洛伊德FREUD,18561939的心理動力學(xué)理論，又稱心理分析理論。弗洛伊德是猶太籍精神病醫(yī)生，精神分析學(xué)派的創(chuàng)始人。,人際恐怖癥的女孩夢的分析神經(jīng)癥的形成,思考人類的心理沖突、精神疾病和心身癥狀是如何形成的,第二節(jié)精神分析理論,形成用催眠術(shù)治療癔癥病人的過程中發(fā)現(xiàn)自由聯(lián)想對治療疾病的作用。通過自由聯(lián)想重新體驗(yàn)創(chuàng)傷經(jīng)歷,使被壓抑在潛意識中的心理活動得到宣泄使癥狀緩解。弗洛伊德的心理動力學(xué)理論主要內(nèi)容潛意識理論人格結(jié)構(gòu)理論性心理發(fā)展學(xué)說,精神分析的心理結(jié)構(gòu),意識CONSIOUS前意識PRECONSIOUS潛意識UNCONSIOUS,,,,精神分析的人格理論,本我（ID自我（EGO）超我（SUPEREGO,精神分析的人格理論,本我（ID存在與潛意識的深處，是人格中最原始的部分，本我ID是生理遺傳的心理表現(xiàn)，代表人的生物本能，本我遵循“快樂原則”；,精神分析的人格理論,自我（EGO）大部分存在與意識中，小部分是潛意識。自我EGO是從本我中發(fā)展出來的人格結(jié)構(gòu)部分，代表人的理性，在人與現(xiàn)實(shí)環(huán)境交往中起著調(diào)節(jié)作用，自我遵循“現(xiàn)實(shí)原則”；,超我（SUPEREGO類似于良心、良知、理性等含義大部分屬于意識的。超我SUPEREGO是從自我中發(fā)展出來的人格結(jié)構(gòu)部分，代表人的道德理想，是社會化的產(chǎn)物，超我遵循“至善原則”。,精神分析的人格理論,性心理發(fā)展學(xué)說,口腔期出生到一歲半左右肛門期一歲半到兩歲性器期三歲到五歲開始注意兩性間的差別潛伏期612歲兒童的性力從自己身體內(nèi)部轉(zhuǎn)移到外部的各種活動。兩性期青春期,精神分析理論述評,人格的三個部分各遵循不同的行動準(zhǔn)則，以各部分的沖突的觀點(diǎn)來解釋和解決某些心身問題。心理沖突的解決夢境分析或自由聯(lián)想的宣泄使癥狀得到緩解。新學(xué)派認(rèn)為心理沖突可轉(zhuǎn)化為軀體癥狀。（心身疾?。念A(yù)防的角度處理好人格發(fā)展的各階段所出現(xiàn)的問題保持心身健康和健全的人格。缺點(diǎn)抽象無科學(xué)依據(jù)、觀察對象以精神病人為主、過分強(qiáng)調(diào)早期性本能的壓抑對人格的作用、潛意識心理沖突的作用。,第三節(jié)認(rèn)知理論,認(rèn)知理論的形成50年代心理學(xué)家受“信息論”的的影響，認(rèn)為人腦與計算機(jī)一樣能接受、儲存和加工信息并根據(jù)需要隨時進(jìn)行檢索與提取信息。認(rèn)知就是信息的加工過程，對信息的不同評價會引起人們不同的情緒反應(yīng)。認(rèn)知理論是在多家學(xué)派的理論的基礎(chǔ)上形成的。,認(rèn)知理論的特點(diǎn),強(qiáng)調(diào)認(rèn)知意識的能動性；強(qiáng)調(diào)研究人的意識和內(nèi)部心理活動；強(qiáng)調(diào)整合而不是將認(rèn)知活動過程割裂開來；強(qiáng)調(diào)認(rèn)知過程的中介性；治療方法是幫助病人認(rèn)識心理障礙來源于自己信息加工系統(tǒng)的紊亂使其重建認(rèn)知。,認(rèn)知特點(diǎn),,認(rèn)知的多維性不同的角度看事物會有不同的認(rèn)識。認(rèn)知的相對性應(yīng)以兩分法看待事物。認(rèn)知的聯(lián)想性人類的認(rèn)知活動與感知覺、經(jīng)驗(yàn)、理解能力有關(guān)，包含了個體的想象和思維成分，滲入了情感因素（情人眼里出西施）。認(rèn)知的發(fā)展性認(rèn)知功能與個體知識水平的發(fā)展與歷史的發(fā)展有關(guān)。認(rèn)知的先占性先入為主與疾病有關(guān)。認(rèn)知的整合性個體最終表現(xiàn)出對某一事物的整體認(rèn)識或認(rèn)知，可以自我修正一些認(rèn)知錯誤和偏見，學(xué)會自我調(diào)節(jié)。,ABC認(rèn)知理論,艾利斯（AELLIS）ABC理論A是指誘發(fā)事件ACTIVATINGEVENT；B是指個體對誘發(fā)事件的認(rèn)知、評價所產(chǎn)生的信念BELIEF；C是指個體的情緒反應(yīng)及行為后果CONSEQUENCE。這一理論的核心就是認(rèn)為情緒不是由某一誘發(fā)事件本身所引起的，而是由經(jīng)歷這一事件的個體對這一事件的認(rèn)知、評價所引起的。即認(rèn)知影響情緒和行為，情緒障礙和行為障礙與認(rèn)知不良有關(guān)。,貝克（BECKAT）認(rèn)知理論,認(rèn)知中介是導(dǎo)致個體情緒和行為反應(yīng)的結(jié)果。負(fù)性認(rèn)知和負(fù)性情緒的惡性循環(huán)維持了行為問題和情緒問題。,認(rèn)知理論的述評,認(rèn)知理論廣泛應(yīng)用到各種情緒障礙，包括抑郁障礙、焦慮障礙、自殺企圖等的心理治療中。認(rèn)知治療出現(xiàn)的比較晚，但發(fā)展很快，一些心理學(xué)家預(yù)言，在心理治療領(lǐng)域中，認(rèn)知治療很可能成為一種主流方法。,第四節(jié)心理生物學(xué)理論,心理生物學(xué)理論一些生理學(xué)家和心理學(xué)家利用生物學(xué)理論和方法探索研究心身相互關(guān)系的規(guī)律和生理機(jī)制，逐漸形成了醫(yī)學(xué)心理學(xué)的心理生物學(xué)理論．心理行為（自變量）生理指標(biāo)（應(yīng)變量）生物干預(yù)（自變量）心理變量（應(yīng)變量）,,,心理生物學(xué)理論發(fā)展,情緒的丘腦假說1920年，美國生理學(xué)家CANNONWB提出情緒的動力定型和高級神經(jīng)活動學(xué)說前蘇聯(lián)生理學(xué)家巴甫洛夫提出愉快中樞1950年，美國生理心理學(xué)家OLDSL和MILNERP發(fā)現(xiàn)腦結(jié)構(gòu)的“愉快中樞”．應(yīng)激適應(yīng)假說20世紀(jì)30年代，加拿大生理學(xué)家SELYEH提出美國心理學(xué)家WOLFFH對心理變量的定量研究他客觀的測量生理和病理學(xué)變化,心理生物學(xué)研究現(xiàn)狀,心理因素對機(jī)體生理功能的影響情緒對健康的影響個性與心身疾病的關(guān)系行為方式與健康的關(guān)系生活事件對機(jī)體的影響心身作用生理機(jī)制的多層次綜合研究心理神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)（下丘腦－垂體－激素）心理神經(jīng)免疫系統(tǒng),心理生物學(xué)研究述評,優(yōu)點(diǎn)采用嚴(yán)格的實(shí)驗(yàn)設(shè)計，客觀的測量手段和可靠的數(shù)理統(tǒng)計，準(zhǔn)確地揭示心身之間的相互關(guān)系．采用技術(shù)手段先進(jìn)、前沿．缺點(diǎn)心理生物學(xué)的研究結(jié)果大都來自動物實(shí)驗(yàn)，解釋心身關(guān)系存在局限性．,第五節(jié)人本主義理論,主創(chuàng)人馬斯洛（19081970）羅杰斯（19021987）,,人本主義理論述評,優(yōu)點(diǎn)以健康人為研究對象，能夠認(rèn)識發(fā)揮人的內(nèi)在潛能，主張個人“自由選擇”的積極作用。缺點(diǎn)強(qiáng)調(diào)主觀的自我，忽視客觀的作用；強(qiáng)調(diào)無條件關(guān)注的絕對作用，否定條件關(guān)注的積極作用。將一切心理障礙都?xì)w于自我失調(diào)，是不全面的。馬斯洛的理論缺乏嚴(yán)格的科學(xué)性。,

簡介：顱腦醫(yī)學(xué)影響診斷學(xué),,,顱腦損傷一般可分為頭皮軟組織傷，顱骨損傷和顱內(nèi)組織損傷。CT可直接顯示血腫和腦挫裂傷。檢查安全而迅速，已成為首選的方法。,一、腦挫裂傷,腦挫裂傷COMTUSIONANDLACERATIONOFBRAIN是指顱腦外傷所致的腦組織器質(zhì)性損傷。腦挫傷CONTUSIONOFBRAIN是外傷引起的皮質(zhì)和深層的散發(fā)小血、腦水腫和腦腫脹；腦裂傷LACERATIONOFBRAIN則是腦與軟腦膜血管的斷裂。兩者多同時發(fā)生，故稱腦挫裂傷。,臨床與病理,1、早期傷后數(shù)日內(nèi)腦組織以出血、水腫、壞死為主要變化。2、中期傷后數(shù)天至數(shù)周，逐漸出現(xiàn)修復(fù)性病理變化。3、晚期經(jīng)歷數(shù)月至數(shù)年。,影像學(xué)表現(xiàn)CT,損傷區(qū)局部呈低密度改變。散在點(diǎn)片狀出血蛛網(wǎng)膜下隙出血占位及萎縮表現(xiàn)合并其他征象,影像學(xué)表現(xiàn)CT,,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,常隨腦水腫、出血和腦挫裂傷的程度而異。,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,,診斷與鑒別診斷,診斷要點(diǎn)①外傷史。②意識障礙重。③CT平掃，急性期顯示腦內(nèi)低密度病灶，伴有點(diǎn)片狀出血及明顯占位征象。急性腦外傷的出血部分，CT顯示較MRI為佳，對亞急性和慢性腦挫裂傷的顯示，MRI常優(yōu)于CT。,二、彌漫性腦損傷,彌漫性腦損傷DIFFUSEINJURYOFBRAIN包括彌漫性腦水腫、彌漫性腦腫脹和彌漫性腦白質(zhì)損傷。,臨床與病理,腦水腫和腦腫脹彌漫性腦白質(zhì)損傷是因旋轉(zhuǎn)力作用導(dǎo)致腦白質(zhì)、腦灰白質(zhì)交界處和中線結(jié)構(gòu)等部位的撕裂。病理表現(xiàn)為上述部位神經(jīng)軸突彌漫性斷裂，即所謂軸突剪切傷，部分病例可見小灶出血。,影像學(xué)表現(xiàn),CT彌漫性腦水腫CT表現(xiàn)為低密度，密度低于鄰近腦白質(zhì)，CT值可＜20HU。腦水腫可為單側(cè)性或雙側(cè)性。MRI彌漫性腦水腫在T1WI呈低信號，T2WI呈高信號,影像學(xué)表現(xiàn),,影像學(xué)表現(xiàn),,影像學(xué)表現(xiàn),,診斷與鑒別診斷,根據(jù)嚴(yán)重的腦外傷史，同時又無顱內(nèi)血腫或不能用顱內(nèi)血腫解釋臨床表現(xiàn)，提示有彌漫性腦白質(zhì)損傷。,三、顱內(nèi)血腫,顱腦損傷后引起顱內(nèi)繼發(fā)性出血，血液積聚在顱腔內(nèi)達(dá)到一定體積（通常幕上出血≥20ML，幕下出血≥10ML），形成局限性占位性病變，產(chǎn)生腦受壓和顱內(nèi)壓增高癥狀，稱為顱內(nèi)血腫INTRACRANIALHEMATOMA。按血腫形成的部位不同，可分為硬膜外血腫、硬膜下血腫和腦內(nèi)血腫等。按其病程和血腫形成的時間不同，可分為急性、亞急性和慢性血腫。,頭顱的被膜與腔隙,,（一）硬膜外血腫,顱內(nèi)出血積聚于顱骨與硬膜之間，稱為硬膜外血腫EPIDURALHEMATOMA，約占顱腦損傷的23。硬膜外血腫多發(fā)生于頭顱直接損傷部位，損傷局部多有骨折。因硬膜與顱骨粘連緊密，故血腫范圍局限，形成雙凸透鏡形。,（一）硬膜外血腫,,影像學(xué)表現(xiàn),X線腦血管造影可確定硬膜外血腫的存在、部位及大致范圍。CT平掃血腫表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下雙凸形高密度區(qū)，邊界銳利，血腫范圍一般不超過顱縫，血塊完全液化時血腫成為低密度。血腫可見占位效應(yīng)，MRI硬膜外血腫形態(tài)與CT顯示相似，血腫呈梭形，邊界銳利。,影像學(xué)表現(xiàn),,影像學(xué)表現(xiàn),,診斷與鑒別診斷,診斷要點(diǎn)1、外傷病史。2、CT顯示顱骨下雙凸形高密度，邊界非常清楚。3、MRI顯示血腫形態(tài)與CT相仿。CT和MRI均有確診意義。,（二）硬膜下血腫,顱內(nèi)出血積聚于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間稱為硬膜下血腫SUBDURALHEMATOMA。為急性、亞急性和慢性硬膜下血腫三類。其血源多為腦對沖傷處的靜脈、小動脈或由大腦血上矢狀竇匯入的橋靜脈撕裂出血。硬膜下血腫常與腦挫裂傷同時存在，可視為腦挫裂傷的一種并發(fā)癥。,（二）硬膜下血腫,,影像學(xué)表現(xiàn),CT平掃急性硬膜下血腫表現(xiàn)為顱板下方新月形高密度影。亞急性和慢性硬膜下血腫，可表現(xiàn)為高、等、低或混合密度。血腫范圍廣泛，不受顱縫限制。增強(qiáng)掃描掃描可看到遠(yuǎn)離顱骨內(nèi)板的皮層和靜脈強(qiáng)化，也可看到連續(xù)或斷續(xù)的線狀強(qiáng)化的血腫包膜。等密度硬膜下血腫MRI硬膜下血腫的MRI信號改變，隨期齡而異。,影像學(xué)表現(xiàn),,影像學(xué)表現(xiàn),,影像學(xué)表現(xiàn),,（三）腦內(nèi)血腫,腦內(nèi)血腫INTRACEREBRALHEMATOMA系指腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血形成血腫。CT平掃血腫為形態(tài)不規(guī)則的高密度腫塊。24周血腫可為等密度，超過4周可為低密度。MRI與高血壓腦內(nèi)出血相同，其信號演變情況與病期有關(guān)。,（三）腦內(nèi)血腫,,影像學(xué)表現(xiàn),,影像學(xué)表現(xiàn),,四、硬膜下積液,硬膜下積液SUBDURALFLUIDACCUMULATION也稱硬膜下水瘤。系外傷后引起小的蛛網(wǎng)膜破損或撕裂，形成活瓣，腦脊液進(jìn)入硬膜下隙不能回流而形成，也可能是由硬膜下血腫吸收后形成。,影像學(xué)表現(xiàn),X線頭顱平片大的水瘤可出現(xiàn)頭顱增大和顱內(nèi)壓增高征，局限性水瘤則局部顱壁菲薄，向外膨出。CT可直接顯示硬膜下積液，表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板下方與腦表面間薄的新月形低密度區(qū)。MRI新月形病變，呈腦脊液信號。,影像學(xué)表現(xiàn),,五、腦外傷后遺癥,腦軟化腦萎縮腦穿通畸形囊腫腦積水,影像學(xué)表現(xiàn)腦軟化,,影像學(xué)表現(xiàn)腦萎縮,,影像學(xué)表現(xiàn)腦積水,,第八節(jié)顱內(nèi)感染性疾病,,一、顱內(nèi)化膿性感染,化膿性細(xì)菌進(jìn)入腦組織引起炎性改變，進(jìn)一步導(dǎo)致膿腫形成，分別稱為化膿性腦炎和腦膿腫，兩者是腦部感染發(fā)生和發(fā)展的連續(xù)過程。,（一）腦膿腫,腦膿腫BRAINABSCEES幕上多見，顳葉居多，占幕上膿腫的40。常見的致病菌為金黃色葡萄球菌，感染源有如下四條①鄰近感染向顱內(nèi)蔓延（占6070）；②血源性感染（占25左右）；③直接感染（占10）；④隱源性感染。,臨床與病理,病理1、急性腦炎期表現(xiàn)為白質(zhì)區(qū)的水腫，白細(xì)胞滲出，點(diǎn)狀出血。2、化膿期隨著壞死液化區(qū)擴(kuò)大而融合為膿腔，多中心融合的膿腔內(nèi)可見分隔。3、包膜形成期通常在12周初步形成，48周形成臨床表現(xiàn)初期病人除原發(fā)感染癥狀外，一般都有急性全身感染癥狀。,影像學(xué)表現(xiàn)CT,1、急性腦炎期表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū)，也可以為不均勻的混合密度區(qū)。增強(qiáng)一般無強(qiáng)化，也可有斑點(diǎn)狀強(qiáng)化，有占位效應(yīng)。2、化膿期和包膜形成期平掃約50的病例可顯示低密度的膿腔，壁厚56MM。有些膿腔內(nèi)可見氣液平?；黄诎ぽp度強(qiáng)化。包膜形成期，包膜顯示完整、光滑、均勻、薄壁之特點(diǎn)，而且強(qiáng)化明顯。3、小膿腫CT表現(xiàn)①平掃膿腫與水腫融為一體，呈不規(guī)則低密度區(qū)。②增強(qiáng)掃描膿腫呈環(huán)狀強(qiáng)化。,影像學(xué)表現(xiàn)CT,,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,1、急性腦炎期腦炎初期，病變范圍小，位于皮層或皮髓質(zhì)交界外。2、化膿期和包膜形成期T1WI膿腫和其周圍水腫為低信號。T2WI膿腫和其周圍水腫為高信號。用GDDTPA膿腫壁顯著強(qiáng)化，膿腔不強(qiáng)化，腫壁一般光滑，無結(jié)節(jié)。但多房膿腫，可形成壁結(jié)節(jié)假象。,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,,診斷與鑒別診斷,診斷要點(diǎn)局部或全身感染癥狀。典型腦膿腫，CT平掃顯示等密度或高密度的環(huán)壁。增強(qiáng)掃描環(huán)壁完整、光滑、均勻、薄壁及強(qiáng)化明顯。MRI彌散加權(quán)成像。,（二）化膿性腦膜炎,化膿性腦膜炎PURULENTMENINGITIS是軟腦膜和蛛網(wǎng)膜受化膿性細(xì)菌感染所致的化膿性炎性病變，常合并蛛網(wǎng)膜下隙積膿，并可同時累及室管膜而并發(fā)室管膜炎EPENDYMITIS主要感染途徑為經(jīng)血行播散，其次為鄰近的感染。,影像學(xué)表現(xiàn)CT,1、平掃病情發(fā)展可顯示腦溝、腦池、大腦縱裂及腦基底部有密度增高，類似于增強(qiáng)掃描的CT表現(xiàn)。2、增強(qiáng)掃描腦表現(xiàn)出現(xiàn)細(xì)條狀或腦回狀強(qiáng)化。3、其他表現(xiàn)①腦積水。②硬膜下膿腫。③硬膜外膿腫。④室管膜或腦表現(xiàn)鈣化。,影像學(xué)表現(xiàn)CT,,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,T1WI顯示蛛網(wǎng)膜下隙變形，信號增高；T2WI顯示蛛網(wǎng)膜下隙高信號。用GDDTPA增強(qiáng)，蛛網(wǎng)膜下隙有不規(guī)則強(qiáng)化。,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,,診斷與鑒別診斷,診斷要點(diǎn)急性發(fā)熱，腦膜刺激征。CT平掃腦溝、腦池密度升高，腦回之間界限模糊。增強(qiáng)掃描腦表現(xiàn)有細(xì)條或腦回狀強(qiáng)化。MRI顯示蛛網(wǎng)膜下隙變形，T2WI信號高，有強(qiáng)化表現(xiàn)。,二、顱內(nèi)結(jié)核性感染,顱內(nèi)結(jié)核INTRACTANIALTUBERCULOSIS是繼發(fā)于肺結(jié)核或體內(nèi)其它部位結(jié)核，經(jīng)血行播散而引起，常發(fā)生于兒童和青年人?？梢允墙Y(jié)核性腦膜炎TUBERCULOUSMENINGITIS或結(jié)核瘤TUBERCULOMA或結(jié)核性腦膿腫。,病理,1、腦膜大量炎性滲出物（單核、淋巴細(xì)胞和纖維素）粘附表現(xiàn)，有時還可形成小結(jié)核節(jié)。主要累及軟腦膜，以腦基底部的鞍上池明顯。2、腦實(shí)質(zhì)多發(fā)或單發(fā)的干酷樣小結(jié)節(jié)，中心有壞死。3、腦結(jié)核瘤常位于血運(yùn)豐富的皮質(zhì)內(nèi)，結(jié)節(jié)或分葉狀，大小26CM。4、腦積水5、腦動脈炎6、腦膿腫,臨床表現(xiàn),1、結(jié)核性腦膜炎2、腦結(jié)核瘤3、結(jié)核性腦膿腫,影像學(xué)表現(xiàn)CT,1、結(jié)核性腦膜炎平掃蛛網(wǎng)膜下隙密度增高，以鞍上池、外側(cè)裂尤為明顯，后期還可見點(diǎn)狀鈣化。增強(qiáng)掃描，上述區(qū)域可見形態(tài)不規(guī)則的明顯強(qiáng)化。2、腦實(shí)質(zhì)粟粒型結(jié)核平掃腦實(shí)質(zhì)內(nèi)呈小的等密度或低密度結(jié)節(jié)影。3、腦結(jié)核瘤平掃為等密度、高密度或混合密度的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)內(nèi)時有鈣化,影像學(xué)表現(xiàn)CT,,影像學(xué)表現(xiàn)CT,,影像學(xué)表現(xiàn)CT,,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,腦膜炎以腦底部為重，視交叉池和橋前池結(jié)核分辨不清。GDDTPA增強(qiáng)顯示異常強(qiáng)化。,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,,診斷與鑒別診斷,結(jié)核性腦膜炎的CT和MRI表現(xiàn)與其他病菌引起的腦膜炎表現(xiàn)相似，必須結(jié)合臨床才能作出定性診斷。結(jié)核瘤的定性診斷困難，同樣必須結(jié)合臨床。,（一）腦囊蟲病,腦囊蟲病CEREBRALCYSTICERCOSIS是最常見的腦寄生蟲病。腦囊蟲病的發(fā)病率約占囊蟲病的80病理囊尾蚴進(jìn)入腦內(nèi)形成囊泡，外層是富于血管的膠原纖維開成的肉芽腫。后期可由膠原纖維結(jié)締組織修復(fù)變成瘢痕，死亡蟲體發(fā)生鈣化。根據(jù)病變的部位不同可分為腦內(nèi)囊蟲病腦室內(nèi)囊蟲病,影像學(xué)表現(xiàn)CT,1、腦實(shí)質(zhì)型①急性腦炎型；②多發(fā)小囊型平掃在半球區(qū)有多發(fā)散在小圓形或卵圓形低密度影。其內(nèi)可見小結(jié)節(jié)狀致密影，為囊蟲頭節(jié)。③單發(fā)大囊型CT顯示為腦內(nèi)圓形、橢圓或分葉狀的低密度。其內(nèi)為腦脊液密度。④多發(fā)結(jié)節(jié)或環(huán)狀強(qiáng)化型⑤多發(fā)鈣化型。2、腦室型以第四腦室多見，其次為第三腦室3、腦膜型4、混合型,影像學(xué)表現(xiàn)CT,,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,腦實(shí)質(zhì)型腦囊蟲病MRI表現(xiàn)有一定特征多呈圓形，大小為28MM的囊性病變，其內(nèi)有偏心的小點(diǎn)狀影附在囊壁上，代表囊蟲頭節(jié)。用GDDTPA增強(qiáng)囊壁可增強(qiáng)，亦可不增強(qiáng)。,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,,影像學(xué)表現(xiàn)MRI,,（二）腦包蟲病,腦包蟲病CEREBRALHYDATIDOSIS是因細(xì)粒棘球絳蟲的幼蟲包蟲（棘球幼）寄生于顱內(nèi)而發(fā)病。,影像學(xué)表現(xiàn),CT腦包蟲為腦內(nèi)邊界清楚銳利的類圓形巨大囊性病灶，密度與腦脊液相似或略高，無水腫，有明顯占位表現(xiàn)。如囊壁鈣化則可見囊腫周圍環(huán)狀強(qiáng)化。MRI呈圓形，邊緣光滑的囊性占位病變，信號強(qiáng)度與腦脊液信號相似，MRI還可顯示子囊和頭節(jié)，在T1WI上表現(xiàn)為高信號影。MRI對鈣化則不易顯示。,CLINICALHISTORYTHEPATIENTISA39YEAROLDMANSTATUSPOSTMOTORVEHICLEACCIDENT,,CASEDISCUSS,

簡介：第七章消化系統(tǒng)和腹膜腔,第四節(jié)急腹癥,1,急腹癥ACUTEABDOMENP211,是一類以急性腹痛為突出表現(xiàn)的腹部疾病的總稱病種多、起病急、發(fā)展快、病情重、病因復(fù)雜為特點(diǎn)涉及消化、泌尿、生殖及循環(huán)等系統(tǒng)常見腸梗阻、胃腸道穿孔和腹部外傷,2,檢查技術(shù)X線檢查,透視動態(tài)觀察并可壓迫腹部，作為篩選腹平片仰臥前后位腸內(nèi)積氣、含氣腸腔分布位置、軟組織塊影、膽系/泌尿系高密度影、腹壁改變站立正、側(cè)位胃腸穿孔、梗阻、外傷倒立正、側(cè)位先天直腸肛門閉鎖造影檢查,3,檢查技術(shù)CT檢查,平掃胃腸道穿孔所致氣腹、腹膜炎急性胰腺炎、闌尾炎實(shí)質(zhì)臟器損傷、出血增強(qiáng)腹腔膿腫、炎癥腸梗阻血供障礙胰腺有無壞死,4,檢查技術(shù)超聲檢查,實(shí)質(zhì)臟器損傷膽囊疾病腎/輸尿管結(jié)石闌尾周圍膿腫婦科疾病,5,一、正常影像學(xué)表現(xiàn),6,（一）正常X線表現(xiàn),腹部包括實(shí)質(zhì)臟器和胃腸道胃腸道正常氣體顯示胃內(nèi)氣體在仰臥位分布于胃體及胃竇部，立位充盈于胃底部十二指腸球部立位正?？梢娦∫浩矫嫘∧c成年人少有氣體停留，立位有時見小液面并短時間小時為正常大腸內(nèi)徑寬，可有氣體及糞便,7,二正常CT表現(xiàn),對組織密度分辨能較X線片高清晰顯示腹腔內(nèi)臟器、胃腸道、脂肪等組織表現(xiàn)見本章第一節(jié),8,二、異常影像學(xué)表現(xiàn),P426,9,一異常X線表現(xiàn),腹腔積氣腹腔積液實(shí)質(zhì)臟器增大胃腸道積氣、積液并管腔擴(kuò)大,腹腔內(nèi)腫塊影腹腔內(nèi)高密度影腹脂線、盆脂線胸部改變,10,1腹腔積氣（氣腹）,見于胃腸道穿孔、急性腹腔感染等。后者常為液氣腹。可積聚于腹膜腔、小網(wǎng)膜囊、腹膜后間隙。腹腔內(nèi)局限性氣體見于腹腔感染，如膈下膿腫。分為游離氣腹、局限性氣腹膈下游離氣體立位透視或攝片時，腹腔積氣上浮到膈與肝或胃之間，顯示為新月形透亮氣影,11,11,,腹腔積氣（膈下游離氣體）,12,,右側(cè)臥位顯示氣腹,13,2腹腔積液（腹水）,見于胃腸道穿孔、腹腔感染、門脈急性阻塞、絞窄性或血運(yùn)性腸梗阻等。新月狀影像（＜500ML），滿月狀影像,14,14,上圖為液氣腹，既有氣腹，又有腹腔積液,15,16,3實(shí)質(zhì)器官增大,臟器的輪廓、形狀發(fā)生改變，同時可能顯示相鄰臟器的受壓移位,17,4胃腸道積氣、積液并管腔擴(kuò)大,常見于梗阻性病變、炎癥和外傷。需注意觀察擴(kuò)大管腔的位置、排列形式、活動度及粘膜皺襞形態(tài)腸管擴(kuò)張胃擴(kuò)張十二指腸擴(kuò)張小腸與大腸擴(kuò)張小腸內(nèi)徑＞３CM結(jié)腸內(nèi)徑＞５CM（或右半＞7CM、左半＞5CM）腸曲積氣積液,18,18,19,20,5腹腔內(nèi)腫塊影,是指腹內(nèi)腫瘤或假性腫塊在相鄰充氣腸曲對比下顯示出的軟組織塊狀影假腫瘤征也就是假性腫塊，指兩端閉鎖的絞窄腸段（閉袢）內(nèi)，其內(nèi)充滿大量液體時密度較高的影像表現(xiàn)。仰臥位改為側(cè)臥位時可見液平可鑒別真性腫塊,21,21,22,23,6腹腔內(nèi)高密度影,主要為泌尿系結(jié)石陽性膽石闌尾內(nèi)糞石鈣斑（見于胎糞性腹膜炎、扭轉(zhuǎn)的卵巢畸胎瘤等）和異物,24,,25,25,,26,7腹脂線、盆脂線,炎癥、外傷、大量腹水可使腹脂線或盆脂線密度增高、變寬、模糊或消失。,27,,28,8胸部改變,急腹癥可致患側(cè)胸腔積液、膈肌運(yùn)動減弱、肺下部炎癥、肺底盤狀不張等。,29,（二）異常CT表現(xiàn),異常密度改變對比增強(qiáng)掃描改變腹腔臟器大小改變形態(tài)、輪廓改變病變區(qū)相鄰臟器位置改變,30,1異常密度改變,31,2對比增強(qiáng)掃描改變,32,3腹腔臟器大小改變,33,4形態(tài)、輪廓改變,34,5病變區(qū)相鄰臟器位置改變,,35,三、不同成像技術(shù)的臨床應(yīng)用,透視/X線平片膈下游離氣體、腸腔擴(kuò)張、腸腔氣液平造影檢查鋇餐先天性幽門肥厚、十二指腸梗阻碘水造影胃腸道穿孔、腸梗阻鋇劑或空氣灌腸腸套疊、結(jié)腸扭轉(zhuǎn)、結(jié)腸占位并梗阻、先天腸旋轉(zhuǎn)不良CT檢查臟器挫裂傷、包膜下血腫、器官周圍出血、腹腔內(nèi)積液、膿腫及腸套疊和內(nèi)疝所致機(jī)械性腸梗阻、急性膽囊炎、急性闌尾炎、闌尾周圍膿腫及腸系膜血管狹窄和閉塞等,36,四、胃腸道穿孔,37,胃腸道穿孔,病因、病理常繼發(fā)于潰瘍、創(chuàng)傷、腫瘤消化道液、氣、細(xì)菌→氣腹、腹膜炎。臨床表現(xiàn)發(fā)病驟然，持續(xù)性腹痛，板狀腹，腹部壓痛、反跳痛，發(fā)熱，白細(xì)胞增高。,38,影像學(xué)表現(xiàn),X線表現(xiàn)氣腹為重要征象，但非直接征象和必然征象。腹腔游離氣體立位、左側(cè)臥位或仰臥位水平投照小網(wǎng)膜囊積氣胃后壁或球部后壁穿孔腹膜后間隙積氣十二指腸穿孔，升、降結(jié)腸后壁穿孔縱隔積氣氣體經(jīng)隔肌裂孔進(jìn)入腹膜炎、腹腔積液、反射性腸郁積。碘水劑造影,39,40,41,42,44,45,46,47,48,49,50,52,53,54,氣腹鑒別診斷間位結(jié)腸胃泡影,氣腹,間位結(jié)腸,,A,B,臨床癥狀A(yù)劇烈腹痛15HB咳嗽，無腹痛,五、腸梗阻P429,分類發(fā)病原因機(jī)械性、動力性和血運(yùn)性。機(jī)械性腸梗阻腸外、腸內(nèi)和腸壁。有無血運(yùn)障礙單純性、絞窄性。動力性腸梗阻麻痹性、痙攣性、混合性。梗阻程度完全性、不完全性,57,（一）單純性小腸梗阻,只有腸管通過障礙，無血液循環(huán)障礙。梗阻近端腸曲脹氣擴(kuò)張，腸內(nèi)有高低不等氣液平面，呈梯狀排列梗阻遠(yuǎn)側(cè)腸內(nèi)無氣或僅見少許氣體根據(jù)擴(kuò)大腸曲的位置、腸粘膜皺襞的形狀可估計梗阻的位置,58,58,影像學(xué)表現(xiàn),X線表現(xiàn)小腸擴(kuò)張積氣、積液，梗阻以遠(yuǎn)腸內(nèi)氣體少或無。梗阻部位、程度、原因的判斷,59,60,立位及仰臥位均顯示環(huán)行空腸黏膜（高位小腸梗阻）,61,高位小腸梗阻,低位小腸梗阻,62,,,膽管積氣,,蛔蟲團(tuán),,63,影像學(xué)表現(xiàn),CT表現(xiàn)除了腹腔游離氣體外，常伴有胃腸內(nèi)液體漏出，進(jìn)而引起腹膜炎癥，產(chǎn)生腹腔積液。,64,65,66,67,68,69,（二）絞窄性腸梗阻,腸管通過障礙血液循環(huán)障礙病因、病理小腸扭轉(zhuǎn)、內(nèi)疝和粘連帶壓迫。多有系膜受累，腸曲活動受限，故常向某一固定部位聚集。腸壁因循環(huán)障礙而增厚，粘膜皺襞增粗，腸內(nèi)積液。臨床表現(xiàn)癥狀較急較重，并不斷加重，不因嘔吐或胃腸減壓而減輕,70,71,影像學(xué)表現(xiàn),X線表現(xiàn)除小腸梗阻征象外，可出現(xiàn)下列征象之一①假腫瘤征②咖啡豆征③多個擴(kuò)張腸袢聚集④長液面征⑤空回腸轉(zhuǎn)位征,72,73,74,75,76,77,78,79,影像學(xué)表現(xiàn),CT表現(xiàn)可協(xié)助確定假腫瘤征觀察腹腔內(nèi)是否有積液若發(fā)現(xiàn)系膜血管扭轉(zhuǎn)、換位、變形，有利于小腸扭轉(zhuǎn)的診斷,80,81,82,83,84,85,（三）麻痹性腸梗阻,腸麻痹腸管本身無器質(zhì)性病變急性腹膜炎、膿毒敗血癥、腹部術(shù)后、低血鉀癥、嚴(yán)重外傷或外傷性休克及腹膜后間隙感染或血腫臨床表現(xiàn)腹脹疼痛、嘔吐和停止排氣排便但腹部柔軟，腸鳴音減弱或消失,86,86,影像學(xué)表現(xiàn),X線表現(xiàn)大小腸均等性擴(kuò)張和積氣，立位可有液面形成結(jié)腸擴(kuò)張、小腸擴(kuò)張、胃擴(kuò)張多次檢查腸管形態(tài)改變不明顯,87,88,89,90,91,影像學(xué)表現(xiàn),CT表現(xiàn)腹腔內(nèi)大小腸均充氣擴(kuò)張腸管內(nèi)見氣液平面積氣較積液明顯,92,93,94,六、腸系膜血管病變,P432,95,腸系膜血管病變,小腸或結(jié)腸因供血不足而發(fā)生的缺血性損害。臨床與病理多發(fā)生于腸系膜上動脈或靜脈的主干或其分支。臨床表現(xiàn)為血運(yùn)性腸梗阻腹痛，繼續(xù)發(fā)展可嘔吐血性物、腹瀉及血便急性腸系膜血管缺血性病變腸系膜上動脈栓塞、腸系膜上動脈血栓形成、腸系膜上靜脈血栓形成,96,影像學(xué)表現(xiàn),X線表現(xiàn)早期缺少明顯影像學(xué)征象，后期可表現(xiàn)與前述腸梗阻基本相同腸曲充氣擴(kuò)張受累腸管改變腸壁壞死征象和門靜脈積氣腹腔內(nèi)積液,97,影像學(xué)表現(xiàn),CT表現(xiàn)具有一般腸梗阻的表現(xiàn)腸系膜上動脈栓塞增強(qiáng)掃描可見腸系膜上動脈無強(qiáng)化或腔內(nèi)局限性充盈缺損，腸管擴(kuò)張、積液急性小腸壞死時腸壁可見積氣合并脾、腎動脈栓塞者脾及腎臟可見扇形或斑片狀低密度區(qū)腸系膜上靜脈血栓增強(qiáng)掃描可見管腔內(nèi)血栓，腸壁水腫增厚，腸壁不強(qiáng)化或強(qiáng)化減弱，腸袢擴(kuò)張并積液，腸系膜密度增高模糊最佳手段螺旋CT后處理及CTA可直接顯示腸系膜上動脈或靜脈主干較大分支內(nèi)血栓,98,99,,,100,,,101,102,103,小腸缺血壞死,104,105,106,107,108,七、腹部外傷,臨床主要是閉合性損傷。實(shí)質(zhì)臟器損傷的發(fā)生率依次為脾、肝、腎、胰；空腔臟器可以發(fā)生腹腔內(nèi)或腹膜后（十二指腸降、升段，升、降結(jié)腸）破裂,109,109,影像學(xué)表現(xiàn),CT表現(xiàn)實(shí)質(zhì)臟器包膜下血腫包膜完整，CT上呈高密度或等密度，實(shí)質(zhì)受壓實(shí)質(zhì)臟器內(nèi)血腫實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫，CT上為高密度實(shí)質(zhì)臟器破裂包膜不完整，CT上顯示不同部位及密度的積液，其相應(yīng)臟器內(nèi)的高密度,110,（一）脾破裂,,111,,112,,113,（二）肝臟損傷,,,115,,,116,,117,119,本次課程到此結(jié)束,THEEND,

簡介：胃腸道常見疾病X線表現(xiàn),一、食管靜脈曲張,為門高壓的并發(fā)癥粘膜皺襞不規(guī)則增寬，扭曲輪廓線呈鋸齒狀曲張靜脈呈蚓狀或串珠狀充盈缺損異常表現(xiàn)具有可變性,消化系統(tǒng)影像診斷,X線表現(xiàn)食道吞鋇檢查粘膜相（AC）示食道下段增粗迂曲的粘膜皺襞,消化系統(tǒng)影像診斷,食道吞鋇檢查粘膜相（AC）示食管中下段粗大的粘膜皺襞呈縱行條狀或結(jié)節(jié)狀影，管腔擴(kuò)張，食管壁凹凸不平,消化系統(tǒng)影像診斷,二、食管癌（一）概況臨床癥狀早期癥狀不明顯或偶有食物阻擋感。中晚期進(jìn)行性持續(xù)性吞咽困難，胸悶或胸背痛，聲嘶。,消化系統(tǒng)影像診斷,二、食管癌（二）影像學(xué)診斷1，X線診斷早期食管癌粘膜皺襞的改變病變部位的粘膜皺襞增粗、迂曲、中斷、邊緣毛糙。小潰瘍增粗的粘膜面上可見大小不等的龕影。局限性小的充盈缺損為向腔內(nèi)隆起的小結(jié)節(jié)，邊緣毛糙不規(guī)則，粘膜紊亂。管壁局限性功能改變多為局限性舒張度減低，偏側(cè)性管壁僵硬，該處蠕動減弱。,消化系統(tǒng)影像診斷,二、食管癌（二）影像學(xué)診斷1，X線診斷中晚期食管癌局部粘膜皺襞中斷、破壞、消失，腔內(nèi)龕影及充盈缺損，管壁僵硬及蠕動消失。晚期病變可向外生長，X線片上見梭形的軟組織腫塊影。,消化系統(tǒng)影像診斷,二、食管癌（二）影像學(xué)診斷1，X線診斷各型食管癌特殊表現(xiàn)侵潤型腔內(nèi)充盈缺損伴中至高度管腔狹窄，其上部食管明顯擴(kuò)張?jiān)錾凸芮粌?nèi)較低平的充盈缺損，常有表淺潰瘍潰瘍型以大小和形狀不同的龕影為主，切線位見龕影深入食管壁，可出現(xiàn)“半月征”；,食管癌浸潤型,對稱性、不對稱性不規(guī)則狹窄僵硬固定邊緣毛糙粘膜皺襞破壞,食管癌增生型,不規(guī)則充盈缺損，梗阻僵硬（患側(cè)）固定（患側(cè)）邊緣毛糙（患側(cè)）粘膜皺襞破壞（患側(cè)）,食管癌潰瘍型,不規(guī)則潰瘍，其長徑與食管的縱軸一致，周圍有不規(guī)則隆起僵硬固定邊緣毛糙粘膜皺襞破壞,三、胃潰瘍,直接征象龕影突出于胃腔壁線外形狀切線位投照乳頭狀正面投照類圓形潰瘍周圍規(guī)則，光滑輕度環(huán)形隆起粘膜呈放射狀糾集,直接征象龕影,正面觀,切線觀,潰瘍的口部,,突出于胃的腔壁線,粘膜線,項(xiàng)圈征,狹頸征,,,,粘膜皺襞放射狀糾集,以龕影為中心，粘膜皺襞由淺到深呈放射狀向潰瘍口部糾集,胃潰瘍,間接征象胃壁痙攣又稱切跡，如小彎潰瘍，在大彎的相對處可出現(xiàn)痙攣切跡胃小彎變短分泌增多,四、十二指腸球部潰瘍,龕影持續(xù)存在的鋇斑粘膜放射狀糾集變形三葉狀，花瓣?duì)?，不?guī)則形其他征象胃分泌增多幽門痙攣激惹,十二指腸球部潰瘍,十二指腸潰瘍球部見類圓形龕影邊緣光滑，周圍有水腫帶環(huán)繞十二指腸球部變形十二指腸激惹,球部變形,十二指腸潰瘍,消化系統(tǒng)影像診斷,五、胃癌（一）概述發(fā)病年齡4060歲性別男性多于女性好發(fā)部位胃竇幽門區(qū)，約占50～60，臨床癥狀上腹疼痛且不易緩解，常伴有消瘦、食欲減退、乏力等?？沙霈F(xiàn)嘔血、黑便或幽門梗阻。部分起病隱匿。,消化系統(tǒng)影像診斷,五、胃癌（一）概述病理分型早期胃癌是指癌變僅限于粘膜或粘膜下層，而不論其大小或有無轉(zhuǎn)移。中晚期胃癌依其形態(tài)可分為①蕈傘型，腫瘤向腔內(nèi)生長，呈菜花狀；②浸潤型，癌沿胃壁各層浸潤，使胃壁增厚、僵硬，粘膜平坦及消失，形成“革袋狀胃”；③潰瘍型，在胃壁上形成巨大潰瘍，深及肌層，邊緣形成一圈隆起，稱環(huán)堤。,消化系統(tǒng)影像診斷,五、胃癌（二）影像學(xué)診斷1，早期胃癌需用低張雙對比造影。胃小區(qū)粘膜結(jié)構(gòu)紊亂、消失。切線位上可見刺突樣小龕影?？梢婎w粒狀、小圓形充盈缺損，表面毛糙不平。,Ⅰ型早期胃體癌胃鋇劑充盈相示胃體近小彎側(cè)胃腔內(nèi)類圓形充盈缺損，腫塊表面光滑，境界清楚，周圍粘膜皺襞正常，胃壁柔軟，胃腔無縮小,,消化系統(tǒng)影像診斷,隆起型早期胃癌胃鋇劑低張粘膜相示胃竇與胃體部交界處早期胃癌，粘膜破壞。,消化系統(tǒng)影像診斷,凹陷型早期胃癌胃鋇劑低張粘膜相示胃體部早期凹陷型胃癌，病變處粘膜皺襞僵直，相互融合成杵狀，周圍胃壁毛糙,消化系統(tǒng)影像診斷,消化系統(tǒng)影像診斷,五、胃癌（二）影像學(xué)診斷2，中晚期胃癌粘膜改變粘膜皺襞局限性破壞、中斷，周圍粘膜粗大、僵直。胃輪廓改變胃腔變形，邊緣不整齊，胃壁僵硬，容積小且固定。病變部蠕動減弱或消失。,進(jìn)展期胃體癌（腫塊型）胃鋇劑充盈相示胃體腔內(nèi)巨大的充盈缺損，表面凹凸不平呈分葉狀，有小的龕影，基底周圍胃襞柔軟，有明確分界,進(jìn)展期胃癌（潰瘍型）胃鋇劑檢查充盈相（A、B）示胃小彎側(cè)巨大的腔內(nèi)龕影，潰瘍邊緣有“環(huán)堤征”、“裂隙征”、“指壓跡”、半月征（↑）；胃壁僵硬，邊緣毛糙,進(jìn)展期胃竇癌（潰瘍型）。胃鋇劑檢查充盈相（AD）示胃竇小彎側(cè)腔內(nèi)龕影，“半月征”，周圍粘膜破壞,進(jìn)展期胃竇癌（侵潤型）胃鋇劑檢查充盈相示胃竇壁僵硬，邊緣不整，胃腔狹窄變形,胃竇癌（腫塊型）胃鋇劑充盈相示胃竇大彎側(cè)充盈缺損，表面凹凸不平，管壁僵硬,結(jié)腸癌,直腸、乙狀結(jié)腸好發(fā)病理類型和X線表現(xiàn)與食管癌和胃癌相似分三型增生型浸潤型潰瘍型,增生型,浸潤型,潰瘍型,,急腹癥ACUTEABDOMEN,,,急腹癥急性的腹部疾病包括腸梗阻，急性腹部臟器炎癥，腹部外傷，泌尿系結(jié)石，胃腸穿孔，出血等。X線檢查是診斷急腹癥的重要手段檢查方法立臥位透視及腹平片消化道造影（碘劑及鋇劑）,正常X線表現(xiàn),正常腹部平片,腹壁及腹內(nèi)器官均為軟組織結(jié)構(gòu)，缺乏自然對比,消化系統(tǒng)影像診斷,急腹癥（一）腸梗阻（INTESTINALOBSTRUCTION）,腸梗阻,腸內(nèi)容物,不能正常運(yùn)行,,通過障礙,,,臨床表現(xiàn),癥狀腹痛、腹脹嘔吐肛門停止排便排氣體征,檢查方法,立臥位透視及腹平片側(cè)臥位水平投照碘水、稀鋇造影（了解梗阻部位和性質(zhì)）,腸梗阻的X線診斷,X線檢查的目的是否有梗阻梗阻的類型梗阻的部位梗阻的程度,腸梗阻的X線診斷,腸梗阻的基本X線表現(xiàn)腸管擴(kuò)張積氣腸管內(nèi)有液平,,急腹癥（一）腸梗阻（INTESTINALOBSTRUCTION）腸梗阻一般分為機(jī)械性最為常見，是否有血運(yùn)障礙分為單純性和絞窄性腸梗阻兩種動力性分為麻痹性腸梗阻與痙攣性腸梗阻血運(yùn)性血運(yùn)性腸梗阻見于腸系膜血栓形成伴有血循環(huán)障礙和腸肌運(yùn)動功能失調(diào),消化系統(tǒng)影像診斷,急腹癥（一）腸梗阻（INTESTINALOBSTRUCTION）1，單純性腸梗阻根據(jù)梗阻部位不同可分為高位梗阻十二指腸及空腸上段和低位梗阻空腸下段和回腸。,消化系統(tǒng)影像診斷,急腹癥（一）腸梗阻（INTESTINALOBSTRUCTION）1，單純性腸梗阻主要X線表現(xiàn)站立位腹部平片為首選檢查方法。階梯狀液面征。多個弓形腸曲液面排列成階梯狀。大跨度腸襻。此征通常是低位梗阻，表現(xiàn)為充氣擴(kuò)大的空、回腸充滿腹腔，超過腹腔橫徑的一半。魚肋征。此征是空腸梗阻的重要X線征象，是空腸皺襞在氣體襯托下顯影之故。,消化系統(tǒng)影像診斷,急腹癥（一）腸梗阻（INTESTINALOBSTRUCTION）2，絞窄性腸梗阻是指急性腸梗阻未能及時得以緩解，進(jìn)而發(fā)生腸襻血供障礙者，又稱為閉襻性小腸梗阻。,消化系統(tǒng)影像診斷,急腹癥（一）腸梗阻（INTESTINALOBSTRUCTION）2，絞窄性腸梗阻主要X線表現(xiàn)基本X線表現(xiàn)也是梗阻點(diǎn)以上的腸曲擴(kuò)張充氣并出現(xiàn)氣液平面。假腫瘤征，閉袢性腸梗阻，腸腔內(nèi)充滿液體，表現(xiàn)為軟組織腫塊影，是完全性絞窄性腸梗阻的表現(xiàn)?？Х榷拐?，大量充氣的閉袢腸管呈U型，形態(tài)類似咖啡豆?fàn)睢?消化系統(tǒng)影像診斷,急腹癥（一）腸梗阻（INTESTINALOBSTRUCTION）2，絞窄性腸梗阻主要X線表現(xiàn)小腸內(nèi)長液面征。約1/3的絞窄性小腸梗阻可有此征?？栈啬c換位征。此征是全部或大部小腸扭轉(zhuǎn)所致絞窄性腸梗阻的可靠X線征象。,消化系統(tǒng)影像診斷,急腹癥（一）腸梗阻（INTESTINALOBSTRUCTION）3，診斷、鑒別診斷及比較影像學(xué)麻痹性腸梗阻并非真正的腸梗阻，但其X線表現(xiàn)有時類似腸梗阻，如胃腸道普遍擴(kuò)張脹氣，立位可見多發(fā)短小的氣液平面等。唯在透視下見腸蠕動明顯減弱或消失，此點(diǎn)與真正腸梗阻腸蠕動明顯增強(qiáng)不同，總之，本病之診斷需密切結(jié)合病史綜合分析。,消化系統(tǒng)影像診斷,急腹癥（一）腸梗阻,單純性腸梗阻階梯狀液平（↑）（A）長液平面（B、C）拱形腸曲及短氣液面,消化系統(tǒng)影像診斷,急腹癥（一）腸梗阻,單純性腸梗阻X線腹平片（立位）（AF）示腸腔內(nèi)階梯狀液平（↑）,消化系統(tǒng)影像診斷,急腹癥（一）腸梗阻,絞榨性腸梗阻X線立位平片（A、B）示右側(cè)腹腔內(nèi)“假腫瘤征”及階梯狀液平,消化系統(tǒng)影像診斷,急腹癥（一）腸梗阻,絞榨性腸梗阻空回腸轉(zhuǎn)位征,消化系統(tǒng)影像診斷,急腹癥（一）腸梗阻,小腸梗阻CT平掃（AH）連續(xù)層面見小腸明顯擴(kuò)張，其內(nèi)有大量水樣低密度影,二、胃腸道穿孔,病因胃、十二指腸潰瘍（最常見）腹外傷腫瘤炎癥,臨床表現(xiàn)突發(fā)的刀割樣腹痛面色蒼白，出冷汗，甚至休克全腹壓痛反跳痛腹肌緊張板狀腹,,二、胃腸道穿孔,X線診斷膈下游離氣體（新月狀）氣腹征注50ML以上的氣體X線才能發(fā)現(xiàn),,二、胃腸道穿孔,,鑒別診斷間位結(jié)腸胃泡影,二、胃腸道穿孔,,是否有膈下游離氣體就一定有胃腸道穿孔是否沒有膈下游離氣體就一定沒有胃腸道穿孔,,,,產(chǎn)生氣腹的原因有,腹部手術(shù)后幾天內(nèi)輸卵管通氣術(shù)后產(chǎn)氣細(xì)菌感染的腹膜炎,

簡介：乳腺,,第一節(jié)正常影像學(xué)表現(xiàn),,第一節(jié),一、正常X線表現(xiàn)（1）,1乳頭及乳暈乳暈區(qū)皮膚厚度為1MM～5MM2皮膚皮膚厚度約05MM～3MM，下后方鄰近胸壁反褶處最厚3皮下脂肪層介于皮膚與淺筋膜淺層之間，厚度為5MM～25MM，為高度透亮帶,第一節(jié),一、正常X線表現(xiàn)（2）,4懸吊韌帶皮下脂肪內(nèi)纖細(xì)的線狀影，基底在淺筋膜淺層，尖端指向乳頭5淺筋膜淺層皮下脂肪層與腺體組織間，一連續(xù)而纖細(xì)的線樣影，可呈鋸齒狀，其尖部為懸吊韌帶附著處,,正常X線（圖）,第一節(jié),一、正常X線表現(xiàn)（3）,6腺體組織片狀影，隨年齡增長及是否生育而不同7乳導(dǎo)管大導(dǎo)管自乳頭下方呈線樣放射狀向乳腺深部走行，亦可為均勻密度的扇形影,第一節(jié),一、正常X線表現(xiàn)（4）,8乳后脂肪位于乳腺淺筋膜深層與胸大肌筋膜之間的線樣透亮影，厚度05MM～2MM9血管兩側(cè)應(yīng)大致相等10淋巴結(jié)一側(cè)凹陷的部位稱“門”,正常X線（圖）,脂肪型乳腺AX線平片,正常X線（圖）,致密型乳腺AX線平片,第一節(jié),二、正常聲像圖表現(xiàn)（1）,1皮膚強(qiáng)回聲的弧線形光帶，厚度05MM～3MM2皮下脂肪層皮下脂肪層回聲較低；懸吊韌帶和淺筋膜3腺體組織和乳導(dǎo)管,第一節(jié),二、正常聲像圖表現(xiàn)（2）,4乳腺血管5胸大肌及肋骨胸大肌呈均勻?qū)嵸|(zhì)性的低或相對無回聲的暗區(qū)肋骨呈強(qiáng)回聲，后方有聲影肋軟骨為邊界清晰的橢圓形低回聲區(qū),第一節(jié),三、正常CT表現(xiàn)（1）,1脂肪組織CT值80HU～110HU，乳后脂肪間隙的顯示優(yōu)于平片2腺體組織CT值10HU～30HU，片狀致密影，其內(nèi)散在大小及多少不等的透亮區(qū)，為脂肪島。增強(qiáng)后CT值10HU～20HU3大導(dǎo)管為乳頭下呈扇形的致密影,正常CT（圖）,脂肪型乳腺BCT,正常CT（圖）,致密型乳腺BCT,第一節(jié),四、正常MRI表現(xiàn)（1）,1脂肪組織T1WI及T2WI上均呈高信號，在抑脂序列上呈低信號，增強(qiáng)后無強(qiáng)化2腺體組織致密型乳腺一致性的低或中等信號，周圍是高密度脂肪層脂肪型乳腺主要由高信號的脂肪組織構(gòu)成，其內(nèi)的索條狀乳腺小梁在T1WI及T2WI上均為低或中等信號中間混合型乳腺介于上兩型之間,第一節(jié),四、正常MRI表現(xiàn)（2）,3動態(tài)增強(qiáng)乳腺實(shí)質(zhì)呈輕度、漸進(jìn)性強(qiáng)化，不超過增強(qiáng)前信號強(qiáng)度的1/34乳導(dǎo)管最終匯集于乳頭，用矢狀位顯示最清晰,正常MRI（圖）,脂肪型乳腺CMRI,正常MRI（圖）,致密型乳腺CMRI,第二節(jié)異常影像學(xué)表現(xiàn),,第二節(jié),一、異常X線表現(xiàn)（1）,1腫塊⑴形狀圓形、卵圓形、分葉狀、不規(guī)則型，按此順序，良性病變可能性依次遞減，癌的可能性依次遞增⑵邊緣良性病變者清楚，但有時需要用局部壓迫點(diǎn)片觀察。惡性者邊緣模糊、毛刺⑶密度高密度、等密度、低密度、含脂肪的密度混雜。惡性病變密度高于良性，極少數(shù)乳腺癌為低密度⑷大小臨床檢查測量的腫塊大于X線時惡性可能性大,腫塊（圖）,密度較高邊緣毛刺形態(tài)可不規(guī)則,腫塊（圖）,浸潤星芒狀,腫塊（圖）,含脂肪密度,第二節(jié),一、異常X線表現(xiàn)（2）,2鈣化良性的鈣化粗大，密度高；惡性的鈣化可位于腫塊的內(nèi)或外，細(xì)小，密集成簇、密度較低或濃淡不均3結(jié)構(gòu)扭曲乳腺實(shí)質(zhì)與脂肪界面發(fā)生扭曲、變形、紊亂。良惡性病變均可見。應(yīng)建議活檢4局限性不對稱致密兩側(cè)不對稱或一側(cè)內(nèi)新出現(xiàn)局部致密影，應(yīng)考慮浸潤性癌的可能，需行活檢5導(dǎo)管征乳頭下一或數(shù)支乳高管增粗、密度增高、邊緣粗糙。惡性病變較良性者多,FIVERINGLIKECALCIFICATIONSWITHCENTRALDENSITY,NOASSOCIATEDTUMORTYPICALPICTUREOFLOPONECROSISMICROCYSTICACALCIFICANSCALCIFIEDMICROHEMATOMAS,鈣化（圖）,TYPICALOFLIPONECROSISMICROCYSITICACALCIFICANSTHESEARECALCIFIEDMICROHEMATOMA,鈣化（圖）,TUMOROVAL,LOBULATEDAHALOSIGNSEENALONGTHEINFERIORBORDEROFTHETUMORLOWDENSITYLOCATIONRETROAREOLARCALCIFICATIONSLOCATIONSURROUNDMUCHOFTHETUMORHISTOLOGYCALCIFIEDFIBROASENOMA,鈣化（圖）,BREASTBIOPSY15YEARSEARLIERTHEREARESEVERALLARGE,AMORPHOUSCALCIFICATIONSIRREGULAR,EGGSHELLLIKE,SHARPLYOUTLINEDHIGHWITHNUMEROUSCENTRALRADIOLUCENCIESLIPONECROSIS,鈣化（圖）,鈣化（圖）,乳腺良性鈣化X線表現(xiàn)乳腺內(nèi)多發(fā)大小不等粗顆粒狀鈣化，密度較高，部分呈環(huán)形,鈣化（圖）,乳腺惡性鈣化（乳腺癌）X線表現(xiàn)乳腺內(nèi)多發(fā)細(xì)小砂粒狀鈣化，密度較淡，沿乳導(dǎo)管方向走行,浸潤性導(dǎo)管癌,硬化性乳腺病,手術(shù)后疤痕,結(jié)構(gòu)扭曲（圖）,,局灶性不對稱致密（圖）,,乳頭內(nèi)陷,,異常血管,乳頭內(nèi)陷、異常血管（圖）,第二節(jié),一、異常X線表現(xiàn)（3）,6彗星尾征癌灶后或上方的向外逐漸變細(xì)的狹長三角形致密影7暈圈征腫塊周圍一圈薄的透亮帶，可僅顯示一部分，多見于良性病變、偶見于腫瘤8局限性皮膚增厚、凹陷皮膚局限性增厚并可向腫瘤方向回縮，即酒窩征，但亦可為手術(shù)瘢痕,第二節(jié),一、異常X線表現(xiàn)（4）,9乳頭回縮乳頭回縮、內(nèi)陷，即漏斗征，提示乳頭后方的癌與乳頭間有浸潤。亦可為先天性發(fā)育不良10血供增多增多、增粗、迂曲的血管多見于惡性腫瘤11腋下淋巴結(jié)腫大圓形或不規(guī)則，密度高，淋巴結(jié)門結(jié)構(gòu)消失，惡性及炎性病變中均可見12乳腺導(dǎo)管改變?nèi)橄賹?dǎo)管造影可顯示導(dǎo)管異常改變，包括導(dǎo)管擴(kuò)張、截斷、充盈缺損、受壓移位、走行僵直、破壞、分支減少及排列紊亂,異常X線（圖）,異常X線（圖）,第二節(jié),二、異常聲像圖表現(xiàn)（1）,1腫塊形狀、邊緣、縱橫徑比、內(nèi)部回聲、有無后方回聲衰減及側(cè)方聲影，彩色多普勒血流情況⑴良性腫塊輪廓整齊，邊緣光滑，橫徑通常大于縱徑，有包膜回聲，內(nèi)部為均勻或較均勻的低回聲，腫塊后方回聲正?；蛟鰪?qiáng)，常有側(cè)方聲影，含液體的囊性腫塊后方回聲增強(qiáng),第二節(jié),二、異常聲像圖表現(xiàn)（2）,⑵惡性腫塊輪廓不整齊，分葉狀，邊緣粗糙，縱徑通常大于橫徑，無包膜回聲，內(nèi)部回聲不均勻，呈實(shí)質(zhì)性衰減，腫塊后方回聲多減弱且不清，側(cè)方聲影少見，常有周圍組織浸潤，腫塊內(nèi)部有豐富的高阻的動脈血流,第二節(jié),二、異常聲像圖表現(xiàn)（3）,2鈣化呈強(qiáng)回聲光點(diǎn)或光團(tuán)，其后方有聲影。可顯示低回聲腫物中的小鈣化灶，對腺體組織內(nèi)小于波長的鈣化顯示困難3結(jié)構(gòu)紊亂腺體增厚，內(nèi)部呈強(qiáng)弱不等的網(wǎng)格回聲4導(dǎo)管改變導(dǎo)管擴(kuò)張時可見增粗，有時其內(nèi)可見腫塊,異常聲像圖（圖）,乳腺良性腫塊（纖維腺瘤）聲像圖表現(xiàn)腫塊（↑）呈低回聲，輪廓整齊，邊緣光滑，橫徑大于縱徑，腫塊后方回聲正常,異常聲像圖（圖）,乳腺惡性腫塊（乳腺癌）聲像圖表現(xiàn)腫塊（↑）呈低回聲，外形不規(guī)則，邊界欠清晰，縱徑大于橫徑，腫塊后方回聲衰減,第二節(jié),三、異常CT表現(xiàn)（1）,1腫塊易于發(fā)現(xiàn)小病灶，根據(jù)密度判斷囊腫、出血、脂肪。增強(qiáng)后良性腫塊CT值增高30HU～40HU，惡性腫瘤常增高50HU以上2鈣化對微細(xì)鈣化的顯示不如平片,第二節(jié),三、異常CT表現(xiàn)（2）,3乳頭內(nèi)陷及局部皮膚增厚、回縮乳腺后間隙消失、淋巴結(jié)增大對以上征象的顯示均優(yōu)于平片,第二節(jié),四、異常MRI表現(xiàn)（1）,1形態(tài)學(xué)表現(xiàn)惡性表現(xiàn)為形態(tài)不規(guī)則，呈星芒或蟹足樣，邊緣不清或呈毛刺樣。良性者多為邊緣清晰2信號強(qiáng)度及內(nèi)部結(jié)構(gòu),第二節(jié),四、異常MRI表現(xiàn)（2）,3動態(tài)增強(qiáng)后血流動力學(xué)表現(xiàn)惡性病變增強(qiáng)后信號強(qiáng)度趨向快速明顯增高且快速下降良性病變?yōu)檠泳彽木鶆驈?qiáng)化或由中心向外圍擴(kuò)散的離心樣強(qiáng)化,第三節(jié)觀察、分析和診斷,第三節(jié),一、X線觀察、分析和診斷,根據(jù)美國放射學(xué)會的BIRADS做評估分類0類需進(jìn)一步檢查1類陰性2類良性3類可能是良性（惡性率＜2％）短期隨訪4類可能為惡性，需要活檢5類高度懷疑惡性可能性≥95％6類活檢已證實(shí)為惡性腫瘤的治療前檢,第三節(jié),二、聲像圖觀察、分析和診斷,不同生理周期的聲像圖有不同的特點(diǎn)按照橫切、縱切和斜切的順序逐步檢查適當(dāng)加壓觀察邊緣,第三節(jié),三、CT觀察、分析和診斷,對可疑病變需做薄層和/或增強(qiáng)檢查觀察各區(qū)淋巴結(jié)是否腫大，以及肺內(nèi)有否轉(zhuǎn)移,第三節(jié),四、MRI觀察、分析和診斷,應(yīng)常規(guī)行增強(qiáng)掃描，分析動態(tài)增強(qiáng)后信號強(qiáng)度變化的特征,第四節(jié)不同成像技術(shù)的臨床應(yīng)用,,第四節(jié),一、X線的應(yīng)用價值和限度,用于疾病的首選檢查，或乳腺癌的普查乳腺導(dǎo)管疾病造影用于乳頭溢液者計算機(jī)輔助檢測有助于提高診斷能力,第四節(jié),二、超聲的應(yīng)用價值和限度,無輻射，是青少年或妊娠婦女的首選方法對囊性病灶敏感，明確區(qū)分出囊實(shí)性區(qū)域動態(tài)觀察病灶的彈性、活動性、血流情況診斷受使用設(shè)備和檢查醫(yī)師水平的影響,第四節(jié),三、CT的應(yīng)用價值和限度,檢出乳腺尾部病變、腋窩淋巴結(jié)腫大及血供增加優(yōu)于平片對微細(xì)鈣化的顯示不如平片,第四節(jié),四、MRI的應(yīng)用價值和限度,無輻射、對良惡性的鑒別有幫助表現(xiàn)不典型者需要活檢,第四節(jié),五、成像技術(shù)的優(yōu)選和綜合應(yīng)用,1X線攝影和超聲檢查的結(jié)合，是目前的廣泛采用的首選方法2CT、MRI為補(bǔ)充手段,第五節(jié)乳腺感染性疾病,,第五節(jié),乳腺感染性疾病,急性乳腺炎慢性乳腺炎乳腺膿腫,第五節(jié),急性乳腺炎（1）,【臨床與病理】多見于初產(chǎn)婦的哺乳期患乳腫大，表面皮膚發(fā)紅，發(fā)熱，跳疼及觸痛，同側(cè)淋巴結(jié)腫大致病菌多為金黃色葡萄球菌,第五節(jié),急性乳腺炎（2）,【影像學(xué)表現(xiàn)】X線全乳或部分區(qū)域的片狀致密影，邊緣模糊，血運(yùn)增加，皮膚增厚，皮下脂肪層混濁并出現(xiàn)粗大的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)超聲急性期為腺體層增厚，邊界模糊。慢性期或膿腫液化時，出現(xiàn)液性暗區(qū)，其內(nèi)有不均質(zhì)點(diǎn)、片狀回聲,第五節(jié),急性乳腺炎（3）,【影像學(xué)表現(xiàn)】CT因無須壓迫而優(yōu)于平片和超聲。增強(qiáng)后病變呈輕或中度強(qiáng)化，膿腫壁呈厚薄一致或不一的環(huán)狀強(qiáng)化MRI平掃T1WI上為片狀低信號，T2WI上呈高信號。增強(qiáng)后為輕至中度強(qiáng)化，以延遲強(qiáng)化多見。膿腫在T1WI上為片狀低信號,第六節(jié)乳腺增生性疾病,,第六節(jié),乳腺增生性疾病（1）,【臨床與病理】乳腺脹痛，乳腺內(nèi)多發(fā)性腫塊，與月經(jīng)周期有關(guān)包括囊性增生?。夷[、導(dǎo)管上皮增生、乳頭狀瘤病、腺管型腺病、大汗腺樣化生），小葉增生，腺病，纖維性病,第六節(jié),乳腺增生性疾病（2）,【影像學(xué)表現(xiàn)】X線因增生的成分不同而異。局限性或彌漫性片狀、棉絮狀或大小不等的結(jié)節(jié)影，邊界不清超聲腺體增厚，結(jié)構(gòu)紊亂，內(nèi)部回聲不均，回聲光點(diǎn)增粗。乳管囊性擴(kuò)張或囊腫形成示管狀或類圓形透亮區(qū)，邊界清晰，后方回聲增強(qiáng),第六節(jié),乳腺增生性疾?。?）,【影像學(xué)表現(xiàn)】CT密度不均，無強(qiáng)化MRI強(qiáng)化程度與增生呈正比，嚴(yán)重時與惡性病變區(qū)分困難,第七節(jié)乳腺良性腫瘤,,第七節(jié),一、乳腺纖維腺瘤（1）,【臨床與病理】40歲以下婦女，少數(shù)有疼痛，一或兩側(cè)，類圓形，光滑，質(zhì)韌，活動，與皮膚無粘連由纖維組織和腺管的增生構(gòu)成,第七節(jié),一、乳腺纖維腺瘤（2）,【影像學(xué)表現(xiàn)】X線圓或類圓形腫塊，腺體密度，多為1CM～3CM，邊界光滑，可有分葉及薄層暈環(huán)，可見粗大鈣化超聲橫徑多大于縱徑，光滑清晰的包膜回聲，內(nèi)部呈均勻低回聲，后方回聲正常，有側(cè)方聲影。腫塊內(nèi)無血流,第七節(jié),一、乳腺纖維腺瘤（3）,【影像學(xué)表現(xiàn)】CT致密型乳腺內(nèi)的結(jié)節(jié)在平掃時與平片同樣易漏診。增強(qiáng)后CT值增高30HU～40HUMRI動態(tài)增強(qiáng)時多為緩慢漸進(jìn)的均勻強(qiáng)化或由中心向外圍擴(kuò)散的離心樣強(qiáng)化,乳腺纖維腺瘤（圖）,腫塊（↑）輪廓清晰，邊緣光滑，密度較均勻并近似于腺體密度,乳腺纖維腺瘤（圖）,乳腺纖維腺瘤（圖）,乳腺纖維腺瘤（圖）,ACT平掃,BCT增強(qiáng)掃描左乳腺外側(cè)腫塊（↑）邊緣整齊，輪廓清晰，密度均勻，增強(qiáng)后呈中等程度強(qiáng)化,乳腺纖維腺瘤（圖）,AMRI平掃,BCDMRI增強(qiáng)后15、3、75MIN動態(tài)增強(qiáng)掃描顯示病變（↑）輪廓清晰，信號強(qiáng)度隨增強(qiáng)時間呈漸進(jìn)性增加，強(qiáng)化方式由中心向外圍擴(kuò)散，呈離心樣強(qiáng)化，邊緣整齊,第七節(jié),二、乳腺大導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤（1）,【臨床與病理】乳頭溢液，漿液性或血性，2/3者可觸及腫塊、多位于乳房中部或乳暈附近病變大導(dǎo)管明顯擴(kuò)張，內(nèi)含液體，腔內(nèi)壁有乳頭狀腫物多小于1CM。很少發(fā)生惡變,第七節(jié),二、乳腺大導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤（2）,【影像學(xué)表現(xiàn)】X線乳腺導(dǎo)管造影上為乳導(dǎo)管突然中斷，斷端呈光滑杯口狀，大導(dǎo)管的遠(yuǎn)端同時顯影時可見圓形充盈缺損，大導(dǎo)管的近端擴(kuò)張超聲在擴(kuò)張的無回聲區(qū)的導(dǎo)管腔內(nèi)出現(xiàn)似息肉樣中等回聲，表面光滑，直徑多在1CM以內(nèi),第七節(jié),二、乳腺大導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤（3）,【影像學(xué)表現(xiàn)】CT可見乳暈下大導(dǎo)管內(nèi)較大的腫物或形成的囊腫MRI平掃T1WI上為低或中等信號，T2WI上信號依腫瘤內(nèi)細(xì)胞、纖維及水的含量不同而不同。動態(tài)增強(qiáng)多為緩慢漸進(jìn)性的均勻強(qiáng)化，或由中心向外圍擴(kuò)散，少數(shù)與癌鑒別困難,,乳腺大導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤（圖）,,乳腺大導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤（圖）,第八節(jié)乳腺惡性腫瘤,,第八節(jié),乳腺癌（1）,【臨床與病理】絕經(jīng)前后的40～60歲婦女，偶見男性乳房腫塊、疼痛、乳頭回縮、乳頭溢血腋窩淋巴結(jié)腫大病理非浸潤性癌浸潤性非特殊型癌浸潤性特殊型癌,第八節(jié),乳腺癌（2）,【影像學(xué)表現(xiàn)】X線主要征象腫塊，局限致密浸潤，毛刺和鈣化次要征象皮膚增厚、局限凹陷，皮下脂肪層混濁乳頭內(nèi)陷、血供增加、陽性導(dǎo)管征彗星尾征、淋巴結(jié)增大,乳腺癌（圖）,乳腺惡性腫塊（乳腺癌）伴惡性鈣化X線表現(xiàn)腫塊（↑）部分邊緣不清，密度較高，腫塊內(nèi)可見細(xì)小砂粒狀鈣化（左上角局部放大圖顯示鈣化更清晰），局部皮下脂肪層混濁，皮膚增厚,乳腺癌（圖）,乳腺癌（圖）,第八節(jié),乳腺癌（3）,【影像學(xué)表現(xiàn)】超聲形態(tài)不規(guī)則，邊緣與正常組織分界不清縱徑通常大于橫徑，無包膜回聲，腫瘤內(nèi)部為不均勻的低回聲，后部回聲衰減，側(cè)方聲影少見CT對致密型乳腺的觀察優(yōu)于平片，腫塊動態(tài)增強(qiáng)呈“快進(jìn)快出”，CT值增高常超過50HUMRI平掃T1WI上為低信號,T2WI上為不均勻的高信號動態(tài)增強(qiáng)從邊緣強(qiáng)化向中心滲透，信號強(qiáng)度為快速明顯增高和快速減低,乳腺癌（圖）,右乳腺惡性腫塊（乳腺癌）CT表現(xiàn)ABCT平掃，CDCT增強(qiáng)掃描右乳不規(guī)則形腫塊（↑），其中可見細(xì)小鈣化，漏斗征陽性，增強(qiáng)后腫塊呈較明顯強(qiáng)化,乳腺癌（圖）,左乳腺惡性腫塊（乳腺癌）MRI表現(xiàn)AMRI平掃，BCDMRI增強(qiáng)后15、3、75MIN動態(tài)增強(qiáng)掃描顯示病變（↑）形態(tài)不規(guī)則，呈不均勻強(qiáng)化，且邊緣強(qiáng)化較明顯,,,,,,,,乳腺癌（圖）,乳腺癌（圖）,乳腺癌（圖）,乳腺癌（圖）,MRI監(jiān)測化療效果,MRS監(jiān)測化療效果,乳腺癌（圖）,

簡介：呼吸系統(tǒng)常見疾病的影像表現(xiàn),華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)院放射科胡瓊潔,肺部疾病,（一）支氣管擴(kuò)張癥BRONCHIECTASIS,定義支氣管內(nèi)徑異常增寬,,,臨床與病理,,多見于兒童及青壯年,臨床主要癥狀為咳嗽、咯血及大量膿痰。,臨床癥狀咳嗽、咳痰、咯血（三個主要癥狀）、發(fā)熱、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺、杵狀指,,,病因和發(fā)病機(jī)制,,支氣管壁的破壞,,支氣管壁的破壞慢性感染,管內(nèi)壓的增高,管內(nèi)壓的增高支氣管內(nèi)分泌物淤積及長期劇烈咳嗽,外在性的牽拉肺纖維化及肺不張,支氣管壁的破壞,先天性支氣管擴(kuò)張遺傳、免疫或解剖缺陷者先天性免疫球蛋白缺乏；肺囊性纖維化；纖毛無運(yùn)動綜合征彌漫性支氣管擴(kuò)張,后天性支氣管擴(kuò)張,,,根據(jù)形態(tài)分為三種類型,支氣管壁的破壞,,柱狀支氣管擴(kuò)張擴(kuò)張的支氣管遠(yuǎn)端與近端寬度一致,管內(nèi)壓的增高,囊狀支氣管擴(kuò)張擴(kuò)張的支氣管遠(yuǎn)端的寬度明顯大于近端，遠(yuǎn)端呈球囊狀,靜脈曲張型擴(kuò)張的程度稍大于柱狀，管壁有局限性收縮致支氣管形態(tài)不規(guī)則，管徑粗細(xì)不均，呈串珠狀,柱狀擴(kuò)張支氣管不隨分支延伸逐漸變細(xì)，相反管徑增粗。表現(xiàn)為支氣管腔粗細(xì)不勻，失去正常時由粗漸細(xì)的移行狀態(tài)，有時遠(yuǎn)側(cè)反較近側(cè)為粗；囊狀擴(kuò)張支氣管末端呈多個擴(kuò)張的囊，狀如葡萄串；曲張型擴(kuò)張柱狀和囊狀擴(kuò)張混合存在，病變多較廣泛。,,,,,支氣早期管壁的破壞,,壓的增高,粗細(xì)不規(guī)則的管狀透明影擴(kuò)張及含氣支氣管,早期輕度無異常改變,肺紋理增多、增粗管壁增厚及纖維結(jié)締組織增生,支不氣早期管壁的破壞,支氣多個早期管壁的破壞,不規(guī)則的杵狀致密影擴(kuò)張及含分泌物的支氣管,囊狀或蜂窩狀影多個圓形或卵圓形薄壁透亮區(qū)，部分可見液平囊狀支氣管擴(kuò)張,X線表現(xiàn),X線表現(xiàn)并發(fā)癥,①肺內(nèi)炎癥肺紋理增多伴有小斑片狀模糊影。②肺不張病變區(qū)可有肺葉或肺段不張，多見于中葉及下葉。支氣管擴(kuò)張、肺部感染、肺不張常同時存在，互為因果。③慢性肺原性心臟病表現(xiàn)見于病變廣泛而嚴(yán)重的病例。,支氣管擴(kuò)張合并感染,,,,,支氣早期管壁的破壞,,壓的增高,軌道征擴(kuò)張的支氣管與CT掃描層面平行,支氣管管壁增厚，管腔增寬,支氣管管腔大于伴行肺動脈,支不氣早期管壁的破壞,支氣多個早期管壁的破壞,印戒征擴(kuò)張的支氣管與伴行的肺動脈，擴(kuò)張的支氣管表現(xiàn)為厚壁圓形透亮影,指套征與血管伴行而粗于血管柱狀或結(jié)節(jié)狀高密度影擴(kuò)張的支氣管為粘液充盈,支氣管擴(kuò)張HRCT表現(xiàn),,,支氣管擴(kuò)張HRCT表現(xiàn),,,管內(nèi)壓的增高,囊狀支氣管擴(kuò)張支氣管遠(yuǎn)端呈散在或簇狀分布的囊腔，呈葡萄串樣分布，合并感染時腔內(nèi)可見液平及囊壁增厚,靜脈曲張型支氣管管徑呈粗細(xì)不均的囊狀改變，管壁不規(guī)則，呈不規(guī)則串珠狀擴(kuò)張,高分辨率CT基本上可取代支氣管造影,,,靜脈曲張型支氣管擴(kuò)張,支氣管管徑粗細(xì)不均，呈串珠狀,MRI表現(xiàn),SE序列T1WI，T2WI可以發(fā)現(xiàn)典型的支氣管擴(kuò)張，表現(xiàn)為管狀、柱狀、串珠狀極低信號，合并感染則呈長T2信號。空間分辨率不如CT，特異性及敏感性不如CT。,,,鑒別診斷,,,管內(nèi)壓的增高,肺囊腫囊相對較大，壁薄，較少有液平等,肺氣囊多見于金黃色葡萄球菌感染多個類圓形薄壁空腔，變化快，常伴有肺內(nèi)浸潤或膿腫,肺氣囊,肺部原有腔隙的病理性擴(kuò)大所形成的含氣囊腔終未細(xì)支氣管和肺泡發(fā)生壞死，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)內(nèi)，加上小支氣管內(nèi)的炎性滲出物，引起活瓣性阻塞，形成肺氣囊多見于金黃色葡萄球菌HRCT大小不等的類圓形薄壁空腔,M3Y，咳嗽1周，間斷發(fā)熱5天，膿毒癥,支氣管擴(kuò)張小結(jié),1柱狀支氣管管腔大于伴行動脈。2常合并感染，多囊內(nèi)液平，囊外滲出。3HRCT診斷價值高。4結(jié)合病史咳嗽、咳痰及咯血。5與肺囊腫鑒別壁薄，無液平等。,（二）肺炎,部位大葉性（肺泡型）肺炎小葉性（支氣管）肺炎間質(zhì)性肺炎,,病原體細(xì)菌性肺炎病毒性肺炎支原體肺炎,管D內(nèi)壓的增高,定義終末氣道、肺泡及肺間質(zhì)的炎癥。,分類,1大葉性肺炎（LOBARPNEUMONIA）臨床特征多為肺炎鏈球菌致病。好發(fā)于冬春季，多見于青壯年。起病急，以突然高熱、惡寒、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰為臨床特征。血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增高。,充血期毛細(xì)血管充血，少量漿液性滲出。紅色肝樣變期肺泡內(nèi)充滿粘稠的滲出液，較多的紅細(xì)胞及纖維蛋白，肺組織切面呈紅色?；疑螛幼兤诜尾∨輧?nèi)白細(xì)胞代替紅細(xì)胞，肺組織呈灰色消散期1周后，肺泡內(nèi)纖維蛋白滲出物吸收消散，肺泡重新充氣,病理,,,,,,,實(shí)變期（紅色灰色肝樣變期）大葉或肺段分布的致密陰影，空氣支氣管征,充血期無異常，肺紋理增多模糊；透亮度略低，通常X線征象較臨床晚3～12小時；,不氣早期管壁的破壞,支氣多個早期管壁的破壞,病變?nèi)~間裂側(cè)平直界限，其它部分邊緣模糊不清,病理分期及影像學(xué)表現(xiàn),空氣支氣管征（支氣管氣像）實(shí)變的肺組織內(nèi)可見含氣的支氣管,不氣早小時期管壁的破壞,消散期實(shí)變影密度減低，呈散在、大小不等斑片影，最后完全吸收、條索影或機(jī)化性肺炎,各大葉性肺炎的X線特點(diǎn),（1）右上葉肺炎正位片見右上肺野大片均勻致密影，下緣平直，相當(dāng)于橫裂，側(cè)位片病變位于右上葉區(qū)，后下緣呈斜直狀，前下緣平直，前者相當(dāng)于斜裂上段，后者為橫裂；（2）右中葉肺炎正位片于右下肺野近心緣旁大片模糊致密影，上緣以橫裂為界，側(cè)位片呈較大的三角形，尖端指向肺門，底部貼近前胸壁；（3）右下葉肺炎正位片右下肺野大片致密影，側(cè)位片位于后下方，呈類三角形，前緣斜直，相當(dāng)于斜裂下緣；（4）左上葉肺炎正位片顯示大片致密影，側(cè)位片位于前上部，下界相當(dāng)于斜裂；（5）左下葉肺炎類似于右下肺肺炎。,大葉性肺炎的其它X線特點(diǎn),少量的胸腔積液影；肺體積正?；蛏耘蛎洕B出液充滿肺泡；膈肌運(yùn)動受限尤其是下葉肺炎。,肺野分區(qū)標(biāo)記病變部位,,,葉間裂及肺葉解剖單位,1、水平裂止于右側(cè)斜裂；2、左斜裂較右側(cè)陡直；3、斜裂止于同側(cè)膈肌；,TH45,TH34,距前緣23CM,,,50O,60O,,,LOBULE,CT表現(xiàn),大片實(shí)變影密度較均勻，周邊較模糊；或者實(shí)變區(qū)陰影內(nèi)見泡狀透亮影，為實(shí)變肺泡與含氣肺泡混雜在一起，造成實(shí)變區(qū)CT值20HU；空氣支氣管征自肺門伸向?qū)嵶儏^(qū)；受累的肺葉容積正?；蛏源?；肺炎吸收濃密影逐漸變淡，分成小片，直至吸收。,,,【影像表現(xiàn)】實(shí)變期大葉或肺段分布的致密陰影，空氣支氣管征,治療后一周,治療前,M4Y，高熱4天,鑒別診斷,肺不張；阻塞性肺炎；大葉性干酪性肺炎。,大葉性肺炎小結(jié),1不同病理時期不同影像。結(jié)合病史注意鑒別。2均勻?qū)嵶冇爸兄夤軞庀瘛?病變局限，不跨肺葉。,2支氣管肺炎（BRONCHOPNEUMONIA小葉性肺炎（LOBULARPNEUMONIA），常見致病菌為鏈球菌、葡萄球菌和肺炎雙球菌等。見于嬰幼兒、老年及極度衰弱的患者或手術(shù)后并發(fā)癥。,病理小葉支氣管－終末細(xì)支氣管－肺泡（小支氣管壁充血水腫、間質(zhì)炎、小葉滲出、實(shí)變）小支氣管壁充血、水腫、肺間質(zhì)內(nèi)炎性浸潤及肺小葉滲出和實(shí)變，病變范圍是小葉性→大片，如小支氣管有不同程度的阻塞，肺氣腫或肺不張。臨床表現(xiàn)重，高熱、咳嗽、咳泡沫膿性痰、呼吸困難、紫紺等。,X線表現(xiàn),支氣管及周圍間質(zhì)炎變紋理增強(qiáng)，兩中下肺野較顯著；以終末細(xì)支氣管為中心的支氣管周圍炎呈結(jié)節(jié)狀影；小葉炎斑片狀陰影（小葉病灶融合）；治療不當(dāng)，遷延不愈慢性炎癥、支氣管擴(kuò)張、膿胸；部分患者可出現(xiàn)肺氣腫、肺大泡、肺不張。,,,,,,,斑片狀影腺泡、小葉滲出、實(shí)變影，邊緣模糊，多沿支氣管走行分布，可互相融合成大片實(shí)變影,支不氣早期管壁的破壞,支氣多個早期管壁的破壞,腺泡結(jié)節(jié)，肺氣囊,實(shí)變周圍可伴有阻塞性肺氣腫或肺不張,CT表現(xiàn),腺泡（ACINUS）及肺小葉,腺泡肺小葉內(nèi)的I級呼吸性支氣管、肺泡管、肺泡囊和它們伴行血管和結(jié)締組織構(gòu)成，是肺的基本功能單位；腺泡直徑610MM肺小葉每一個細(xì)支氣管（或3－5個終末細(xì)支氣管），各級分支以及分支末端的肺泡構(gòu)成一個肺小葉，或稱次級肺小葉（MILLER次級小葉）。含不同數(shù)量的腺泡，呈不規(guī)則多面體形，直徑1025CM,腺泡結(jié)節(jié)（氣腔結(jié)節(jié)）,病理基礎(chǔ)細(xì)支氣管的氣腔實(shí)變病因各種炎癥、出血、水腫HRCT邊緣模糊不清，呈均勻一的軟組織密度或磨玻璃密度，呈簇狀或玫瑰花瓣樣分布,腺泡結(jié)節(jié),3間質(zhì)性肺炎（INTERSTITIALPNEUMONIA以肺間質(zhì)炎癥為主，細(xì)菌或病毒感染，小兒多見。小支氣管壁及肺間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤，淋巴管擴(kuò)散，淋巴管炎及淋巴結(jié)炎。,X線表現(xiàn),常累及雙側(cè)；肺門區(qū)及中下肺野顯著；肺紋理增粗，呈網(wǎng)狀；肺門周圍間質(zhì)炎性浸潤，肺門密度增高，結(jié)構(gòu)模糊；嬰幼兒可表現(xiàn)為彌漫性肺氣腫。,CT表現(xiàn),支氣管血管束增粗，網(wǎng)狀影，磨玻璃樣陰影；肺門及縱隔淋巴結(jié)可增大。,（三）肺膿腫（LUNGABSCESS）,,肺腫膿（LUNGABSCESS）系由化膿性細(xì)菌侵入肺內(nèi)，引起肺實(shí)質(zhì)的化膿性感染。感染途徑①吸入性最常見，吸入含菌的分泌物、壞死組織或異物等；也可繼發(fā)于大葉性肺炎、支氣管肺炎或肺不張；②血源性金黃色葡萄球菌引起的膿毒血癥，病變多發(fā)；③附近器官感染直接蔓延胸壁感染、膈下膿腫或肝膿腫直接蔓延。一般多發(fā)生于右肺，以上葉后段及下葉背段近肺邊緣部為常見好發(fā)部位。,細(xì)支氣管阻塞；小血管炎性栓塞；肺組織壞死、液化、形成膿腔；膿氣胸、支氣管胸膜瘺。,基本病理變化,,,,【急性期表現(xiàn)】,,壓的增高,厚壁空洞，空洞內(nèi)壁光滑或凸凹不平，空洞內(nèi)可見液氣平面，周圍炎性滲出,肺內(nèi)大片致密影，密度均勻，邊界模糊，侵及肺段或肺葉；發(fā)生液化壞死，局部密度降低,支氣多個早期管壁的破壞,空洞周圍滲出吸收，纖維組織增生，外緣清楚；空洞變薄，條索及斑片影。,肺膿腫X線表現(xiàn),【慢性期表現(xiàn)】,左上肺膿腫,,,,肺膿腫的CT平掃,,,管內(nèi)壓的增高,早期呈較大片狀的高密度影，邊緣模糊，病灶常緊貼胸膜。,進(jìn)展期濃密陰影中有多個低密度灶，代表肺組織的壞死和液化，繼而出現(xiàn)空洞，空洞內(nèi)見液平，洞內(nèi)壁多不光整,,慢性期空洞內(nèi)壁清楚，洞壁增厚；周圍滲出吸收，纖維條索影、胸膜增厚，支氣管擴(kuò)張和肺氣腫,,肺膿腫的CT增強(qiáng),肺膿腫的CT增強(qiáng),,管內(nèi)壓的增高,病灶未壞死區(qū)不同程度強(qiáng)化，膿腫壁不同程度環(huán)形強(qiáng)化,管內(nèi)壓的增高,CT平掃為周圍炎性浸潤吸收、消散，病變范圍縮小，空洞縮小，液平消失。,肺膿腫血源性肺膿腫多發(fā)、散在、大小不等的圓形、橢圓形或斑片狀致密影，可有小空洞；膿腫來自膈下或由肝膿腫蔓延所致，則膈肌升高、粘連，膈運(yùn)動受限；累及胸膜腔，可出現(xiàn)支氣管胸膜瘺，出現(xiàn)膿胸、膿氣胸。,鑒別診斷,癌性空洞；空洞壁厚壁不均，內(nèi)壁呈結(jié)節(jié)狀凸凹不平，外緣呈分葉狀，可見毛刺；結(jié)核空洞多無液平，常有衛(wèi)星灶,肺膿腫小結(jié),1可以跨肺葉段分布。2膿腫壁明顯強(qiáng)化。3氣液平面。4注意與癌性空洞，結(jié)核空洞，肺囊腫并結(jié)合病史。,（四）肺結(jié)核,結(jié)核的基本病變,滲出性病變肺泡內(nèi)見漿細(xì)胞、白細(xì)胞及巨細(xì)胞滲出，呈漿液性或纖維素性肺泡炎；增殖性病變即結(jié)核性肉芽腫，以干酪壞死為中心，外周由類上皮細(xì)胞、朗罕氏巨細(xì)胞和淋巴細(xì)胞組成；變質(zhì)性病變小葉、肺段和肺葉范圍的干酪壞死肺炎，若由纖維包裹即為結(jié)核瘤。,肺結(jié)核的分期,進(jìn)展期新發(fā)現(xiàn)活動性病變，較前增大、增多，出現(xiàn)空洞或空洞增大，痰內(nèi)結(jié)核菌陽性；好轉(zhuǎn)期病變較前縮小，空洞閉合或縮小，痰檢轉(zhuǎn)陰三個月，每月至少一次涂片或集菌法檢查均為陰性；穩(wěn)定期病變無活動、空洞閉合，痰查連續(xù)陰性6個月以上。,Ⅰ型原發(fā)性肺結(jié)核Ⅱ型血行播散型肺結(jié)核Ⅲ型繼發(fā)性肺結(jié)核包括浸潤性、纖維空洞及干酪性肺炎等,肺結(jié)核分型（1999年中華結(jié)核病學(xué)會制定）,原發(fā)綜合征胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核,,,,,干性滲出性結(jié)核性膿胸,急性亞急性或慢性,Ⅳ型結(jié)核性胸膜炎,,,,原發(fā)型肺結(jié)核為初次感染所發(fā)生的結(jié)核，多見于兒童及青年。初期癥狀多不明顯，可有低熱、微咳、盜汗及食欲減退等。包括原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。,1、原發(fā)型肺結(jié)核（Ⅰ型）,原發(fā)綜合征原發(fā)病灶結(jié)核桿菌侵及肺部后引起結(jié)核性滲出性病灶，多位于上葉下部，下葉上部，呈片狀密度增高影。淋巴管炎病變與肺門之間淋巴管炎（一條或數(shù)條索條狀影）。淋巴結(jié)炎肺門、縱隔氣管旁、隆突下淋巴結(jié)炎淋巴結(jié)腫大，三者構(gòu)啞鈴狀征。,X線表現(xiàn)原發(fā)病灶周圍炎范圍較小時，可以出現(xiàn)原發(fā)病灶淋巴管炎淋巴結(jié)炎三者組成的啞鈴狀雙極現(xiàn)象。,原發(fā)綜合征,M，4歲，發(fā)熱；TB（原發(fā)綜合征）,胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核原發(fā)病灶易于吸收消散，病灶較小時也常被掩蓋。但淋巴結(jié)炎常伴不同程度的干酪壞死，愈合較慢，當(dāng)原發(fā)病灶已被吸收或被掩蓋而不能發(fā)現(xiàn)時，則原發(fā)型肺結(jié)核即表現(xiàn)為肺門部有腫大淋巴結(jié)或縱隔淋巴腫大，為胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。,根據(jù)腫大淋巴節(jié)輪廓清楚與否分為二型腫瘤型淋巴結(jié)顯著腫大。X線表現(xiàn)為圓形或橢圓形邊緣清楚的致密腫塊影。氣管旁的淋巴結(jié)腫大，表現(xiàn)為上縱隔兩旁的凸出影；氣管支氣管淋巴結(jié)群則位于肺門區(qū)，以右側(cè)為顯著；氣管隆突下淋巴結(jié)腫大時，在正位上不易顯示，必須斜位或側(cè)位檢查才能辯認(rèn)。,支氣管淋巴結(jié)結(jié)核腫瘤型,,胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核,炎癥型主要為腫大的淋巴結(jié)同時伴有淋巴結(jié)周圍炎，X線表現(xiàn)為肺門影增大，邊緣模糊，邊界不清楚。,CT表現(xiàn),浸潤病變影肺外周或胸膜下區(qū)斑片狀或點(diǎn)狀、條狀密度增高影，邊界欠清，較稍融合成片，很少形成空洞；胸內(nèi)淋巴結(jié)腫大肺門、縱隔氣管旁、隆突區(qū)顯示淋巴結(jié)腫大?？砂l(fā)生在一側(cè)或雙側(cè)，常是右側(cè)多于左側(cè)；10CM，部分融合，呈淋巴結(jié)團(tuán)快；線條影自肺野病變區(qū)向肺門走行的一條至數(shù)條索條影（淋巴管炎或引流帶）；胸腔積液多為滲出性，少數(shù)為血性，CT值一般為20±15HU。,MRI表現(xiàn),片狀滲出病灶呈中等信號，胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核呈圓形、團(tuán)塊影，中等信號。增強(qiáng)后環(huán)狀強(qiáng)化或均勻強(qiáng)化。,2血行播散型肺結(jié)核（Ⅱ型）,據(jù)進(jìn)入血液循環(huán)中結(jié)核桿菌的數(shù)量、毒力、途徑、次數(shù)、間隔時間和機(jī)體的免疫狀態(tài)的不同①急性血行播散型肺結(jié)核（急性粟粒性肺結(jié)核）（一次或短時間內(nèi)多次大量結(jié)核菌進(jìn)入血流）②亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核（在較長時間內(nèi)多次小量結(jié)核菌進(jìn)入血流）,（1）急性粟粒型肺結(jié)核,大量結(jié)核桿菌一次或短期內(nèi)數(shù)次進(jìn)入血流，播散至肺部所致。發(fā)病急，可有高熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、咳嗽、頭痛、昏睡以及腦膜剌激等癥狀。體檢可無陽性體征，紅細(xì)胞沉降率多增快，但結(jié)核菌素試驗(yàn)可為陰性。,急性粟粒型肺結(jié)核X線表現(xiàn)（ACUTEMILIARYTUBERCULOSIS）,早期改變肺野呈毛玻璃樣密度增高或僅見肺紋理增多，也可正常典型表現(xiàn)A、肺野內(nèi)多發(fā)粟粒病灶、直徑12MM，邊界清楚，與支氣管走行無關(guān)B、三均勻粟粒病灶分布均勻粟粒病灶大小相等粟粒病灶密度相均勻一致,急性粟粒型肺結(jié)核,X線表現(xiàn)病灶可在數(shù)月內(nèi)逐漸吸收，偶爾以纖維硬結(jié)或鈣化而愈合。病變惡化時，可以發(fā)生病灶融合，表現(xiàn)為病灶增大，邊緣模糊，甚至形成小片狀或大片狀影，并可干酪樣化而形成空洞。,CT表現(xiàn),兩肺野間質(zhì)內(nèi)可見均勻、對稱性分布的細(xì)小如粟粒狀圓形結(jié)節(jié)影，境界尚清楚，大小多為12MM，很少超過3MM，密度中等，時可找到原發(fā)肺結(jié)核的殘跡影。,M，22歲，突發(fā)高熱2天急性血性播撒性肺結(jié)核,（2）亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核,少量結(jié)核桿菌在較長時間內(nèi)多次進(jìn)入血流播散至肺部所致。患者抵抗力較強(qiáng)，癥灶多以增殖為主，臨床癥狀可不明顯或有反復(fù)的發(fā)熱、畏寒或輕度結(jié)核中毒癥狀如低熱、盜汗、無力、消瘦等。。,亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核X線表現(xiàn),典型表現(xiàn)A、肺野內(nèi)分布粟粒狀或結(jié)節(jié)狀病灶，以雙上及中肺野為主，新鮮滲出與陳舊硬結(jié)鈣化并存，上舊下新B、三不均分布、大小、密度其他表現(xiàn)A、可發(fā)生干酪壞死，形成空洞B、可形成支氣管內(nèi)播散,慢性血行播散型肺結(jié)核,亞急性血性播撒性肺結(jié)核,3繼發(fā)型肺結(jié)核（Ⅲ型）,浸潤型肺結(jié)核成年結(jié)核中最常見的類型，小兒極少。已靜止的原發(fā)灶重新活動。局限于肺的一部，多在肺尖、鎖骨下區(qū)及下葉背段。臨床癥狀可相差懸殊，輕者無任何癥狀，可在查體時偶然發(fā)現(xiàn)。一般多有低熱、乏力、咳嗽、盜汗等癥狀。嚴(yán)重者可有咯血、胸痛、消瘦。痰結(jié)核桿菌陽性率高，紅細(xì)胞沉降率增快。,X線表現(xiàn)可多種多樣，一般為陳舊性病灶周圍炎，多在鎖骨上、下區(qū)，表現(xiàn)為中心密度較高而邊緣模糊的致密影。也可為鎖骨下區(qū)出現(xiàn)新的滲出性病灶，表現(xiàn)為小片云絮狀影，范圍較大時可呈肺段或肺葉性浸潤，癥變的發(fā)展過程較為復(fù)雜，早期滲出性病變可以完全吸收，但一般多呈時好時壞的慢性過程，故可有滲出、增殖、播散、纖維和空洞等多種性質(zhì)的病灶同時存在。,8種征象局限性斑片影；大葉性干酪性肺炎；增殖性病變；結(jié)核球；結(jié)核性空洞；支氣管播散病變；硬結(jié)鈣化；小葉間隔增厚。,增殖,雙上浸潤型肺結(jié)核,繼發(fā)性肺結(jié)核,纖維組織包繞干酪樣結(jié)核病變而成。系因空洞引流支氣管阻塞，空洞被干酪樣物質(zhì)充填所致。可呈圓、橢圓及分葉狀。多為直徑2～3CM的單發(fā)球形病變，也可多發(fā)。多見于鎖骨下區(qū)，但可發(fā)生于任何部位。一般密度均勻，輪廓光滑，但中心可有小空洞存在。結(jié)核球內(nèi)可以出現(xiàn)層狀、環(huán)狀或斑點(diǎn)狀鈣化影。結(jié)核球附近常有散在纖維增殖性病灶，常稱為衛(wèi)星灶,結(jié)核球,結(jié)核球TUBERCULOMA）,多見于鎖骨下區(qū)，圓形、橢圓形或淺分葉狀腫塊影直徑為２4厘米，多小于3厘米邊界清楚其內(nèi)可有鈣化和空洞周圍可有衛(wèi)星病灶,一個肺段或肺葉的大部呈致密性實(shí)變，輪廓與大葉性肺炎相似，但密度較大葉性肺炎為高。在高電壓攝影或體層攝影時，可見大片實(shí)變中有多處密度低的蟲蝕樣空洞影。小葉性干酪性肺炎常表現(xiàn)為兩肺內(nèi)分散的小葉性致密影，有時與大葉性干酪性肺炎同時存在。,干酪性肺炎,干酪性肺炎CASEOUSPNEUMONIA,沿肺葉或肺段分布致密不均勻陰影較一般肺炎密度高，內(nèi)有蟲蝕樣空洞可伴下肺野支氣管播散灶,干酪性肺炎,①常見上葉尖后段及下葉背段單發(fā)或多發(fā)小葉性實(shí)變或腺泡融合肺葉、肺段實(shí)變，結(jié)節(jié)影②上葉尖后段或下葉背段以空洞為主的病變③干酪性肺炎（大葉實(shí)變，小空洞，散在小病灶）。④結(jié)核球。,CT表現(xiàn),慢性纖維空洞型肺結(jié)核,由纖維厚壁空洞、廣泛的纖維性變及支氣管播散病灶組成病變的主體。此外，廣泛的纖維組織增生可引起代償性肺氣腫、支氣管擴(kuò)張及慢性肺原性心臟病等,X線表現(xiàn)不規(guī)則透亮區(qū)；空洞；條索軌道狀引流支氣管與空洞相通；空洞周圍滲出、增殖、鈣化；肺門上提，垂柳征；中下葉透亮度增高；滴狀心；肺氣腫征象；胸膜肥厚粘連；支氣管播撒性結(jié)核病灶。,13男性，60歲，間斷發(fā)熱、咳嗽1月，體形消瘦。A肺膿腫B肺部感染C肺癌D慢性支氣管炎E肺結(jié)核,4胸膜炎型（IⅤ型）,結(jié)核性干性胸膜炎結(jié)核性滲出性胸膜炎,其它臟器結(jié)核（V型）,肺結(jié)核影像學(xué)特點(diǎn),多發(fā)生在肺上葉尖后段、肺下葉背段、后基底段病變可局限也可多肺段侵犯可呈多形態(tài)表現(xiàn)即同時呈現(xiàn)滲出、增殖、纖維和干酪性病變,也可伴有鈣化易合并空洞,肺結(jié)核影像學(xué)特點(diǎn),可伴有支氣管播散灶可伴胸腔積液、胸膜增厚與粘連呈球形病灶時結(jié)核球直徑多在3CM以內(nèi),周圍可有衛(wèi)星病灶,內(nèi)側(cè)端可有引流支氣管征病變吸收慢一個月以內(nèi)變化較小,診斷與鑒別診斷結(jié)核的影像學(xué)表現(xiàn)復(fù)雜，繁多，結(jié)合病史，影像學(xué)所見。痰液檢查結(jié)核球與周圍肺CA鑒別結(jié)核空洞與癌性空洞（常規(guī)X線片簡單實(shí)用，CT補(bǔ)充檢查手段，也可進(jìn)行MRI檢查）,（五）慢阻肺及慢性肺源性心臟?。–HRONICPULMONARYHEARTDISEASE）,臨床表現(xiàn)長期慢性咳嗽，咳痰，咯血，哮喘，心悸肺氣腫、慢支炎、桶狀胸,X線及CT表現(xiàn)慢性支氣管炎，廣泛肺組織纖維化及肺氣腫肺動脈高壓右室增大,肺動脈高壓正常肺動脈主干收縮壓為2～4KPA（15～30MMHG），平均壓在27KPA（20MMHG）以下。收縮壓超過4KPA（30MMHG），平均壓超過27KPA（20MMHG）即為肺動脈高壓。,肺動脈高壓X線表現(xiàn)肺動脈段突出；肺門肺動脈及其大分支擴(kuò)張；肺動脈搏動增強(qiáng)；右心室增大，肺動脈壓愈高，增大愈顯著。,（六）彌漫性肺疾病,特發(fā)性纖維化；肺泡蛋白沉積癥。,PAP毛玻璃影及實(shí)變影鋪路石征磨玻璃背景下小葉間隔增厚地圖樣改變，部分邊緣清楚,重點(diǎn)內(nèi)容,,支氣管擴(kuò)張的X線及HRCT表現(xiàn),1,,大葉性肺炎和小葉性肺炎X線及CT特點(diǎn),2,3,肺結(jié)核X線及CT特點(diǎn),,4,,肺膿腫的X線及CT表現(xiàn),,,,支氣管壁的破壞,,全面、細(xì)致觀察,管內(nèi)壓的增高,臨床病史影像學(xué)表現(xiàn),定位定量定并發(fā)癥定性診斷,,F60間斷咳嗽咳痰伴發(fā)熱20天,A間質(zhì)性肺炎肺氣腫；B支氣管哮喘C肺炎D支氣管擴(kuò)張E肺結(jié)核,謝謝,

簡介：醫(yī)學(xué)影像學(xué)圖片復(fù)習(xí),骨肌系統(tǒng)病變,骨折骨感染性病變化膿性骨髓炎骨結(jié)核骨腫瘤骨巨細(xì)胞瘤骨肉瘤骨轉(zhuǎn)移瘤骨代謝性疾病佝僂病退行性骨關(guān)節(jié)病,隨病變發(fā)展可出現(xiàn)層狀，骨膜斷裂及骨膜三角骨膜增生由早期局限性，逐漸發(fā)展成廣泛性，有時從一端伸延至另一端,慢性化膿性骨髓炎,腰椎結(jié)核,關(guān)節(jié)結(jié)核,骨巨細(xì)胞瘤,骨肉瘤（混合型）,佝僂病,呼吸系統(tǒng)基本病變,肺部基本病變阻塞性肺氣腫、阻塞性肺不張、肺實(shí)變、空洞與空腔、結(jié)節(jié)與腫塊、網(wǎng)狀、線狀及條索狀影、鈣化胸膜病變胸腔積液、氣胸與液氣胸、胸膜肥厚、粘連及鈣化、胸膜腫塊縱隔改變,呼吸系統(tǒng)疾病,支氣管擴(kuò)張肺炎大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎肺膿腫肺結(jié)核原發(fā)型肺結(jié)核、血行播散型肺結(jié)核、繼發(fā)型肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎肺腫瘤中央型肺癌、周圍型肺癌、肺轉(zhuǎn)移瘤縱隔原發(fā)腫瘤和瘤樣病變,支氣管擴(kuò)張伴感染,大葉性肺炎（吸收期）,右下肺膿瘍,Ⅲ型肺結(jié)核兩上肺浸潤,浸潤型肺結(jié)核多種形式病灶共存,兩肺結(jié)核（空洞為主）,右上中央型肺癌橫S征,周圍型肺癌,分葉征毛刺征胸膜凹陷征（空泡征）,兩肺轉(zhuǎn)移瘤,消化系統(tǒng),急腹癥腸梗阻、消化道穿孔、腹部外傷消化道造影基本病變輪廓的改變、粘膜與粘膜皺襞的改變、管腔大小的改變、位置及移動度改變、功能的改變消化道上皮癌（食道癌、胃癌、結(jié)腸癌）、食道靜脈曲張、消化道潰瘍、腸結(jié)核肝膽脾胰肝膿腫、肝血管瘤、肝癌、肝轉(zhuǎn)移瘤、肝膿腫、肝硬化膽囊炎及膽道結(jié)石、膽囊癌胰腺炎、胰腺癌脾淋巴瘤,腸梗阻（臥位及立位片）,單側(cè)膈下游離氣體,脾臟挫裂傷、出血,DEPARTMENTOFRADIOLOGYWMC,食道癌（增生型）,可見充盈缺損，邊緣銳利，有小潰瘍形成為其特征，與正常食管分界清楚，近端食管輕度或中度擴(kuò)張,潰瘍型胃癌環(huán)堤征、指壓征、裂隙征、半月征,橫結(jié)腸癌（環(huán)狀）浸潤型,“蘋果核”征,,胃潰瘍龕影及痙攣切跡,肝膿腫－壁強(qiáng)化蜂窩征與暈征,DEPARTMENTOFRADIOLOGYWMC,肝癌,肝血管瘤增強(qiáng)動態(tài)變化,肝臟多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤,DEPARTMENTOFRADIOLOGYWMC,肝內(nèi)膽管擴(kuò)張、膽總管結(jié)石、膽囊結(jié)石,胰腺癌無明顯強(qiáng)化的浸潤性腫塊＋阻塞性膽管、胰管擴(kuò)張征像,脾臟淋巴瘤腫塊脾大,,泌尿生殖系統(tǒng),腎與輸尿管先天異常、結(jié)石、結(jié)核、腎囊腫、腎癌、腎盂癌、腎錯構(gòu)瘤膀胱膀胱癌腎上腺腺瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤女性生殖系統(tǒng)男性生殖系統(tǒng),右輸尿管結(jié)石伴積水,,左腎結(jié)石、右腎積水,右側(cè)輸尿管結(jié)石,多囊肝、多囊腎,腎癌,腎錯構(gòu)瘤,膀胱癌（充盈缺損征）,膀胱癌充盈缺損征,嗜鉻細(xì)胞瘤,中樞神經(jīng)系統(tǒng),腦腫瘤星形細(xì)胞瘤、腦膜瘤、垂體瘤、聽神經(jīng)瘤、顱咽管瘤、腦轉(zhuǎn)移瘤腦外傷腦挫裂傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫、蛛血腦血管病變腦出血、腦梗死、血管畸形脊髓,星形細(xì)胞瘤Ⅳ級（CT增強(qiáng)）,Ⅳ,聽神經(jīng)瘤（MR平掃、增強(qiáng)）,腦轉(zhuǎn)移瘤（CT平掃及增強(qiáng)）,硬膜外血腫（CT平掃）,腦出血（CT平掃）,缺血性腦梗死（CT平掃）,新鮮腔梗（MR平掃）,

簡介：經(jīng)前入路右半肝切除術(shù),,,,,,,2017年6月在日本舉行了第六屆亞太肝膽胰學(xué)會大會（APHPBA,ASIANPACIFICHEPATOPANCEATOBILIARYASSOCIATION）,此次會議是亞太地區(qū)肝膽胰領(lǐng)域最大、最具影響力的學(xué)術(shù)會議。,,,,,前入路右半肝切除術(shù),什么是前入路右半肝切除術(shù),,,,,,前入路右半肝切除術(shù),1、首先臨時阻斷門管三聯(lián)，即第一肝門,2、然后邊切肝邊結(jié)扎離斷肝內(nèi)血管和膽管,3、再結(jié)扎離斷右肝靜脈和肝短靜脈，即第二、第三肝門,4、最后游離三角韌帶、廉狀韌帶，進(jìn)行肝切除,前入路右半肝切除術(shù),前入路右半肝切除術(shù),第一肝門,第二肝門,第三肝門,,,,前入路右半肝切除術(shù),前入路右半肝切除術(shù),王俊剛前入路右半肝切除術(shù)與傳統(tǒng)右半肝切除術(shù)治療大肝癌的比較J中國普通外科雜志,2013,2311821,前入路右半肝切除術(shù),,觀察組與對照組手術(shù)情況和住院時間比較（N30,,,前入路右半肝切除術(shù),,觀察組與對照組術(shù)后并發(fā)癥、病死率、復(fù)發(fā)率和生存率比較,,前入路右半肝切除術(shù),,THINKING,1、前入路右半肝切除術(shù)的療效并沒有理論分析的那樣好,2、文章的質(zhì)量存在問題,3、樣本量不足,4、其他,傳統(tǒng)綜述、專家經(jīng)驗(yàn)、病例報告,回顧性的病例對照研究、病例系列研究,前瞻性非隨機(jī)對照臨床試驗(yàn)或隊(duì)列研究,單個RCT,多個RCT的系統(tǒng)綜述/META分析,前入路右半肝切除術(shù),研究類型的證據(jù)級別,,,前入路右半肝切除術(shù),佟慶,晏冬,毛拉艾沙買買提,等前入路與傳統(tǒng)入路右半肝切除術(shù)治療肝癌療效的META分析J中國普通外科雜志,2016,257957964,前入路右半肝切除術(shù),,研究共納入的9篇已發(fā)表的研究，總樣本量是1344例,前入路右半肝切除術(shù),無效線,原因分析,,,,,前入路右半肝切除術(shù)屬于半肝阻斷，肝內(nèi)血管仍與下腔靜脈相連,無明確手術(shù)適應(yīng)癥，對于侵犯下腔靜脈的肝癌更容易導(dǎo)致術(shù)中出血,無統(tǒng)一的操作規(guī)范指南，而且外科醫(yī)生的技術(shù)水平參差不齊,,,,前入路右半肝切除術(shù),,肝內(nèi)控制GLISSONIAN鞘,前入路右半肝切除術(shù),通過術(shù)中降低中心靜脈壓,BELGHITI提出的肝懸吊技術(shù)。,經(jīng)肝后無血管通道的陳式雙肝懸吊技術(shù)。,,,,,,,規(guī)范手術(shù)的操作步驟,多于麻醉醫(yī)生進(jìn)行學(xué)術(shù)交流,增加樣本量，得出更加可靠的結(jié)論，為臨床決策提供參考依據(jù),外科醫(yī)生不斷更新自己的臨床知識和提高手術(shù)技巧,展望,1,2,3,4,前入路右半肝切除術(shù),1CHENW,ZHENGR,BAADEPD,ETALCANCERSTATISTICSINCHINA,2015JCACANCERJCLIN,2016,6621151322YUSJACONCISEREVIEWOFUPDATEDGUIDELINESREGARDINGTHEMANAGEMENTOFHEPATOCELLULARCARCINOMAAROUNDTHEWORLD20102016JCLINMOLHEPATOL,2016,2217173席浩,王保富前入路并繞肝提拉法右半肝切除術(shù)在肝外傷的運(yùn)用J中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2015,251183854TERAOKUH,ARAKAWAY,YOSHIKAWAM,ETALCOMPLICATIONOFPORTALVEINTHROMBOSISAFTERRIGHTHEMIHEPATECTOMYINAPATIENTLACKINGTHEPORTALVEINBIFURCATIONJTHEJOURNALOFMEDICALINVESTIGATIONJMI,2016,63343153185MATSUMOTOT,AOKIT,ISOY,ETALSUCCESSFULRIGHTHEMIHEPATECTOMYFORAPATIENTWITHRIGHTSIDEDROUNDLIGAMENTJJOURNALOFGASTROINTESTINALSURGERYOFFICIALJOURNALOFTHESOCIETYFORSURGERYOFTHEALIMENTARYTRACT,2016,2024704726LAIEC,FANST,LOCM,ELALANTERIORAPPROACHFORDIFFICULTMAJIORRIGHTHEPATECTOMYJWORLDJSURG,1996,2033143177MACHADOMA,SURJANRCVIDEOINTRAHEPATICGLISSONIANAPPROACHFORPURELAPAROSCOPICRIGHTHEMIHEPATECTOMYJSURGICALENDOSCOPY,2011,2512393039338CAILX,LIZY,FANGZPAPPLICATIONOFANTERIORINFERIORAPPROACHTHROUGHRETROHEPATICTUNNELFORDISSECTINGSHORTHEPATICVEINSINLAPAROSCOPICRIGHTHEMIHEPATECTOMYJZHONGHUAYIXUEZAZHI,2013,9328217921829HUANWEICPURELAPAROSCOPICRIGHTHEMIHEPATECTOMYVIAANTERIORAPPROACHJSURGICALENDOSCOPY,2016,3012562110CAPUSSOTTIL,FERREROA,RUSSOLILLON,ETALROUTINEANTERIORAPPROACHDURINGRIGHTHEPATECTOMYRESULTSOFAPROSPECTIVERANDOMISEDCONTROLLEDTRIALJJGASTROINTESTSURG,2012,1671324133211CRESSWELLAB,WELSHFK,JOHNTG,ETALEVALUATIONOFINTRAHEPATIC,EXTRAGLISSONIANSTAPLINGOFTHERIGHTPORTAHEPATISVSCLASSICALEXTRAHEPATICDISSECTIONDURINGRIGHTHEPATECTOMYJHPBOXFORD,2009,11649349812王俊剛前入路右半肝切除術(shù)與傳統(tǒng)右半肝切除術(shù)治療大肝癌的比較J中國普通外科雜志,2013,231182113佟慶,晏冬,毛拉艾沙買買提,等前入路與傳統(tǒng)入路右半肝切除術(shù)治療肝癌療效的META分析J中國普通外科雜志,2016,257957964,前入路右半肝切除術(shù),,,,,精心,細(xì)心,專心,

簡介：二、形態(tài)與結(jié)構(gòu)1、外形原蟲體積微小，小者2～3ΜM，大者100～200ΜM，肉眼不能見,呈圓形、橢圓形、梨形或不規(guī)則，因蟲種而異。,2、結(jié)構(gòu)基本結(jié)構(gòu)為細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)及細(xì)胞核三部分,1細(xì)胞膜表膜2細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)外質(zhì)、內(nèi)質(zhì)、細(xì)胞器、內(nèi)含物食物泡、營養(yǎng)小體、代謝產(chǎn)物以及共生物等。3細(xì)胞核泡狀核、實(shí)質(zhì)核,1、中心粒2、高爾基復(fù)合體3、飲液小泡4、光滑型內(nèi)質(zhì)網(wǎng)5、粗糙型內(nèi)質(zhì)網(wǎng)6、鞭毛或纖毛7、鞭毛或纖毛斷面8、鞭毛支根,9、表膜10、核膜11、核仁細(xì)胞核12、核質(zhì)13、胞質(zhì)14、線粒體15、溶酶體16、胞飲作用,,三、生活史類型滋養(yǎng)體是主要的致病階段,包囊為主要的傳播階段。1、人際傳播型生活史只需要一個宿主。1只有滋養(yǎng)體如陰道毛滴蟲經(jīng)直接或間接接觸傳播2有滋養(yǎng)體和包囊如溶組織內(nèi)阿米巴。2、循環(huán)傳播型需一種以上的脊推動物，分別進(jìn)行有性生殖和無性生殖，主要經(jīng)口感染。如剛地弓形蟲在中間宿主人或豬體內(nèi)營內(nèi)二分裂生殖。而在終宿主貓體內(nèi)進(jìn)行裂體增殖和配子生殖。3、蟲媒傳播型需在吸血昆蟲體內(nèi)發(fā)育、繁殖至感染階段，再經(jīng)過媒介昆蟲叮咬傳播。如人瘧原蟲。,四、生理1、運(yùn)動偽足運(yùn)動、鞭毛運(yùn)動和纖毛運(yùn)動。（扭動或滑行）,2、攝食表膜滲透、胞飲和吞噬。,3、營養(yǎng)與代謝4、生殖1無性生殖①二分裂如溶組織內(nèi)阿米巴等。②多分裂如瘧原蟲的裂體增殖等。③出芽生殖如弓形蟲滋養(yǎng)體內(nèi)二分裂。2有性生殖①配子生殖如瘧原蟲在蚊體內(nèi)的發(fā)育。②接合生殖如結(jié)腸小袋纖毛蟲。世代交替如瘧原蟲。,五、致病特點(diǎn)1、增殖致病如瘧原蟲2、毒素作用如溶組織內(nèi)阿米巴3、播散致病作用如剛地弓形蟲4、機(jī)會性致病作用如弓形蟲腦炎、卡氏肺孢子蟲肺炎等。,六、分類原生生物的生物分類存有爭議依據(jù)其運(yùn)動細(xì)胞器的不同，分為1、葉足蟲以偽足為運(yùn)動細(xì)胞器。如溶組織內(nèi)阿米巴的變形運(yùn)動2、鞭毛蟲以鞭毛為運(yùn)動細(xì)胞器。如陰道毛滴蟲、藍(lán)氏賈第鞭毛蟲、杜氏利什曼原蟲。3、孢子蟲無明顯運(yùn)動細(xì)胞器，寄生于宿主細(xì)胞內(nèi)行裂體生殖與孢子生殖。如瘧原蟲、弓形蟲。4、纖毛蟲以纖毛為運(yùn)動細(xì)胞器。如結(jié)腸小袋纖毛蟲。,溶組織內(nèi)阿米巴,一、概述,1、溶組織內(nèi)阿米巴，又叫痢疾阿米巴或痢疾變形蟲，主要寄生于結(jié)腸，引起阿米巴痢疾和腸外阿米巴病。2、該病全球分布，多見于熱帶與亞熱帶。3、我國據(jù)統(tǒng)計人群感染率大約在1～2之間。每年全球有數(shù)萬人死于阿米巴病，已被列為世界上10種最常見的寄生蟲病之一，其重要性僅次于瘧疾和血吸蟲病。,二、形態(tài),,1、滋養(yǎng)體,1形態(tài)多變且不規(guī)則，直徑20～60微米，內(nèi)外質(zhì)分明，外質(zhì)透明，內(nèi)質(zhì)顆粒狀，可見吞噬的RBC2泡狀核，核仁小，居中；核膜內(nèi)緣有染色質(zhì)顆粒排列整齊3鐵蘇木素染色標(biāo)本中，被吞噬的RBC呈藍(lán)黑色,2、包囊,10～20微米，可見1核、2核和4核包囊。圓形，核結(jié)構(gòu)與滋養(yǎng)體一致，特征結(jié)構(gòu)為擬染色體，蘇木精染色為黑色棒狀，另可見糖原泡（空泡狀）。,各種包囊（碘液染色）,一核包囊,,擬染色體為棒狀未成熟包囊可見棕色糖原泡,四核包囊成熟包囊,,各種包囊（鐵蘇木素染色）,一核包囊,,二核包囊,擬染色體為黑色棒狀，未成熟包囊可見糖原泡（空泡狀）,,四核包囊成熟包囊,,三、生活史基本過程是包囊滋養(yǎng)體包囊,四、致病1、致病機(jī)制（1）蟲株毒力（2）蟲體侵襲力半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素介導(dǎo)吸附于宿主細(xì)胞；阿米巴穿孔素破壞靶細(xì)胞；半胱氨酸蛋白酶溶解靶細(xì)胞。（3）細(xì)菌協(xié)同作用（4）宿主免疫力2、病理蟲體侵入腸壁粘膜層、粘膜下層，并在粘膜下層繁殖、擴(kuò)散，引起組織液化、壞死，形成口小底大的燒瓶樣潰瘍。,無癥狀帶囊者阿米巴痢疾阿米巴肝膿腫阿米巴肺膿腫阿米巴腦膿腫阿米巴皮膚潰瘍機(jī)會致病性阿米巴病,3、臨床表現(xiàn),五、實(shí)驗(yàn)診斷1、病原學(xué)檢查（1）滋養(yǎng)體檢查生理鹽水直接涂片法,,,膿血、稀薄或水樣便檢查常見夏科雷登氏結(jié)晶肝膿腫穿刺液檢查抽取物呈巧克力色，靠近囊壁處有時能檢到滋養(yǎng)體?；罱M織檢查內(nèi)鏡活檢、皮膚病變刮拭物等,（2）包囊檢查碘液涂片染色法慢性間歇性阿米巴患者或帶囊者的成形糞便,2、免疫學(xué)診斷臨床上懷疑為阿米巴病患者，但又查不到病原體時，可采用免疫診斷法，其中以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）、間接熒光抗體試驗(yàn)（IFA）和間接血凝試驗(yàn)（IHA）較常用。3、分子診斷和影像學(xué)診斷PCR技術(shù)和DNA探針技術(shù)可檢測膿液、穿刺液、活檢的腸組織、皮膚潰瘍分泌物、膿血便、成形便等。超聲波、X線、CT掃描和磁共振檢查輔助診斷,（3）取材要求A、送檢標(biāo)本要新鮮,取材后立即檢查。B、標(biāo)本容器要清潔。C、選擇帶膿血和粘液部分鏡檢。,六、流行1、傳染源慢性阿米巴痢疾患者和無癥狀帶囊者。2、傳播途徑糞口傳播,,七、防治原則治療病人和帶囊者1、腸阿米巴病的治療甲硝唑、替硝唑等2、無癥狀帶囊者的治療二氯尼特3、腸外阿米巴病的治療以甲硝唑?yàn)橹?,利什曼原蟲LEISHMANIASPP錐蟲TRYPANOSOMASPP藍(lán)氏賈第鞭毛蟲GIARDIALAMBLIA陰道毛滴蟲TRICHOMONASVAGINALIS,鞭毛蟲,杜氏利什曼原蟲LEISHMANIADONOVANI,杜氏利什曼原蟲引起內(nèi)臟利什曼病也稱黑熱病（KALAAZAR,,一形態(tài),無鞭毛體AMASTIGOTE,,前鞭毛體PROMASTIGOTE,,,,,,,,二生活史,,雌白蛉,人,前鞭毛體,無鞭毛體（巨噬細(xì)胞）,大量繁殖,大量繁殖縱二分裂）,白蛉叮人,,,,,白蛉口腔、喙,3－4D,1周后,二分裂,縱二分裂,三致病,1、致病機(jī)理,（2）貧血（全血性貧血）白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板均減少,脾功能亢進(jìn)隔離和破壞血液細(xì)胞成份免疫溶血骨髓造血功能低下（巨噬細(xì)胞浸潤）,巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞大量增生脾臟血流受阻及網(wǎng)狀纖維結(jié)締組織增生,（1）脾腫大,（1）潛伏期長，38個月。（2）出現(xiàn)長期不規(guī)則發(fā)熱，進(jìn)行性消瘦,（3）脾臟腫大（肝、骨髓、淋巴結(jié)均受累及）（4）貧血,2、臨床表現(xiàn),RBC減少面色蒼白、呼吸急促等WBC減少易繼發(fā)細(xì)菌和其它病原體感染BPC減少各種出血傾向（鼻衄、齒齦出血）,,3、臨床類型（1）內(nèi)臟型黑熱病（2）淋巴結(jié)型黑熱病淺表淋巴結(jié)腫大（3）皮膚型黑熱病面部和頸部皮膚結(jié)節(jié),四實(shí)驗(yàn)診斷,1．病原檢查穿刺檢查及活檢1）涂片法骨髓穿刺，最為常用；淋巴結(jié)穿刺應(yīng)選取表淺、腫大者。2）培養(yǎng)法穿刺物接種于NNN培養(yǎng)基，置22～25℃培養(yǎng)一周。3）動物接種法2．輔助診斷,,五流行,1世界中國、印度、孟加拉和尼泊爾。2我國長江以北17個省、市、自治區(qū)，甘肅、四川、陜西、山西、新疆和內(nèi)蒙古更多見。,傳染源病人、病犬及野生動物傳播途徑白蛉叮刺,六防治,治療病人葡萄糖酸銻鈉捕殺病犬3滅蛉、防蛉,藍(lán)氏賈第鞭毛蟲GIARDIALAMBLIA,簡稱賈第蟲，是一種全球性分布的寄生性腸道原蟲，主要寄生于人和某些哺乳動物的小腸上段、膽囊等處，引起以腹瀉為主要癥狀的賈第蟲病。,一形態(tài),1滋養(yǎng)體半梨形，兩側(cè)對稱，大小為92L515ΜM，厚24ΜM。前端鈍圓，后端尖細(xì)，背面隆起，腹面前半部凹陷，形成左右兩個吸盤，借吸盤附著于腸粘膜的絨毛上。鐵蘇木素染色后，可見1對并列的卵圓形泡狀細(xì)胞核，軸柱及4對鞭毛。軸柱縱貫全體，在其中部可見1對半月形的中體。滋養(yǎng)體借鞭毛活動。,2包囊,橢圓形大小為8～147～10ΜM囊壁較厚，囊壁與蟲體間有明顯空隙未成熟包囊2個核，成熟包囊4個核，多偏于一端可見鞭毛、絲狀物、軸柱,二生活史,一次腹瀉糞便中滋養(yǎng)體可超過140億個，一次正常糞中可有包囊3億個，一晝夜可排包囊9億個。,包囊滋養(yǎng)體包囊,三致病,1無癥狀帶蟲者2有癥狀感染者1滋養(yǎng)體主要寄生于小腸上皮細(xì)胞微絨毛的表面，以蟲體吸盤覆蓋在微絨毛的尖端。被吸附部位的腸上皮細(xì)胞絨毛受損、萎縮。2大量滋養(yǎng)體寄生時，聚集的蟲體機(jī)械地阻礙吸收營養(yǎng)，患者出現(xiàn)蛋白吸收障礙及脂溶性維生素缺乏。3低球蛋白血癥及免疫功能異常者易發(fā)生嚴(yán)重感染。從感染至發(fā)病約需12周。患者水瀉，大便含大量脂肪顆粒，有腹瀉、腹痛、腹脹、嘔吐、發(fā)熱、厭食及發(fā)育不良等。4滋養(yǎng)體還可寄生于膽管及膽囊，可引起膽管炎及膽囊炎。,,一患者糞便中發(fā)現(xiàn)大量賈第蟲包囊（掃描電鏡）,掃描電鏡下見大量賈第蟲吸附在空腸粘膜表面,四實(shí)驗(yàn)診斷,1．病原學(xué)診斷糞便檢查糞便加生理鹽水直接涂片查滋養(yǎng)體。如為成形糞便，可用碘染法查包囊。每隔12天查1次，連查3次，可提高撿出率。十二指腸引流液檢查腸檢膠囊法讓受檢查吞下裝有尼龍線的膠囊，線的游離端留于口外，膠囊溶解后，尼龍線松開伸展，34小時后到達(dá)十二指腸和空腸，滋養(yǎng)體粘附于尼龍線上，然后慢慢地拉出尼龍線，刮取附著物鏡檢。2免疫學(xué)診斷,五流行,1本病世界范圍內(nèi)流行，由于旅游者中發(fā)病率高，故又稱為“旅游者腹瀉”。兒童、年老體弱者和免疫功能缺陷者尤其易感。2糞便施肥是最重要的環(huán)境污染。人攝食了包囊污染的食物或飲水被感染。,六防治,1．治療病人急性期患者及帶蟲者應(yīng)立即治療，常用藥物為滅滴靈、替硝唑。2．管好糞便，保護(hù)水源。注意個人衛(wèi)生及飲食衛(wèi)生。消滅蒼蠅及蟑螂。,陰道毛滴蟲TRICHOMONASVAGINALIS,寄生于男、女性泌尿生殖道，特別是女性生殖道主要在陰道,引起滴蟲性陰道炎TRICHOMONIASIS,是以性傳播為主的一種傳染病，世界性分布，人群感染較普遍。,,一形態(tài),滋養(yǎng)體橢圓形，大小為723515UM，無色透明。體前端有前鞭毛4根，后鞭毛1根與波動膜外緣相連，不游離于體外。波動膜較短，僅為蟲體長的L/3一L/2。有L根軸柱縱貫蟲體。細(xì)胞核1個，長橢圓形，位于蟲體前L／3處。借體前鞭毛及體側(cè)的波動膜作螺旋式運(yùn)動。,未染色陰道毛滴蟲,,二、生活史,陰道毛滴蟲僅有滋養(yǎng)體期，寄生在女性陰道，以陰道后穹窿多見。以二分裂法繁殖。滋養(yǎng)體為感染階段，在外界環(huán)境中生活力強(qiáng)。以直接或間接接觸方式傳播。,三致病,陰道毛滴蟲的致病力與蟲株的毒力、宿主的生理狀態(tài)有關(guān)。健康的婦女陰道內(nèi)有乳酸桿菌的存在，產(chǎn)生乳酸，使PH維持在3844之間，可抑制雜菌生長，稱陰道自凈作用。1帶蟲者大多數(shù)蟲株致病力低。感染本蟲無任何臨床癥狀，稱帶蟲者。2滴蟲性陰道炎有的蟲株可引起明顯的陰道炎癥狀，特別在妊娠或泌尿生殖系統(tǒng)生理失調(diào)時更明顯。滴蟲寄生陰道后，消耗陰道上皮細(xì)胞的糖原，阻礙乳酸桿菌酵解作用，使陰道PH轉(zhuǎn)變?yōu)橹行曰驂A性，有利于雜菌繁殖，引起陰道炎?；嫉蜗x性陰道炎后，外陰搔癢，白帶增多，陰道檢查可見陰道粘膜及子宮頸紅腫。3滴蟲性尿道炎尿頻、尿痛、尿急。4男性感染者一般為帶蟲者，可使配偶重復(fù)感染。,

簡介：思想政治課程標(biāo)準(zhǔn)的情感取向及其教育心理學(xué)基礎(chǔ),南京師范大學(xué)道德教育研究所教育部人文社科重點(diǎn)研究基地,一、注重情感對認(rèn)知的積極影響,情緒心理學(xué)研究表明教學(xué)過程是一個認(rèn)知因素與情感因素互相作用的復(fù)雜心理過程,其中情感因素是教學(xué)過程中不可缺少的支柱,它不僅對于激勵學(xué)生的學(xué)習(xí)熱情,促進(jìn)感知、記憶、思維、想象有著不可忽視的作用,而且對于促進(jìn)學(xué)生對課程內(nèi)容的德育思想的接受、感悟和掌握有著至關(guān)重要的影響。,注重情感對認(rèn)知的積極影響,情緒體驗(yàn)──道德教育的接受情緒活動──認(rèn)識活動心理前沿──真實(shí)自我,二、強(qiáng)調(diào)發(fā)掘課程內(nèi)容的情感內(nèi)涵,情緒心理學(xué)研究表明只有充分發(fā)掘和利用課程內(nèi)容的文字表現(xiàn)力和形象感染力,讓學(xué)生產(chǎn)生相應(yīng)的情感共鳴,才能使學(xué)生受到思想上的感染、感情上的陶冶,進(jìn)而使課程內(nèi)容中的德育思想真正“滲透”人心。,強(qiáng)調(diào)發(fā)掘課程內(nèi)容的情感內(nèi)涵,情緒體驗(yàn)──道德知識的掌握情緒體驗(yàn)──認(rèn)識深化情緒體驗(yàn)──“知行”關(guān)系,三、關(guān)注情感的動機(jī)內(nèi)化作用,社會要求──個人意愿情緒調(diào)節(jié)──動機(jī)內(nèi)化直接誘因──最初制約因素動機(jī)的確切含義,關(guān)注情感的動機(jī)內(nèi)化作用,情緒心理學(xué)研究表明一旦學(xué)生通過切身情緒體驗(yàn)認(rèn)同了道德的必要性,他就會自覺自愿地服從這種必要性,并進(jìn)而實(shí)現(xiàn)這種必要性。此時,學(xué)生的道德動機(jī)不再是外力作用下的“迫不得已”,而是一種內(nèi)化作用下的“心甘情愿”。這樣,學(xué)生的道德動機(jī)也就因在內(nèi)容和動力上取得心理契合而得以有效的形成與實(shí)現(xiàn)。,四、重視情感的行為調(diào)節(jié)作用,情緒心理學(xué)研究表明人具有一種先天性的行為傾向,即趨向積極的情緒體驗(yàn)而回避消極的情緒體驗(yàn)尤其是當(dāng)適應(yīng)性行為能力成熟時,人會努力學(xué)著以各種可能的方式去行動,以便得到盡可能多的積極情緒體驗(yàn)或盡可能少的消極情緒體驗(yàn)。這里,相應(yīng)的情緒體驗(yàn)本身,似乎已成為人所追求的目標(biāo),并構(gòu)成其行為的直接動因。,重視情感的行為調(diào)節(jié)作用,情緒追求──行為調(diào)節(jié)情緒追求──教學(xué)行為,五、關(guān)注師生情緒交往對學(xué)生發(fā)展的制約作用,從根本上說,課堂教學(xué)是師生之間的一種交往活動,它集中的反映在師生之間知識和情緒兩方面的傳遞與交流上。在以往的課堂教學(xué)研究中,人們對前者強(qiáng)調(diào)較多,而對后者重視較少。實(shí)際上,師生之間的情緒交往不僅直接制約師生之間的人際關(guān)系乃至教學(xué)活動的有效進(jìn)行,而且直接制約學(xué)生的學(xué)習(xí)狀況和個性發(fā)展。,1、師生情緒交往與“吸引教育”,所謂吸引教育INVITATIONALEDUCATION是一種比喻,指一種研究和探索如何將學(xué)校建成令人向往的“最吸引人的場所”的教育理論。教育內(nèi)涵──主體性──教育創(chuàng)新作為一種新型的教育理論,吸引教育強(qiáng)調(diào)學(xué)校教育的民主化定向、人際交往的情緒吸引、自我意識的積極建構(gòu),以使教育過程能為人的發(fā)展展示一個充滿希望的前景、為人的潛能的實(shí)現(xiàn)提供一套激勵機(jī)制、為“把學(xué)校建成最吸引人的地方”找到一種系統(tǒng)方法。,吸引教育的核心觀念,人是有能力、有價值和負(fù)負(fù)責(zé)的,并應(yīng)該被相應(yīng)地對待。教育應(yīng)該是合作、配合的過程。在所有人類可努力的領(lǐng)域,人都具有未開發(fā)的潛能。人的潛能能夠因特別設(shè)計的教育場所、教育政策、教育程序以及有目的的吸引者而得到最佳的實(shí)現(xiàn)。,2、教師的樂觀態(tài)度與學(xué)生的發(fā)展,教育是一種基礎(chǔ)于希望、著眼于未來的活動。對于教育來說,樂觀是人向上發(fā)展的基礎(chǔ)。同樣,對于學(xué)生自我發(fā)展的有效教育而言,教師的個人行為和職業(yè)行為如何,取決于他們是否對學(xué)生抱有樂觀的態(tài)度。教師的態(tài)度──學(xué)生自我觀念──學(xué)生發(fā)展,3、教師的尊重意識與學(xué)生的發(fā)展,獲得自尊和他人的尊重是人類所固有的一種基本需要,是人類不斷尋求發(fā)展向上的內(nèi)在動力,也是個體發(fā)展具有可塑性的內(nèi)在心理機(jī)制。自尊程度──行為表現(xiàn)尊重的含義──創(chuàng)新教育創(chuàng)新意識──超越自我,4、教師的教學(xué)策略與學(xué)生的發(fā)展,寓教于“樂”──寓教于“趣”“符合預(yù)期”──“超出預(yù)期”,5、教師的專業(yè)素質(zhì)與學(xué)生的發(fā)展,專業(yè)水平──教學(xué)水平管理方式道德發(fā)展行為方式激勵后效形象意識──教育發(fā)展辯證觀念副作用意識,現(xiàn)今醫(yī)學(xué)分為傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)、基于“生物醫(yī)學(xué)模式”近代發(fā)展起來的西醫(yī)，20世紀(jì)西醫(yī)又發(fā)展到“社會心理生物醫(yī)學(xué)”或綜合醫(yī)學(xué)模式，后基因組時代系統(tǒng)生物學(xué)的興起，形成了系統(tǒng)醫(yī)學(xué)在全球的迅速發(fā)展，成為繼傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)、西醫(yī)學(xué)之后中、西醫(yī)學(xué)匯通的未來醫(yī)學(xué)。當(dāng)代中國醫(yī)學(xué)類專業(yè)比較優(yōu)秀的學(xué)校有北京大學(xué)、華中科技大學(xué)、鄭州大學(xué)等學(xué)校。中醫(yī)即中國傳統(tǒng)醫(yī)藥學(xué)，是形成于數(shù)千年前的中國，是建立在人們與疾病長期斗爭的經(jīng)驗(yàn)總結(jié)及陰陽五行、八綱臟腑辨證基礎(chǔ)上，運(yùn)用樸素辯證法及思辨推理方法，認(rèn)識機(jī)體、自然、疾病三者關(guān)系，發(fā)展起來的一門以“功能人”包括功能臟器為概念的獨(dú)特的醫(yī)學(xué)哲學(xué)理論體系。在治療上，除了藥物外，還有針灸、推拿氣功、耳針等特殊療法，它是世界傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中最完善的一種醫(yī)學(xué)理論體系。它為人類尤其為中國人民健康和民族繁衍做出了巨大貢獻(xiàn)。西醫(yī)學(xué)是最近三四百年來建立在解剖學(xué)、生物學(xué)及現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)基礎(chǔ)上、發(fā)展起來的一門以“解剖人、肉體人”為概念的、新興的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系。主要采用科學(xué)實(shí)驗(yàn)方法，從宏觀到微觀，直至目前的分子基因?qū)哟嗡剑l(fā)展極為迅速，超過其它任何一門醫(yī)學(xué)科學(xué)，成為世界醫(yī)學(xué)史上的主流?？梢娭形麽t(yī)學(xué)，一個是以“功能人”為概念的獨(dú)特的哲學(xué)醫(yī)學(xué)理論體系，一個是以“解剖人、肉體人”為概念的新興的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)科學(xué)理論體系，二者都不是以完整人為研究對象的科學(xué)，從理論講二者都不是科學(xué)的，勢必影響各自發(fā)展。事實(shí)也證明這一切，中醫(yī)長期停滯不前、療效也不確實(shí)。西醫(yī)盡管發(fā)展到目前的基因分子層次，但疾病發(fā)病率居高不下，對絕大部分疾病發(fā)病原因認(rèn)識不清、發(fā)病機(jī)理弄不明白，治療受到制約，在小小SARS、禽流感面前竟束手無策，在糖尿病、癌癥、心腦血管疾病、尿毒癥等相當(dāng)多疾病面前更是不得不求助或借助中醫(yī)治療。一個是療效不確實(shí)，一個是有些甚至相當(dāng)多疾病無法治療，這就是中西醫(yī)學(xué)結(jié)合的緣由。然而，由于二者是兩套理論、兩股道上跑的車，風(fēng)馬牛不相及，從理論上講就沒有結(jié)合的可能，只是形式上的融合罷了。故出現(xiàn)西醫(yī)對治療不了的疾病只好求助中醫(yī)，而中醫(yī)則往往采用西醫(yī)診斷中醫(yī)治療，以及中西治療法一塊用的局面。至于循證醫(yī)學(xué)、比較醫(yī)學(xué)、后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)、行為醫(yī)學(xué)等所謂“醫(yī)學(xué)”，都稱不上一門獨(dú)立的醫(yī)學(xué)科學(xué)，關(guān)于這一點(diǎn)在靈魂醫(yī)學(xué)有關(guān)章節(jié)中將有相關(guān)點(diǎn)評?？傊?，目前以中西醫(yī)學(xué)為主的世界各種醫(yī)學(xué)科學(xué)都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人為研究對象的醫(yī)學(xué)科學(xué)，故不能解決目前存在于中西醫(yī)學(xué)甚至人文社會科學(xué)史上一切疑難模糊問題，成為阻礙醫(yī)學(xué)科學(xué)前進(jìn)的羈絆。的確，要解決目前存在于中西醫(yī)學(xué)甚至人文社會科學(xué)上一切疑難模糊問題，顯然已完全超出了中西醫(yī)學(xué)所涉及的范疇，我們必須跳出中西醫(yī)學(xué)的理論框架，建立起一個新的醫(yī)學(xué)理論體系東方醫(yī)學(xué)和西方醫(yī)學(xué)（即西醫(yī)）的融合形成現(xiàn)代系統(tǒng)醫(yī)學(xué)。該體系所涉及的一切問題不管從廣度上，還是從深度上，都應(yīng)該遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過現(xiàn)有的中西醫(yī)學(xué)理論，并將現(xiàn)有中西醫(yī)學(xué)理論納入自己的理論框架范圍之內(nèi)。為了肩負(fù)起這一歷史使命，原創(chuàng)人生、醫(yī)學(xué)理論體系靈魂醫(yī)學(xué)SOULMEDICINE應(yīng)運(yùn)而生，她不但從宏觀上或戰(zhàn)略上圓滿解釋并解決了存在于人類醫(yī)學(xué)及人文社會科學(xué)史上的一切疑難模糊問題，而且還能夠使人們得以啟迪人生，不得不重新認(rèn)識人類自身、不得不重新認(rèn)識人類賴以生存的這個多維世界。醫(yī)學(xué)化驗(yàn)醫(yī)學(xué)定義（MEDICINE），是處理人健康定義中人的生理處于良好狀態(tài)相關(guān)問題的一種科學(xué)，以治療預(yù)防生理疾病和提高人體生理機(jī)體健康為目的。狹義的醫(yī)學(xué)只是疾病的治療和機(jī)體有效功能的極限恢復(fù)，廣義的醫(yī)學(xué)還包括中國養(yǎng)生學(xué)和由此衍生的西方的營養(yǎng)學(xué)?，F(xiàn)在世界上醫(yī)學(xué)主要有西方微觀西醫(yī)學(xué)和東方宏觀中醫(yī)學(xué)兩大系統(tǒng)體系。醫(yī)學(xué)的科學(xué)性在與應(yīng)用基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的理論不斷完善和實(shí)踐的驗(yàn)證，例如生化、生理、微生物學(xué)、解剖、病理學(xué)、藥理學(xué)、統(tǒng)計學(xué)、流行病學(xué)，中醫(yī)學(xué)及中醫(yī)技能等，來治療疾病與促進(jìn)健康。雖然東西方由于思維方式的不同導(dǎo)致研究人體健康與外界聯(lián)系及病理機(jī)制的宏觀微觀順序不同，但在不遠(yuǎn)的將來中西醫(yī)實(shí)踐的豐富經(jīng)驗(yàn)的積累和理論的形成必將誕生新的醫(yī)學(xué)人類醫(yī)學(xué)。不同于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)，不同于傳統(tǒng)中醫(yī)，金水醫(yī)學(xué)誕生了，金水醫(yī)學(xué)是以驅(qū)除病理，恢復(fù)生理為主張的全新醫(yī)學(xué)，走出了人類醫(yī)學(xué)的誤區(qū)，治療疾病的特色鮮明，不論是任何疾病都能做到從危為安，由重到輕的恢復(fù)辦法。金水醫(yī)學(xué)認(rèn)識到人體是生命體，生命體有自己的強(qiáng)大的生理自我愈合功能，幫助生命體恢復(fù)自主作用才是治療疾病的根本。針對當(dāng)今現(xiàn)代文明病，現(xiàn)代疑難病，現(xiàn)代慢性病，亞健康，一體多病，取得了巨大的成功，治療法則為“胃腸潔，氣血流，玄府開，營衛(wèi)昌”人生命體運(yùn)動符合自然節(jié)律，最終達(dá)到人體生理增強(qiáng)，消滅疾病的目的。編輯本段醫(yī)學(xué)的分類醫(yī)學(xué)研究醫(yī)學(xué)可分為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)（即通常說的西醫(yī)學(xué)）和傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)（包括中醫(yī)學(xué)、藏醫(yī)學(xué)、蒙醫(yī)學(xué)等）多種醫(yī)學(xué)體系。不同地區(qū)和民族都有相應(yīng)的一些醫(yī)學(xué)體系，宗旨和目的不相同。印度傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)系統(tǒng)也被認(rèn)為很發(fā)達(dá)。研究領(lǐng)域大方向包括基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)、檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、保健醫(yī)學(xué)、康復(fù)醫(yī)學(xué)等?；A(chǔ)醫(yī)學(xué)包括醫(yī)學(xué)生物數(shù)學(xué),醫(yī)學(xué)生物化學(xué),醫(yī)學(xué)生物物理學(xué),人體解剖學(xué),醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué),人體生理學(xué),人體組織學(xué),人體胚胎學(xué),醫(yī)學(xué)遺傳學(xué),人體免疫學(xué),醫(yī)學(xué)寄生蟲學(xué),醫(yī)學(xué)微生物學(xué),醫(yī)學(xué)病毒學(xué),人體病理學(xué),病理生理學(xué),藥理學(xué),醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動物學(xué),醫(yī)學(xué)心理學(xué),生物醫(yī)學(xué)工程學(xué),醫(yī)學(xué)信息學(xué),急救學(xué),護(hù)病學(xué),新中心法則。臨床醫(yī)學(xué)包括臨床診斷學(xué)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)影像診斷學(xué)放射診斷學(xué)超聲診斷學(xué)核醫(yī)診斷學(xué)臨床治療學(xué)職能治療學(xué)化學(xué)治療學(xué)生物治療學(xué)血液治療學(xué)組織器官治療學(xué)飲食治療學(xué)物理治療學(xué)語言治療學(xué)心理治療學(xué)內(nèi)科學(xué)外科學(xué)泌尿科學(xué)婦產(chǎn)科學(xué)兒科學(xué)老年醫(yī)學(xué)眼科學(xué)耳鼻喉科學(xué)口腔醫(yī)學(xué)傳染病學(xué)皮膚醫(yī)學(xué)神經(jīng)醫(yī)學(xué)精神病學(xué)腫瘤醫(yī)學(xué)急診醫(yī)學(xué)麻醉學(xué)護(hù)理學(xué)家庭醫(yī)學(xué)性醫(yī)學(xué)臨終關(guān)懷學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)保健醫(yī)學(xué)聽力學(xué)。編輯本段醫(yī)學(xué)的起源手術(shù)治療中、西醫(yī)學(xué)的起源大致相同。主要包括①救護(hù)、求食的本能行為。如動物受傷會舐其傷口、遇熱會避入水中，人與動物一樣有著本能救護(hù)。人類的求食本能在尋找食物時，逐漸發(fā)現(xiàn)了蔥、姜、蒜、粳米、薏米等雖為食物或調(diào)味品，卻具有治病作用；②生活經(jīng)驗(yàn)創(chuàng)造了醫(yī)學(xué)。先古人類通過勞動制造出利器，從而產(chǎn)生了砭石、骨針等醫(yī)療器具，逐漸掌握了運(yùn)用工具治療疾病的經(jīng)驗(yàn)。與此同時，人們發(fā)現(xiàn)活動肢體可以舒筋活絡(luò)，強(qiáng)身健體，“導(dǎo)引術(shù)”、“五禽戲”的形成，也是古代人們積累生活經(jīng)驗(yàn)后產(chǎn)生的保健養(yǎng)生觀；③醫(yī)、巫的合與分。由于原始人受制于智力尚未開化，對自然界的變化以及宇宙間的一切反?，F(xiàn)象，心存恐懼，難以做科學(xué)、合理的解釋，因而誤以為有超自然的力量主宰其中。故巫、醫(yī)合流曾是中、西醫(yī)學(xué)共有的一段歷史。在中醫(yī)學(xué)的歷史進(jìn)程中，“祝由”術(shù)沿襲數(shù)千年，屬于元明臨床“十三”科之一，但以醫(yī)學(xué)為目的的解剖可追溯到公元11年西漢王莽新朝三年，是中國古老的實(shí)證醫(yī)學(xué)萌芽。由于儒、釋、道三教合流所形成的中國文化格局，“重道輕器”衍生出的務(wù)虛傾向，重體悟而疏實(shí)證，必然缺少邏輯推理，致使中國的實(shí)證醫(yī)學(xué)成就在日后難以與西方醫(yī)學(xué)同日而語。古埃及醫(yī)師運(yùn)用念咒、畫符和草藥治病，前二者就是巫醫(yī)。西醫(yī)在古希臘時期就開始醫(yī)巫分家，亞里士多德曾詳細(xì)描述了動物的內(nèi)臟和器官，古希臘醫(yī)學(xué)最高成就的代表人物希波克拉底將唯物主義哲學(xué)運(yùn)用于醫(yī)學(xué)之中，在論圣病中說“被人們稱為‘神圣的’疾病指癲癇和一些精神患者，在我看來一點(diǎn)也不比其他病癥更神、更圣，與其他任何疾病一樣起源于自然的原因。只因這些病癥狀奇異，而人們對它們又一無所知，充滿疑惑，故而將其原因和性質(zhì)歸之于神靈。”亞里士多德所創(chuàng)立的唯物主義醫(yī)學(xué)體系，加快了醫(yī)學(xué)科學(xué)化的進(jìn)程；④軸心時代中、西醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說“如果歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件，發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個軸心。非凡的事件都集中發(fā)生在這個時期。并且是獨(dú)立地發(fā)生在中國、印度和西方”。這一階段，是東、西方哲學(xué)、科學(xué)、文化發(fā)展的重要時期。此時諸子蜂起，儒家、墨家、道家、法家學(xué)派林立，形成了空前絕后的學(xué)術(shù)繁榮局面，對中華文化的發(fā)展起了奠基作用；處在古典希臘文明的開創(chuàng)時期，出現(xiàn)了德謨克利特、費(fèi)底亞斯、阿基米德、蘇格拉底等哲人和智者。在東、西方科學(xué)和文化昌明的大背景下，黃帝內(nèi)經(jīng)和希波克拉底全集代表著中、西兩座醫(yī)學(xué)的峰巔之作便自然而然的誕生了。內(nèi)經(jīng)的問世，標(biāo)志著中醫(yī)學(xué)已從簡單的臨床經(jīng)驗(yàn)積累，升華到系統(tǒng)的理論總結(jié)。關(guān)于希波克拉底全集，意大利著名醫(yī)史學(xué)家卡斯蒂格略尼認(rèn)為“是自然科學(xué)幾乎沒有萌芽的時代，在醫(yī)術(shù)上具有先進(jìn)性的最寶貴的代表文獻(xiàn)。希波克拉底學(xué)派的醫(yī)學(xué)雖然在解剖學(xué)、生理學(xué)、病理學(xué)的知識上有缺陷，雖然只是很少而粗略地研究過動物，但是它主要是建立在臨床實(shí)驗(yàn)和哲學(xué)推理的基礎(chǔ)上，終能使醫(yī)學(xué)提高到難以超過的高度。這是歷史上最有意義的現(xiàn)象之一，并可能是最重要的，因?yàn)樗f明通過經(jīng)驗(yàn)，實(shí)際觀察和正確的推理，可以得到極有價值的寶貴材料，他的確解決了醫(yī)學(xué)歷史上具有決定性傾向的開端?！北容^黃帝內(nèi)經(jīng)和希波克拉底全集，二者的理論建構(gòu)有諸多相似之處廢巫存醫(yī)、整體觀念、調(diào)節(jié)平衡、哲學(xué)思辯、臨床實(shí)踐。其中黃帝內(nèi)經(jīng)強(qiáng)調(diào)以五臟為中心的整體觀，從外測內(nèi)，可以不依賴解剖形態(tài)學(xué)而照樣診治疾病。其理論體系是自洽的，難以突破；希波克拉底全集雖然沒有系統(tǒng)的解剖學(xué)和生理學(xué)等基礎(chǔ)知識，但卻強(qiáng)調(diào)具體的解剖結(jié)構(gòu)，為醫(yī)學(xué)的實(shí)證開了先河。這些差異為中、西醫(yī)學(xué)的日后分向而行埋下了伏筆。,醫(yī)學(xué)健康系列精品課件,本文檔下載后可以修改編輯，歡迎下載收藏。,

簡介：2024/3/25,－－醫(yī)學(xué)全文文獻(xiàn)和循證醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫,,愛思唯爾劉寶印,2,議程,ELSEVIER愛思唯爾簡介MDCONSULT內(nèi)容介紹使用MDCONSULT的一個實(shí)用案例MDCONSULT移動版演示,3,,ELSEVIER（愛思唯爾）簡介,全球最大的醫(yī)學(xué)科技出版商全球最大的醫(yī)學(xué)科技期刊出版商出版超過2,000種期刊每年出版超過2,300種新書,一流的信息資源全球范圍內(nèi)的傳播創(chuàng)新性的方式通力合作的承諾,4,ELSEVIER著名的醫(yī)學(xué)期刊和經(jīng)典醫(yī)學(xué)圖書,5,2019年愛思唯爾期刊醫(yī)學(xué)論文發(fā)表比例,愛思唯爾80的期刊被ISI收錄，醫(yī)學(xué)期刊有425種被ISI收錄，醫(yī)學(xué)研究論文數(shù)量占到市場比例24,6,愛思唯爾在各個醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中NO1的期刊–51種,醫(yī)學(xué)信息JOURNALOFTHEAMERICANMEDICALINFORMATICSASSOCIATION麻醉PAIN急診ANNALSOFEMERGENCYMEDICINE變態(tài)免疫JOURNALOFALLERGY2019MDCONSULTWEBSITEAVAILABLEATHOMEMDCONSULT/DAS/BOOK/631080905/VIEW/1353ACCESSEDOCTOBER23,2019,24,近500本醫(yī)學(xué)經(jīng)典圖書試用中,,,25,實(shí)時更新的含過刊的臨床醫(yī)學(xué)期刊（JOURNALS）,26,醫(yī)學(xué)期刊（JOURNALS）,,,,27,搜索結(jié)果GENETICS,,28,搜索結(jié)果–GENETICS/閱讀全文,29,醫(yī)學(xué)期刊AMERICANHEARTJOURNAL,,,閱讀,30,醫(yī)學(xué)期刊（JOURNALS）瀏覽和保存PDF文件,31,北美臨床雜志（THECLINICS）,,,,32,北美臨床雜志–ANESTHEIOLOGYCLINICS,,,33,,,,在線專家診療系統(tǒng)（FIRSTCONSULT）,34,在線專家診療系統(tǒng)–主題,,35,在線專家診療系統(tǒng)–主題/MDS/概述,,36,在線專家診療系統(tǒng)–主題/MDS/診斷,,37,在線專家診療系統(tǒng)–主題/MDS/鑒別診斷,,,38,在線專家診療系統(tǒng)–主題/MDS/診斷,,39,在線專家診療系統(tǒng)–主題/MDS/治療,,40,在線專家診療系統(tǒng)–主題/MDS/EBM,,,,41,在線專家診療系統(tǒng)–主題/MDS/預(yù)后,,42,在線專家診療系統(tǒng)–鑒別診斷/CHRONICCOUGH,,43,在線專家診療系統(tǒng)–鑒別診斷/CHRONICCOUGH,,44,在線專家診療系統(tǒng)–鑒別診斷/CHRONICCOUGH,,,45,在線專家診療系統(tǒng)–操作程序,切除和修復(fù)損傷,46,在線專家診療系統(tǒng)操作程序/視頻演示,活組織切片,47,診療指南（GUIDELINES）,48,診療指南–按主題瀏覽/MDS,,49,診療指南–按主題瀏覽/MDS,,50,診療指南–按專科使用/HEMATOLOGY/MDS,血液學(xué),,51,患者服務(wù)（PATIENTEDUCATION）,52,病人教育–MDS,,53,病人教育–添加特別說明事項(xiàng),,,54,病人教育–打印預(yù)覽,,55,病人教育–藥物治療/AZACITIDINE（阿扎胞苷）,,56,病人教育藥物治療,57,藥物信息（DRUGS）,,,用藥安全提示,FDA最新批準(zhǔn)信息,58,藥物信息–按適應(yīng)癥搜索所有藥物,,59,藥物信息按藥物通用名瀏覽/AZACITIDINE,,60,藥物信息–詳細(xì)信息,,61,藥物信息–適應(yīng)癥和劑量,,62,藥物信息–詳細(xì)內(nèi)容,63,醫(yī)學(xué)圖片（IMAGES）,,64,醫(yī)學(xué)圖片–搜索MDS相關(guān)圖片,COMPARE,65,醫(yī)學(xué)圖片–比較4幅圖片,66,繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育（CME）,,,,67,繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育,68,繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育（CME）CYBEROUNDS,69,繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育（CME）,70,繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育（CME）,71,新聞報道（NEWS）,,,,,72,新聞報道（NEWS）訂閱時事通訊,73,新聞報道（NEWS）接收EMAIL和RSSFEED,本周醫(yī)學(xué)新聞,本周期刊,本周藥物新聞,本周熱點(diǎn)文章,74,MDCONSULT–快速使用,,75,MDCONSULT醫(yī)學(xué)主題OBESITY,76,MDCONSULT醫(yī)學(xué)主題OBESITY,77,MDCONSULT所有推薦醫(yī)學(xué)主題351,,,78,MDCONSULT醫(yī)學(xué)主題ARDS,79,MDCONSULT–按?？剖褂?,,80,MDCONSULT–按?？剖褂?,81,我的文件夾MYFOLDER,個人文件整理工具儲存及整理資料儲存搜尋項(xiàng)目，方便再用設(shè)定搜尋通報可于任何電腦存取文件夾,82,MDCONSULT移動版,MOBILEMDCONSULT,,83,MDCONSULT移動版,,84,MDCONSULT移動版,,,,85,MDCONSULT移動版,86,DEMO,MDCONSULT,,87,謝謝,劉寶印ELSEVIER醫(yī)學(xué)部北京市東長安街1號東方廣場W1座701706室TEL01085208879FAX01085189297MOBILE13910605059EMAILBLIUELSEVIER,敬請指導(dǎo),,,,,謝謝,騎封篙尊慈榷灶琴村店矣墾桂乖新壓胚奠倘擅寞僥蝕麗鑒晰溶廷籮侶郎蟲林森消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查林森消化系統(tǒng)疾病的癥狀體征與檢查,

簡介：1第四部分第四部分教案教案第一章第一章緒論緒論課程名稱課程名稱生理學(xué)授課對象授課對象本科臨床醫(yī)學(xué)及麻醉學(xué)專業(yè)課時課時2學(xué)時（80分鐘）授課章節(jié)授課章節(jié)課題第一章緒論第一節(jié)第四節(jié)學(xué)時分配學(xué)時分配1生理學(xué)的研究對象和任務(wù)，生理學(xué)研究的三個水平10分鐘2機(jī)體的內(nèi)環(huán)境10分鐘3生理功能的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)，體液調(diào)節(jié)，自身調(diào)節(jié)30分鐘4體內(nèi)的控制系統(tǒng)25分鐘非控制系統(tǒng)，反饋控制系統(tǒng)，前饋控制系統(tǒng)5小結(jié)5分鐘使用教材使用教材生理學(xué)（面向21世紀(jì)課程教材，第五版，姚泰主編）一、一、教學(xué)目的與要求教學(xué)目的與要求1掌握掌握內(nèi)環(huán)境、穩(wěn)態(tài)的概念；體液調(diào)節(jié)、負(fù)反饋的概念。機(jī)體的內(nèi)環(huán)境以及生理功能的調(diào)節(jié)，正、負(fù)反饋的概念。2熟悉熟悉生理學(xué)研究對象、任務(wù)。生理功能的控制系統(tǒng)。反射弧五個基本環(huán)節(jié)；反饋控制系統(tǒng)。反射概念、反射弧五個基本環(huán)節(jié)；體液調(diào)節(jié)；自身調(diào)節(jié)。3了解了解生理學(xué)的研究對象和任務(wù)；生理學(xué)研究的三個水平。機(jī)體的內(nèi)環(huán)境。生理功能的調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)；體液調(diào)節(jié)；自身調(diào)節(jié)。體內(nèi)的控制系統(tǒng)非自動控制系統(tǒng)、反饋控制系統(tǒng)、前饋控制系統(tǒng)。二、二、教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)教學(xué)重點(diǎn)、難點(diǎn)重點(diǎn)重點(diǎn)1機(jī)體的內(nèi)環(huán)境2生理功能的調(diào)節(jié)3反饋控制系統(tǒng)難點(diǎn)難點(diǎn)1反饋控制系統(tǒng)2前饋控制系統(tǒng)三、三、教學(xué)方法設(shè)計教學(xué)方法設(shè)計1介紹反射的要領(lǐng)，回顧反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，反射弧的五個組成部分及反射3上述三個水平的研究，它們相互間不是孤立的，而是互相聯(lián)系、互相補(bǔ)充的。要闡明某一生理功能的機(jī)制，一般需要對細(xì)胞和分子、器官和系統(tǒng)，以及整體三個水平的研究結(jié)果進(jìn)行分析和綜合，得出比較全面的結(jié)論。近年來隨著物理、化學(xué)、數(shù)學(xué)、電子計算機(jī)等的發(fā)展，應(yīng)用這些科學(xué)成果，研究生理功能活動，發(fā)展出很多新興的研究領(lǐng)域，如數(shù)學(xué)模型、系統(tǒng)分析、計算機(jī)模擬等等。相信隨著各學(xué)科領(lǐng)域的發(fā)展，對生理學(xué)的研究會越來越深入。第二節(jié)機(jī)體的內(nèi)環(huán)境成人液體占身體重量的約60％。分為兩大類約2／3的液體約占體重的40％分布在細(xì)胞內(nèi)為細(xì)胞內(nèi)液。其余1／3的液體約占體重的20％分布在細(xì)胞外細(xì)胞外液。約1／4約占體重的5％分布在心血管系統(tǒng)內(nèi)，也就是血漿。約3／4約占體重的15％分布在心血管系統(tǒng)之外，即組織液。細(xì)胞直接接觸的外界環(huán)境稱為外環(huán)境EXTERNALENVIRONMENT。例如環(huán)境的溫度、濕度、陽光、空氣等等（人類不僅接觸自然環(huán)境還有社會環(huán)境）。人體的細(xì)胞一般不能直接與外界環(huán)境發(fā)生接觸，直接生存的環(huán)境是細(xì)胞外液。所以，細(xì)胞外液是機(jī)體中細(xì)胞所處的內(nèi)環(huán)境（INTERNALENVIRONMENT）。只有保持內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定，復(fù)雜的多細(xì)胞動物才有可能生存。內(nèi)環(huán)境各種理化因素經(jīng)常保持相對的恒定穩(wěn)態(tài)HOMEOSTASIS。機(jī)體的一切調(diào)節(jié)活動最終的生物學(xué)意義在于維持內(nèi)環(huán)境的恒定。第三節(jié)生理功能的調(diào)節(jié)機(jī)體對各種功能活動的調(diào)節(jié)的方式主要有三種，即神經(jīng)調(diào)節(jié)NERVOUSREGULATION、體液調(diào)節(jié)HUMALREGULATION和自身調(diào)節(jié)AUTOREGULATION。1神經(jīng)調(diào)節(jié)NERVOUSREGULATION神經(jīng)系統(tǒng)NERVOUSSYSTEM是調(diào)節(jié)全身各種功能活動的系統(tǒng)。通過NERVOUS的調(diào)節(jié)稱為NERVOUSREGULATION。神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本活動方式是反射REFLEX。反射的通路包括五個組成部分（反射?。└惺芷鳌鷤魅松窠?jīng)→中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器。五部分中任何一部分結(jié)構(gòu)被破壞或功能障礙都會使反射不能完成。圖11反射弧模式圖（仿ACGUYTON）2體液調(diào)節(jié)HUMALREGULATION一般是指由某一器官或組織分泌的化學(xué)物質(zhì)HMONE，激素，通過血液循環(huán)，到達(dá)另一器官，調(diào)節(jié)它的功能活動。很多內(nèi)分泌腺并不是獨(dú)立于神經(jīng)系統(tǒng)的，它們也直接或間接受到神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，因此，也可以將體液調(diào)節(jié)看成是神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個環(huán)節(jié)，成為“神經(jīng)體液調(diào)節(jié)”NERVOUSHUMALREGULATION。人體內(nèi)的功能調(diào)節(jié)大多是這種復(fù)合式的調(diào)節(jié)。圖12神經(jīng)體液調(diào)節(jié)示意圖某些組織產(chǎn)生的一些化學(xué)物質(zhì)，它們并不隨血流流到其他器官起作用，而是在組織液中擴(kuò)散，調(diào)節(jié)鄰近組織的功能活動，稱為局部體液因素和旁分泌調(diào)