簡(jiǎn)介：氣管?支氣管?葉支氣管（左2右3）?段支氣管（左右各10）?小支氣管?細(xì)支氣管（?1MM）?終末細(xì)支氣管（?05MM）?呼吸性細(xì)支氣管?肺泡管?肺泡囊?肺泡,氣管和支氣管系統(tǒng),,終末細(xì)支氣管,左主支氣管,呼吸性細(xì)支氣管,肺泡管,肺泡,肺泡囊,,,,,,,,氣管,支氣管樹(shù)結(jié)構(gòu)示意圖,,人氣管組織結(jié)構(gòu),,一、慢性（細(xì)）支氣管炎CHRONICBRONCHITISANDBRONCHIOLITIS,是指氣管、支氣管粘膜及周?chē)M織的慢性炎癥臨床特征反復(fù)咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持續(xù)3個(gè)月以上，連續(xù)2年以上,1理化因素1）．吸煙為主要因素。吸煙者患病率高90（為正常人2～8倍）2）．空氣污染如有害氣體、刺激性煙塵、粉塵等3）．氣候因素寒冷潮濕空氣的致病作用,2感染因素為慢性支氣管炎致病和加重的重要因素。3過(guò)敏因素喘息型慢支患者常有過(guò)敏史，該類(lèi)患者的痰中可見(jiàn)較多的嗜酸性粒細(xì)胞。4機(jī)體抵抗力降低,（二）病理改變,主要病變黏膜上皮損傷與修復(fù)性改變、支氣管粘膜腺體肥大、增生、粘液腺化生及管壁慢性炎癥損傷,（三）臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳痰、氣喘,1杯狀細(xì)胞、粘液腺增多→粘液分泌亢進(jìn)→白色泡沫狀痰并發(fā)感染→黏液膿性痰聽(tīng)診肺部干、濕性羅音2痰液、支氣管粘膜炎癥刺激→咳嗽3支氣管粘膜腫脹、痰液阻塞＋細(xì)、小支氣管平滑肌痙攣→哮喘樣發(fā)作、哮鳴音呼吸急促，不能平臥,（四）結(jié)局,1痊愈2長(zhǎng)期小氣道狹窄及阻塞可引起阻塞性通氣障礙進(jìn)而發(fā)展為阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病3并發(fā)支氣管擴(kuò)張及支氣管肺炎,定義,末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因肺組織彈性減弱而過(guò)度充氣伴有肺泡間隔的破壞的一種肺疾病,,正常的肺小葉結(jié)構(gòu)示意圖,（一）病因與發(fā)病機(jī)理,1細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙炎癥使管壁增厚、腔內(nèi)粘液栓阻塞,管壁支撐組織的破壞彈性纖維斷裂，呼氣時(shí)管壁塌陷呼吸時(shí)“活瓣”作用,肺泡,彈性纖維,呼吸性細(xì)支氣管,呼氣時(shí)細(xì)支氣管抗塌陷機(jī)理,吸氣時(shí),呼氣時(shí),,,彈性纖維破壞，細(xì)支氣管呼氣時(shí)塌陷,吸氣時(shí),呼氣時(shí),3II型肺泡上皮損傷表面活性物質(zhì)生成減少大小肺泡之間的張力調(diào)節(jié)作用下降,2A1抗胰蛋白酶缺乏（遺傳性）中性粒細(xì)胞釋放的彈性蛋白酶過(guò)多降解肺組織中的彈性蛋白，使肺泡壁受到破壞、肺泡融合形成肺氣腫,（二）病理改變和分型,根據(jù)解剖學(xué)部位講肺氣腫分為兩類(lèi)肺泡性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫,肺泡擴(kuò)張、間隔變窄、斷裂、相鄰肺泡融合,肉眼觀,肺體積增大、彈性減弱、顏色蒼白切面可見(jiàn)擴(kuò)大的肺泡囊腔,鏡下觀,血管破壞、受壓，數(shù)量減少,1肺泡性肺氣腫阻塞性肺氣腫,肺氣腫肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多,分類(lèi),腺泡中央型CENTRILOBULAR腺泡周?chē)蚉ERIACINAR全腺泡型PANLOBULAR,,腺泡中央型,腺泡周?chē)?全腺泡型,2間質(zhì)性肺氣腫,,肺泡間隔破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)所致,原因肺內(nèi)壓急劇升高所致胸部外傷、肋骨骨折、劇烈咳喘,（三）臨床病理聯(lián)系,１呼吸困難胸悶、氣短（呼氣延長(zhǎng)，呼氣困難）２合并呼吸道感染時(shí)缺氧→紫紺３體征視診桶狀胸（前后徑增大，呈桶狀，肋骨上抬），呼吸運(yùn)動(dòng)↓觸診語(yǔ)音震顫減弱叩診心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降，肺呈過(guò)清音聽(tīng)診呼吸音減弱，可聞及干、濕羅音、劍突下心音增強(qiáng)。,分類(lèi),,（一）病因與發(fā)病機(jī)理,病因,90～95由肺炎球菌感染引起,誘因過(guò)度疲勞、受寒、麻醉、酗酒、胸部外傷或慢性疾病免疫功能缺陷機(jī)體抵抗力降低時(shí)發(fā)病,,發(fā)病機(jī)理,機(jī)體對(duì)肺炎球菌的過(guò)敏現(xiàn)象致其引發(fā)的急性變態(tài)反應(yīng),＃肺泡間隔毛細(xì)血管擴(kuò)張充血、通透性增高漿液纖維素性滲出性炎,＃細(xì)菌在滲出物中迅速繁殖并蔓延至肺葉,,肺泡壁毛細(xì)血管的擴(kuò)張和閉塞,（二）病理改變及臨床病理聯(lián)系,肺泡腔內(nèi)滲出物內(nèi)容的改變,基本病理改變,,典型自然過(guò)程,充血水腫期,,毒血癥表現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱，咳嗽，咳痰聽(tīng)診濕性羅音X線此時(shí)肺尚未發(fā)生實(shí)變，病變處片狀模糊陰影細(xì)菌（）,臨床病理聯(lián)系,,紅色肝樣變期,毒血癥細(xì)菌（）,胸膜滲出胸痛、胸膜摩擦音,紅細(xì)胞被吞噬鐵銹色痰,聽(tīng)診呼吸音消失X線肺部大片致密陰影有效灌注減少缺氧,臨床病理聯(lián)系,,,3灰色肝變期GRAYHEPATIZATION（56D）,,,細(xì)菌（－）毒血癥好轉(zhuǎn)痰粘液膿性痰,無(wú)效灌注減少缺氧改善,臨床病理聯(lián)系,實(shí)變體征仍然存在,,,分期相對(duì)，可有局部不同步,病變性質(zhì)為滲出性，愈后不留疤痕,抗菌素的使用使臨床四期變化不明顯,幾點(diǎn)說(shuō)明,（三）并發(fā)癥,肺肉質(zhì)變LUNGCARNIFICATION中性白細(xì)胞滲出過(guò)少或缺陷機(jī)化,肺膿腫及膿胸并發(fā)金葡菌感染和機(jī)體抵抗力過(guò)低,中毒性休克嚴(yán)重感染肺部表現(xiàn)較輕，表現(xiàn)為循環(huán)障礙,肺肉質(zhì)變CARNIFICATION,肺肉質(zhì)變CARNIFICATION,,病原體,,年老、體弱、久病、小兒繼發(fā)感染、麻醉、昏迷吸入等吸入性肺炎長(zhǎng)期臥床者墜積性肺炎,好發(fā),,肉眼觀,細(xì)支氣管化膿性改變,三、臨床病理聯(lián)系,1咳嗽、咳痰支氣管粘膜受炎癥及滲出物刺激所致。痰液為粘液膿性痰或膿痰2呼吸困難、紫紺支氣管通氣和肺泡換氣障礙。,3細(xì)濕羅音病變區(qū)細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)滲出物。4X線肺實(shí)變體征不明顯，肺內(nèi)散在不規(guī)則小片狀或斑點(diǎn)狀陰影。,多見(jiàn)，預(yù)后差（終末性肺炎）,四、并發(fā)癥,呼吸功能不全、心功能不全,肺膿腫、膿胸、支氣管擴(kuò)張,57,,,大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別,肺間質(zhì)（肺泡壁）非化膿性炎,三、間質(zhì)性肺炎INTERSTITIALPNEUMONIA,病因,支原體青少年多見(jiàn)（20歲以下）,病毒小兒多見(jiàn)腺病毒（多見(jiàn)）、呼吸道合胞病毒麻疹病毒、流感病毒環(huán)狀病毒等,,肺組織一般無(wú)破壞,基本病變,肺間質(zhì)充血、水腫，肺泡壁明顯增寬,大量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡腔一般無(wú)滲出,,間質(zhì)性肺炎,肺組織上皮中見(jiàn)病毒包涵體（VIRALINCLUSION）,病毒性肺炎的特殊表現(xiàn),形成多核巨細(xì)胞（麻疹病毒感染）,病毒包涵體病毒性肺炎的重要特征，常位于增生的上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞內(nèi)，嗜堿性，圓形或橢圓形，周?chē)幸幻黠@空暈。,病毒包涵體,可有肺透明膜形成恢復(fù)期導(dǎo)致肺纖維化,可出現(xiàn)肺組織或支氣管的壞死,嚴(yán)重者,,肺透明膜形成,粉塵中的SIO2是否致病和大小、作用時(shí)間、及機(jī)體免疫狀況決定＞10ΜM空氣中沉降，不致?。?ΜM吸入呼吸道后，通過(guò)纖毛系統(tǒng)排出＜5ΜM2～3ΜM氣溶膠狀態(tài)，進(jìn)入肺泡,一、病因與發(fā)病機(jī)理,致病因子,矽結(jié)節(jié)SIO2含量70時(shí)主要引起矽結(jié)節(jié),二、基本病變,肺彌漫纖維化PULMONARYFIBROSISSIO2含量10時(shí)形成肺彌漫纖維化,矽肺SILICOSIS,矽結(jié)節(jié)SILICOTICNODULE,1肺結(jié)核三期病人7095合并肺結(jié)核特點(diǎn)進(jìn)展快、易形成空洞,三、合并癥及并發(fā)癥,2、阻塞性肺疾患和慢性肺心病,粉塵慢細(xì)支肺氣腫,纖維化毛細(xì)血管床減少,,肺心病,,1、原發(fā)性肺部疾患,一、病因及發(fā)病機(jī)制,COPD（8090）、硅肺、慢性纖維空洞性肺結(jié)核等肺血管床破壞、受壓血流受阻肺動(dòng)脈高壓阻塞性通氣障礙使換氣功能降低，肺小動(dòng)脈痙攣加重肺動(dòng)脈高壓,胸廓、脊柱畸形、胸膜纖維化等影響肺通氣,2、肺血管疾病,原因不明的肺小動(dòng)脈硬化等直接導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,3、胸廓運(yùn)動(dòng)受限的疾病,,二、病理改變（肺部疾患引起的病變）,肺組織,,肺血管的改變,,心室腔擴(kuò)張，擴(kuò)大的右心室占據(jù)心尖部，外觀鈍圓，肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆重量增加、右室肌代償性增厚（肺動(dòng)脈瓣下2厘米處厚度＞5MM診斷標(biāo)準(zhǔn)）,心臟的改變,三、臨床病理聯(lián)系,1、原發(fā)肺疾患的癥狀慢支、肺氣腫,2、右心功能不全下肢浮腫、肝脾腫大、頸靜脈怒張等,氣急、紫紺、頭痛、心悸、嗜睡精神恍惚、昏迷等（肺性腦病）,3、缺氧、CO2潴留,中央型肺癌,周?chē)头伟㏄ERIPHERALTYPE,彌漫型肺癌,鱗狀細(xì)胞癌SQUAMOUSCELLCA,細(xì)胞間橋,腺癌ADENOCARCINOMA,支氣管肺泡上皮癌BRONCHIOLOALVEOLARCARCINOMA,燕麥細(xì)胞癌OATCELLCARCINOMA,,大細(xì)胞癌,1、肺癌的轉(zhuǎn)移早期即可經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移（50頸淋巴結(jié)）血道轉(zhuǎn)移腎上腺50肝30腦和骨20,五、轉(zhuǎn)移及早期診斷,腫瘤于支氣管內(nèi)、管壁浸潤(rùn)、管外直徑小于2厘米無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,2、早期肺癌,臨床、X線檢查陰性痰涂片陽(yáng)性、病理組織學(xué)檢查陽(yáng)性無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,3、隱性肺癌,六、臨床病理聯(lián)系,1、壓迫癥狀,縱隔喉返神經(jīng)，聲帶麻痹，聲音嘶啞,上腔靜脈上腔靜脈壓迫綜合癥靜脈曲張，水腫,肺尖部肺癌引起的繼發(fā)性病變,瞳孔縮小上瞼下垂眼球內(nèi)陷皮膚無(wú)汗,頸交感神經(jīng)叢HORNER’S綜合癥,HORNER’S綜合癥,局限性肺氣腫阻塞性肺炎局限性肺不張,2、支氣管阻塞,胸膜血性胸水食管壁支氣管食管瘺,3、浸潤(rùn),APUD系統(tǒng)腫瘤（異位激素綜合癥）,4、內(nèi)分泌功能紊亂,

簡(jiǎn)介：淋巴瘤LYMPHOMA,山東大學(xué)齊魯醫(yī)院血液科王玲玲,,LYMPHOMA為一組起源于淋巴結(jié)或其他淋巴組織的惡性腫瘤，組織學(xué)可見(jiàn)淋巴細(xì)胞和（或）組織細(xì)胞腫瘤性增生。臨床以無(wú)痛性淋巴結(jié)腫大最為典型。肝脾也常腫大，晚期有惡病質(zhì)、發(fā)熱和貧血。,,概述,概述,,概述,,EB病毒→BURKITT淋巴瘤HTLVI→T細(xì)胞淋巴瘤,,病因和發(fā)病機(jī)理,病毒學(xué)說(shuō)頗受重視，部分HD病人血清中發(fā)現(xiàn)高價(jià)抗EB病毒抗體,免疫缺陷狀態(tài)遺傳性及獲得性免疫缺陷患者伴發(fā)淋巴瘤者較正常為多。應(yīng)用免疫抑制劑而發(fā)生惡性腫瘤者，其中1/3為淋巴瘤。,,病因和發(fā)病機(jī)理,,幽門(mén)螺桿菌胃粘膜低度淋巴瘤是一種B細(xì)胞粘膜相關(guān)的淋巴樣組織淋巴瘤，幽門(mén)螺桿菌的存在與其發(fā)病有密切的關(guān)系。,,病因和發(fā)病機(jī)理,淋巴瘤典型淋巴結(jié)病理特點(diǎn)正常濾泡性結(jié)構(gòu)為大量異常淋巴細(xì)胞或組織細(xì)胞所破壞。被膜周?chē)M織有上述大量細(xì)胞浸潤(rùn)。被膜及被膜下竇也破壞。,病理和分類(lèi),,該分類(lèi)簡(jiǎn)便、實(shí)用，對(duì)臨床有重要指導(dǎo)意義。但各型并非固定不變，可相互轉(zhuǎn)化。,,病理和分類(lèi)－HD分型,現(xiàn)仍普遍采用RYE分類(lèi)法（1965）,霍奇金病,霍奇金病組織學(xué)分型1965年RYE會(huì)議里斯細(xì)胞病理組織學(xué)特點(diǎn)臨床特點(diǎn)1淋巴細(xì)胞極少見(jiàn),淋巴和組結(jié)節(jié)性浸潤(rùn),主要為中小淋巴診斷時(shí)病變常局限為主型織細(xì)胞性變異型細(xì)胞預(yù)后相對(duì)較好2結(jié)節(jié)硬化明顯可見(jiàn),呈腔隙交織的膠原纖維索,將浸潤(rùn)細(xì)年輕發(fā)病,診斷時(shí)多型型胞分割成明顯結(jié)節(jié)I/II期,預(yù)后相對(duì)較好3混合細(xì)胞大量存在,較為典纖維化伴局限壞死,浸潤(rùn)細(xì)胞有播散傾向,預(yù)后相型型明顯多形性,伴血管增生和纖對(duì)較差維化4淋巴細(xì)胞數(shù)量不等,多形性主要為組織細(xì)胞浸潤(rùn),彌漫性多為老年,診斷時(shí)病耗竭型纖維化及壞死變已III/IV期,預(yù)后極差,,病理和分類(lèi)－HD分型,病理和分類(lèi)－HD分型,,RS細(xì)胞為診斷HD的必要條件，但非HD所特有,現(xiàn)多采用國(guó)際工作分類(lèi)（IWF）根據(jù)HE染色的形態(tài)學(xué)特征，與病程、療效及預(yù)后等臨床規(guī)律有一定的相關(guān)性。但未能反映腫瘤細(xì)胞免疫表型，也未能將近年來(lái)應(yīng)用單克隆抗體、細(xì)胞遺傳和基因探針等新技術(shù)而確定的新的病種包括在內(nèi)。目前理想分型應(yīng)該為IWF免疫分型直接診斷,病理和分類(lèi)－NHL分型,NHL的國(guó)際工作分類(lèi),IWF未列入的淋巴瘤類(lèi)型,WHO2001分類(lèi),2001年WHO淋巴瘤分類(lèi)具有以下特點(diǎn)1、獨(dú)立疾病，每一個(gè)獨(dú)立的淋巴瘤都有其獨(dú)自的定義，具有獨(dú)特的病理、免疫、遺傳和臨床特征。2、病理特點(diǎn)、免疫表型、遺傳學(xué)特征、臨床特點(diǎn)的綜合3、包括NHL、HL和淋巴細(xì)胞性白血病。4、細(xì)胞起源B細(xì)胞,T細(xì)胞和NK（自然殺傷）細(xì)胞。5、分化階段發(fā)生于前驅(qū)細(xì)胞的淋巴瘤和發(fā)生于成熟周?chē)?xì)胞的淋巴瘤。6、發(fā)病機(jī)制和相關(guān)因素,,,NHL各型的細(xì)胞來(lái)源,,,,,,,骨髓,B細(xì)胞,T細(xì)胞,,前B細(xì)胞,SLL,邊緣區(qū)/套區(qū),生發(fā)中心,淋巴結(jié),MZL,MCL,FL,DLBCL,,前T細(xì)胞,胸腺,,結(jié)外組織,外周T細(xì)胞淋巴瘤,,淋巴結(jié),ALCL,生發(fā)中心,SLL小淋巴細(xì)胞淋巴瘤MZL邊緣區(qū)（MALT）淋巴瘤（后生發(fā)中心）MCL套細(xì)胞淋巴瘤（前生發(fā)中心）FL濾泡型淋巴瘤DLBCL彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤ALCL間變性大細(xì)胞淋巴瘤,2001年WHO淋巴瘤分類(lèi),B細(xì)胞淋巴瘤1、前驅(qū)B淋巴母細(xì)胞白血病/淋巴瘤（ALL/LBL）2、B慢性淋巴細(xì)胞白血病/小淋巴細(xì)胞淋巴瘤CLL/SLL3、B前淋巴細(xì)胞白血病（BPLL）4、淋巴漿細(xì)胞淋巴瘤（LPL）5、脾邊緣區(qū)B細(xì)胞淋巴瘤，/絨毛狀淋巴細(xì)胞（SMZL）6、毛細(xì)胞白血?。℉CL）7、漿細(xì)胞骨髓瘤/漿細(xì)胞瘤（PCM/PCL）8、MALT型節(jié)外邊緣區(qū)B細(xì)胞淋巴瘤（MALTMZL）9、淋巴結(jié)邊緣區(qū)B細(xì)胞淋巴瘤，/單核細(xì)胞樣B細(xì)胞（MZL）10、濾泡淋巴瘤（FL）11、套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）12、彌漫性大細(xì)胞淋巴瘤（DLBCL）13、伯基特淋巴瘤（BL）,T/NK細(xì)胞淋巴瘤1、前驅(qū)T淋巴母細(xì)胞白血病/淋巴瘤（TALL/TLBL）2、母細(xì)胞性NK細(xì)胞淋巴瘤3、慢性前淋巴細(xì)胞白血病/淋巴瘤（TCLL/TPLL）4、顆粒淋巴細(xì)胞白血?。═LGL）5、侵襲性NK細(xì)胞白血?。ˋNKCL）6、成人T細(xì)胞淋巴瘤/白血?。ˋTCL/L）7、節(jié)外NK/T細(xì)胞淋巴瘤，鼻型（NK/TCL）8、腸病型T細(xì)胞淋巴瘤（ITCL）9、肝脾ΓΔT細(xì)胞淋巴瘤10、皮下脂膜炎樣T細(xì)胞淋巴瘤11、菌樣霉菌病/賽塞里SEZARY綜合征MF/SS12、間變性大細(xì)胞淋巴瘤ALCL,T和非T非B細(xì)胞,原發(fā)性皮膚型13、周?chē)鶷細(xì)胞淋巴瘤PTL14、血管免疫母細(xì)胞T細(xì)胞淋巴瘤AITCL15、間變性大細(xì)胞淋巴瘤ALCL,T和非T非B細(xì)胞,原發(fā)性全身型,淋巴結(jié)腫大無(wú)痛性、進(jìn)行性。肝睥腫大淋巴結(jié)腫大的壓迫癥狀淋巴結(jié)外器官侵犯肺及胸膜、胃腸、腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)。NHL最易發(fā)生。全身癥狀發(fā)熱、盜汗、消瘦、瘙癢等,臨床表現(xiàn),,臨床表現(xiàn),淋巴結(jié)腫大,約1/5HD患者嗜酸粒細(xì)胞升高，骨髓涂片找到RS細(xì)胞對(duì)診斷HD骨髓浸潤(rùn)有幫助NHL常伴有淋巴細(xì)胞比例及絕對(duì)值增高，約20NHL患者晚期并發(fā)淋巴細(xì)胞白血病,,實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查－血液和骨髓,疾病活動(dòng)期ESR、LDH、血清NAP升高,鈣增加提示骨骼累及可伴溶血性貧血。酶標(biāo)法、流式細(xì)胞術(shù)測(cè)定免疫表型染色體易位檢查有助于分型診斷,,實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查－其他化驗(yàn),實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查－其他化驗(yàn),,酶標(biāo)法、流式細(xì)胞術(shù)測(cè)定免疫表型,,實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查－其他化驗(yàn),染色體易位檢查有助于分型診斷,左圖是一個(gè)染色體組型為46，XY，T814的病人，表明了BURKITT型（小無(wú)裂細(xì)胞型）淋巴瘤典型的異位。,淋巴結(jié)外器官侵犯－CT檢查,實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查－影像學(xué)檢查B超、CT、淋巴管造影、放射性核素顯像,淋巴結(jié)印片行細(xì)胞病理形態(tài)學(xué)檢查淋巴結(jié)切片染色后行病理檢查,實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查－病理學(xué)檢查,,診斷有賴于病理組織學(xué)檢查。淋巴結(jié)活檢，也可穿刺涂片或印片。分清HD及NHL，前者可見(jiàn)RS細(xì)胞。臨床也有區(qū)別。在缺乏HD其他組織學(xué)改變時(shí)，單獨(dú)見(jiàn)到RS細(xì)胞不能確診HD。,,診斷及分期,ANNARBOR臨床分期方案,ANNARBOR臨床分期方案,A組無(wú)癥狀B組有癥狀（發(fā)熱38OC3天、且無(wú)感染征象，盜汗，6個(gè)月內(nèi)體重減輕≥10）,診斷及分期,,,治療－治療策略,,治療－放射治療,60CO或直線加速器，擴(kuò)大野照射或全淋巴結(jié)照射,,治療－HD聯(lián)合化療,,一線方案MOPP方案,氮芥4MG/M2IVD1D8長(zhǎng)春新堿12MGIVD1D8甲基芐肼70MG/M2/DD1D14強(qiáng)的松40MG/DD1D14,若以CTX600MG/M2替換氮芥，則為COPP方案,CR率80以上，5年生存率達(dá)75，長(zhǎng)期無(wú)病生存率達(dá)50,,治療－HD聯(lián)合化療,,治療－NHL聯(lián)合化療,,治療－聯(lián)合化療,復(fù)發(fā)者和難治者再用原方案部分有效換用其他方案部分有效更加強(qiáng)烈的方案可能獲效,骨髓移植；以初治CR后最好，多用ABMT，也可ALLOBMT手術(shù)一般僅限于活檢。合并脾功能亢進(jìn)者如有切脾指征，可行切脾,,治療,,治療抗CD20單克隆抗體美羅華MABTHERA,作用機(jī)理結(jié)合CD20CD20表達(dá)于正常、腫瘤性前B細(xì)胞、成熟B細(xì)胞；95B細(xì)胞淋巴瘤表達(dá)CD20。誘導(dǎo)抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用（ADCC）和補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用（體外研究）（CDC）誘導(dǎo)細(xì)胞調(diào)亡,,治療抗CD20單克隆抗體美羅華MABTHERA,,,MECHANISMSOFACTION,MABTHERA,單藥治療復(fù)發(fā)、耐藥的低度惡性NHL美羅華375MG/M2每周1次（第1、8、15、22天）共治療4次?？傆行?8，部分緩解率42，完全緩解率6,MABTHERA治療臨床方案,,美羅華聯(lián)合CHOP治療初治中、高度惡性NHL美羅華聯(lián)合6個(gè)標(biāo)準(zhǔn)療程CHOP方案，美羅華375MG/M2/次，于每個(gè)療程第一天靜脈滴注，化療藥物于第三天給予。總有效率94，部分緩解率33，完全緩解率61。,,MABTHERA治療臨床方案,MABTHERA治療應(yīng)用方法,,輸液反應(yīng)減慢滴注速度，對(duì)癥治療（生理鹽水、撲熱息痛、苯海拉明）支氣管痙攣應(yīng)用支氣管擴(kuò)張藥物發(fā)生心率失常治療過(guò)程中監(jiān)護(hù)超敏反應(yīng)腎上腺素、抗組胺藥物和激素,MABTHERA治療不良反應(yīng),,,干擾素有生長(zhǎng)調(diào)節(jié)抗增殖效應(yīng),治療,常用護(hù)理診斷、措施,1體溫過(guò)高；2有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)放療（1）病情觀察（2）局部皮膚護(hù)理（3）反射損傷皮膚的護(hù)理3潛在并發(fā)癥化療藥物不良反應(yīng),HD是可治愈的腫瘤之一。其預(yù)后與組織類(lèi)型及臨床分期緊密相關(guān)NHL的預(yù)后，病理類(lèi)型較為重要另外全身癥狀、年齡、腫塊大小、侵犯部位、LDH均可影響預(yù)后。,,預(yù)后,NHL預(yù)后不良的5個(gè)IPI1年齡大于60歲2分期為III期或IV期3結(jié)外病變1處以上4需要臥床或生活需要?jiǎng)e人照顧5血清LDH升高,,預(yù)后,復(fù)習(xí)題,1簡(jiǎn)述HD的組織學(xué)分類(lèi)。2試述淋巴瘤的分期。3淋巴瘤的治療要點(diǎn)。,謝謝,

簡(jiǎn)介：第二節(jié)急性闌尾炎,黃山職業(yè)技術(shù)學(xué)院內(nèi)科教研室胡為群,學(xué)習(xí)要求,1掌握急性闌尾炎的病因、臨床病理分型2掌握臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別、治療方法3熟悉特殊類(lèi)型闌尾炎4掌握闌尾切除術(shù)后并發(fā)癥,一、闌尾的解剖特點(diǎn),1．盲管狀，長(zhǎng)約5～10CM,直徑約05～07CM。2．闌尾粘膜及粘膜下含豐富的淋巴組織。3．闌尾動(dòng)脈為一終未動(dòng)脈，無(wú)側(cè)支循環(huán)。4．闌尾系膜較闌尾短，故闌尾易迂曲。體表投影闌尾根部的體表投影。1（MCBURNEY點(diǎn)）臍與右髂前上棘連線的中、外1／3交點(diǎn)。2（LANZ點(diǎn)）左、右骼前上棘連線的右、中1／3交點(diǎn)表示。,流行病學(xué),急性闌尾炎是最常見(jiàn)的外科急腹癥之一多發(fā)生于2030歲的青年人男/女231誤診率約20死亡率0105,一、病因和發(fā)病機(jī)制,1闌尾管腔堵塞糞石阻塞35淋巴濾泡增生60異物42闌尾管壁痙攣3細(xì)菌感染革蘭陰性細(xì)菌和厭氧菌）,,,闌尾位置,盆位,病理,急性單純性闌尾炎,壞疽性及穿孔性闌尾炎,急性化膿性闌尾炎,闌尾周?chē)撃[,2024/3/25,10,二、病理,急性單純性闌尾炎闌尾輕度腫脹、漿膜面充血且有少量纖維素滲出物，闌尾各層有水腫和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，腔內(nèi)有滲出物急性化膿性闌尾炎炎癥繼續(xù)發(fā)展，闌尾明顯腫脹、充血，表面有膿性滲出物，腔內(nèi)積膿，腹腔內(nèi)有少量稀薄混濁滲出液,2024/3/25,11,病理,急性壞疽性闌尾炎（或闌尾穿孔）炎癥進(jìn)一步加重，闌尾全層壞死，暗紅或黑色，大部分有穿孔，腹腔內(nèi)有較多積膿闌尾周?chē)撃[部分病人闌尾化膿或穿孔后，被大網(wǎng)膜或周?chē)K器粘連包裹，形成炎性包塊或闌尾周?chē)撃[,三、臨床表現(xiàn),腹瀉或便秘,2惡心嘔吐,1腹痛轉(zhuǎn)移性右下腹疼痛,3、全身癥狀畏寒、發(fā)熱心跳加速，乏力、頭痛；黃疸,疲勞,發(fā)熱,腹痛特征,轉(zhuǎn)移性右下腹痛開(kāi)始的部位多在上腹痛、劍突下或臍周?chē)s經(jīng)6－8小時(shí)或十多小時(shí)后，腹痛部位逐漸下移，最后固定于右下腹部腹痛固定后，原來(lái)初發(fā)部位的疼痛可明顯減輕，甚至完全消失,（二）體征1右下腹局限性壓痛,AMCBURNEYBLANZCMORRIS,2腹膜刺激征闌尾化膿、壞疽、穿孔。,右下腹壓痛反跳痛BLUMBERG征腹肌緊張,3腹部包塊形成闌尾周?chē)撃[4其他體征1）結(jié)腸充氣試驗(yàn)ROVSING征,結(jié)腸內(nèi)氣體傳至盲腸和闌尾根部，，引起右下腹疼痛加重。,2）腰大肌試驗(yàn)（PSOASSIGN）,陽(yáng)性提示闌尾位置較深，位于盲腸后位，腰大肌前方,3）閉孔內(nèi)肌試驗(yàn)（OBTURATOR征）,陽(yáng)性闌尾靠近閉孔內(nèi)肌,四、實(shí)驗(yàn)室檢查,1血常規(guī)血白細(xì)胞數(shù)在102010/L之間，中性約為80％以上2尿中可出現(xiàn)少量紅細(xì)胞和白細(xì)胞盆位闌尾炎和穿孔性闌尾炎合并盆腔膿腫時(shí)，大便中也可發(fā)現(xiàn)血細(xì)胞老年病人血白細(xì)胞總數(shù)增高可不顯著,9,二影像學(xué)檢查,1腹部B超顯示闌尾腫大。,影像學(xué)檢查,2腹部平片,,,影像學(xué)檢查3腹部CT,CT檢查,三腹腔鏡檢查,2024/3/25,25,五、診斷要點(diǎn),癥狀轉(zhuǎn)移性右下腹痛、惡心嘔吐、發(fā)熱體征右下腹壓痛、腹膜刺激征輔助檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞升高；腹部超聲闌尾腫大,鑒別診斷,肝后位胃十二指腸潰瘍；急性膽囊炎；右下肺炎盆位附件炎；宮外孕；卵巢囊腫扭轉(zhuǎn)回腸前、后位急性腸系膜淋巴結(jié)炎；局限性回腸炎；急性美克爾憩室炎盲腸后位右側(cè)輸尿管結(jié)石,潰瘍穿孔,“胃病”史突發(fā)上腹部劇烈疼痛，持續(xù)性，短期內(nèi)迅速擴(kuò)散至全腹膈下游離氣體,異位妊娠破裂,停經(jīng)突發(fā)性下腹劇痛，持續(xù)性陰道少量流血宮頸舉痛后穹窿飽滿和觸痛妊娠試驗(yàn)（）B超,急性美克爾憩室炎,六、治療要點(diǎn)手術(shù)治療,傳統(tǒng)闌尾切除術(shù)MCBURNEY1889,31/60,【治療】,治療原則急性單純性闌尾炎可先行非手術(shù)治療，但病情有發(fā)展應(yīng)及時(shí)中轉(zhuǎn)手術(shù)。保守治療后，闌尾腔狹窄，且急性發(fā)作的機(jī)會(huì)大?；撔?、穿孔性闌尾炎原則上立即手術(shù)，術(shù)后應(yīng)積極抗感染，預(yù)防并發(fā)癥。闌尾周?chē)撃[先行非手術(shù)治療，36個(gè)月后如仍有癥狀者，再考慮切除闌尾。保守期間如膿腫有擴(kuò)大并可能破潰時(shí)，應(yīng)急診引流。,32/60,非手術(shù)治療,適應(yīng)癥單純性闌尾炎、闌尾膿腫、妊娠后期闌尾炎及高齡合并主要臟器病變的闌尾炎?；A(chǔ)治療臥床休息、禁食、補(bǔ)液、對(duì)癥。抗菌治療廣譜抗生素如氨芐和抗厭氧菌如滅滴靈靜滴。中藥治療可內(nèi)服、外敷。外敷適用于闌尾周?chē)撃[。如四黃散大黃、黃連、黃芩和黃柏或大蒜＋芒硝。針刺治療足三里、闌尾穴，強(qiáng)刺激。,33/60,手術(shù)治療,適應(yīng)癥各類(lèi)急性闌尾炎，慢性闌尾炎，闌尾膿腫保守3個(gè)月后仍有癥狀者及非手術(shù)治療無(wú)效者。術(shù)前準(zhǔn)備禁飲食46小時(shí)，確定手術(shù)時(shí)間后可給適量的鎮(zhèn)痛劑，已化膿和穿孔者應(yīng)給以廣譜抗菌素。有彌蔓性腹膜炎者，需行胃腸減壓，靜脈輸液。手術(shù)方法單純性闌尾炎，闌尾切除，切口一期縫合。近年開(kāi)展了經(jīng)腹腔鏡行闌尾切除。急性化膿性或壞疽性闌尾炎，闌尾切除，清除膿液后切口置乳膠片引流。穿孔性闌尾炎，切除闌尾、清理腹腔后放置引流管。闌尾周?chē)撃[，無(wú)局限趨勢(shì)，行切開(kāi)引流。術(shù)后處理輸液、止痛、鎮(zhèn)靜及抗感染等。引流物要及時(shí)拔除，切口按時(shí)折線，防治并發(fā)癥。,術(shù)后并發(fā)癥,腹腔內(nèi)出血切口感染腹腔膿腫粘連性腸梗阻闌尾殘株炎糞瘺門(mén)靜脈炎或門(mén)靜脈膿毒血癥,35/60,七、幾種特殊類(lèi)型闌尾炎1小兒急性闌尾炎,發(fā)展快，病情重。1歲內(nèi)嬰兒穿孔率高達(dá)80。死亡率高達(dá)23。小兒的大網(wǎng)膜發(fā)育不健全，局限能力差。臨床不典型高熱、嘔吐突出，也有腹瀉。上感、扁桃體炎、急性腸炎可能是誘因。小兒查體常不合作。體征不明顯。應(yīng)立即手術(shù)切除闌尾。,36/60,2妊娠期急性闌尾炎,胎兒死亡約20％。妊婦死亡2％。隨子宮增大，闌尾尖端呈反時(shí)針?lè)较蛐D(zhuǎn)。壓痛點(diǎn)上移。盆腔器官充血，穿孔的機(jī)會(huì)多。刺激子宮易流產(chǎn)、早產(chǎn)。大網(wǎng)膜上移，炎癥不易局限而擴(kuò)散。腹膜刺激征不明顯，容易誤診。妊娠6月內(nèi)，急診切除闌尾。圍手術(shù)期用黃體酮、不用腹腔引流、抗生素應(yīng)用注意對(duì)胎兒影響。臨產(chǎn)期并發(fā)穿孔、全身感染重可剖宮產(chǎn)切除闌尾。,圖妊娠期闌尾的位置最低點(diǎn)為妊娠二個(gè)月最高點(diǎn)為妊娠八個(gè)月,37/60,3老年急性闌尾炎,主訴不強(qiáng)烈、體征不典型腹痛不明顯，常無(wú)轉(zhuǎn)移特點(diǎn)。已穿孔刺激征也不明顯。有時(shí)右下腹已出現(xiàn)包塊，臨床很似回盲部腫瘤。臨床表現(xiàn)輕而病理改變重。老年人闌尾壁薄，闌尾動(dòng)脈硬化，穿孔率高。老年人大網(wǎng)膜已萎縮，穿孔后炎癥不易局限。死亡率較高，隨年齡的增大而增高。高齡不是手術(shù)的禁忌癥。但伴心血管疾病、糖尿病，應(yīng)注意處理。,復(fù)習(xí)思考－－病歷分析,患者XX，女，28歲，已婚，無(wú)明顯誘因出現(xiàn)腹痛，初期為臍周陣發(fā)性痛，6小時(shí)后轉(zhuǎn)為右下腹持續(xù)痛。伴發(fā)熱，T386℃。查體右下腹壓痛，局限性肌緊張，反跳痛明顯。血常規(guī)120109/L，中性86。尿常規(guī)正常。問(wèn)1、最可能的診斷；診斷依據(jù)2、為明確診斷，還應(yīng)追問(wèn)哪些病史和檢查3、應(yīng)與哪些疾病鑒別,非手術(shù)治療,非手術(shù)治療,第三節(jié)胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,黃山職業(yè)技術(shù)學(xué)院內(nèi)科教研室胡為群,,,,,胃潰瘍穿孔病理標(biāo)本,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,概念指潰瘍活動(dòng)期逐漸向深部侵蝕，將胃、十二指腸穿破，其內(nèi)容物進(jìn)入腹腔。為潰瘍病最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，占潰瘍病例5左右。病人年齡3050歲，青壯年居多。男性女性,發(fā)病快,變化快,需緊急處理,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,胃的解剖形態(tài)兩門(mén)，兩壁，兩彎，一個(gè)角切跡。,,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,胃的解剖分布胃底，胃（幽門(mén)）竇部，胃體部。,,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,胃壁組織解剖分四層１、粘膜層2、粘膜下層3、肌層4、漿膜層,,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,胃的血管1、胃小彎動(dòng)脈胃左動(dòng)脈，胃右動(dòng)脈。2、胃大彎A胃網(wǎng)膜左A，胃網(wǎng)膜右A,,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,胃的血管解剖背面觀,,胃的動(dòng)脈,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,胃的靜脈與動(dòng)脈相伴而行,,胃的靜脈,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,胃的解剖,,胃的靜脈,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,胃的淋巴結(jié)胃大彎、小彎淋巴結(jié)通過(guò)胃周?chē)幌盗辛馨徒Y(jié)，匯入腹腔淋巴結(jié)，最終注入乳糜池或左右腰干。,,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,胃的解剖,,胃的淋巴結(jié),胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,胃的神經(jīng)來(lái)自交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。前者抑制胃的運(yùn)動(dòng)，減少胃液分泌，后者促進(jìn)胃的運(yùn)動(dòng)和胃液分泌。,,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,胃的解剖,,胃的神經(jīng),胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,十二指腸的解剖呈C型，長(zhǎng)約25CM，分四部分。第一為球部，第二為降部，第三為橫部，第四為升部。,,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,一、病因病理,活動(dòng)期,潰瘍,,粘膜,肌層,,,漿膜,,穿孔,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,病因病理,誘因,,精神緊張,勞累過(guò)度,飲食不當(dāng),長(zhǎng)期用激素,鋇餐檢查,洗胃,大型手術(shù)后,嚴(yán)重?zé)齻?幽門(mén)桿菌,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,病因病理,十二指腸潰瘍穿孔胃潰瘍穿孔穿孔多為單發(fā)；直徑05CM左右穿孔位置幽門(mén)附近胃或十二指腸前璧,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,病因病理,穿孔,,酸、堿性腸內(nèi)容物,,腹腔,,化學(xué)性腹膜炎,,休克,,35H后刺激癥狀可減輕,,812H后細(xì)菌性腹膜炎,,彌漫性腹膜炎,,,二、臨床表現(xiàn),（一）癥狀1劇烈腹痛、伴惡心嘔吐2休克癥狀（二）體征1強(qiáng)迫體位2腹膜刺激征腹部壓痛及腹肌強(qiáng)直3肝濁音界改變腹腔內(nèi)積氣積液；濁音界縮小或消失4其他移動(dòng)性濁音，腸鳴音減弱或消失。,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,三、輔助檢查,1實(shí)驗(yàn)室檢查血常規(guī)白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞增高2X線檢查膈下游離氣體、B超檢查腹水3腹腔穿刺抽出白色或黃色渾濁液體。,診斷性腹腔穿刺術(shù)示意圖,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,鑒別診斷,急性胰腺炎急性闌尾炎穿孔急性膽囊炎胃癌穿孔,與急性胰腺炎鑒別,相同點(diǎn)突然發(fā)生的上腹部劇烈疼痛，伴有嘔吐也有早期腹膜刺激征,不同點(diǎn)急性胰腺炎發(fā)病較緩，疼痛偏于左上腹，可向背部放射病前常有高脂肪暴餐史，無(wú)氣腹征CT、B超所見(jiàn),與急性闌尾炎鑒別,相同點(diǎn)胃十二指腸穿孔時(shí)，內(nèi)容物可沿升結(jié)腸旁溝流至右下腹，與闌尾炎類(lèi)似。,不同點(diǎn)闌尾炎癥狀較輕，局限于右下腹，逐漸加重，無(wú)休克及氣腹征,與急性膽囊炎鑒別,相同點(diǎn)右上腹絞痛，向右肩部放射。右上腹壓痛、反跳痛。,不同點(diǎn)MURPHY征陽(yáng)性，可觸及膽囊。無(wú)氣腹征。,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,四、治療要點(diǎn),1非手術(shù)治療適應(yīng)癥穿孔小或空腹穿孔，就診比較早，腹腔積液少，無(wú)腹脹，一般情況好，感染中毒癥狀不明顯，不伴休克及重要臟器嚴(yán)重病變。單純性潰瘍穿孔，無(wú)合并出血、梗阻、癌變或再穿孔等并發(fā)癥。年齡較輕，潰瘍病史不長(zhǎng)，非頑固性潰瘍。腹腔炎癥已有局限趨勢(shì)者,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,治療,治療方法第一期（穿孔期）第二期（閉孔期）第三期（康復(fù)期）,非手術(shù)治療,,禁食胃腸減壓半臥位輸液防治感染穿刺抽液,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,治療,治療方法第一期（穿孔期）第二期（閉孔期）第三期（康復(fù)期）,非手術(shù)治療,,流質(zhì)飲食輸液針刺,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,治療,治療方法第一期（穿孔期）第二期（閉孔期）第三期（康復(fù)期）,非手術(shù)治療,,中西醫(yī)治療潰瘍病,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,治療,注意事項(xiàng)保證治療措施確實(shí)有效；嚴(yán)密觀察病情變化；如經(jīng)治療，癥狀與體征無(wú)好轉(zhuǎn)要中轉(zhuǎn)手術(shù)；胃鏡檢查，了解潰瘍愈合情況，排除胃癌；,非手術(shù)治療,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,中轉(zhuǎn)手術(shù)指征1、出現(xiàn)精神淡漠或煩躁不安者；2、脈搏加快達(dá)100次/分以上，血壓下降者；3、體溫突然升高或有寒戰(zhàn)者；4、腹脹及腹膜刺激征加重者；5、有移動(dòng)性濁音，腹腔穿刺抽出大量黏稠混濁液者；6、經(jīng)針刺等非手術(shù)治療612小時(shí)無(wú)效者。,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,治療,適應(yīng)癥不適合非手術(shù)治療的患者再次穿孔、伴幽門(mén)梗阻、出血經(jīng)過(guò)非手術(shù)治療24H，癥狀不緩解者年老、全身情況差、或疑有癌變,手術(shù)治療,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,治療,治療方法單純穿孔縫合術(shù)急診根治性手術(shù)胃大部切除術(shù),手術(shù)治療,,優(yōu)點(diǎn)操作簡(jiǎn)單危險(xiǎn)性小,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,治療,治療方法單純穿孔縫合術(shù)急診根治性手術(shù),手術(shù)治療,,胃大部切除術(shù)優(yōu)點(diǎn)一次解決穿孔和潰瘍,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,傳統(tǒng)開(kāi)腹上消化道穿孔修補(bǔ)術(shù)后傷口,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,腹腔鏡下上消化道穿孔修補(bǔ)術(shù)后傷口,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,畢（BILLROTH）Ⅰ式胃切除術(shù),,胃及十二指腸潰瘍急性穿孔,,畢（BILLROTH）Ⅱ式胃切除術(shù),五、預(yù)防,1積極治療胃十二指腸潰瘍。2注意勞逸結(jié)合、生活有規(guī)律，采用適當(dāng)放松技巧，緩解生活和工作中的壓力，避免精神過(guò)度緊張；3飲食要合理，選擇易消化、高營(yíng)養(yǎng)食物，不食粗糙、刺激性食物，戒煙戒酒；4避免使用致潰瘍藥物，如阿司匹林、類(lèi)固醇；咖啡因5提醒患者如出現(xiàn)并發(fā)癥的征兆及時(shí)報(bào)告，迅速求診。,六、預(yù)后,1及時(shí)的治療護(hù)理后，絕大多數(shù)患者恢復(fù)順利，無(wú)明顯并發(fā)癥，少數(shù)可能有腸粘連等并發(fā)癥2僅行穿孔縫合及網(wǎng)膜覆蓋修補(bǔ)者，術(shù)后有潰瘍復(fù)發(fā)之虞。3胃大部切除術(shù)仍有發(fā)生吻合口狹窄梗阻，傾倒綜合征，吻合口潰瘍等并發(fā)癥的可能。如有不適應(yīng)及時(shí)就診。,謝謝,

簡(jiǎn)介：第八章內(nèi)分泌系統(tǒng)及代謝性疾病,概述甲狀腺功能亢進(jìn)癥,黃山職業(yè)技術(shù)學(xué)院內(nèi)科教研室胡為群,學(xué)習(xí)目標(biāo),了解甲亢的病因和發(fā)病機(jī)制掌握甲亢的臨床表現(xiàn)熟悉輔助檢查掌握診斷要點(diǎn)掌握治療要點(diǎn),,解剖學(xué)結(jié)構(gòu)包括內(nèi)分泌腺垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺、性腺、胰島內(nèi)分泌組織和細(xì)胞心血管、肺、肝、胃腸、腎和腦（特別是下丘腦）等。,內(nèi)分泌系統(tǒng),內(nèi)分泌系統(tǒng),功能與神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)一道保持機(jī)體的內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定，調(diào)節(jié)機(jī)體的代謝、生長(zhǎng)、發(fā)育、生殖、運(yùn)動(dòng)、衰老和病態(tài)等生命現(xiàn)象。,內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病分類(lèi),功能亢進(jìn)①按功能分功能減退功能正常②按部位分原發(fā)性繼發(fā)性③激素的敏感性缺陷④非內(nèi)分泌組織惡性腫瘤致異位激素過(guò)多⑤因醫(yī)療預(yù)防而應(yīng)用藥物或激素致醫(yī)源性內(nèi)分泌疾病,,,,第一節(jié)甲狀腺功能亢進(jìn)癥HYPERTHYROIDISM,甲狀腺的位置甲狀旁腺附著在甲狀腺的背面,概述,甲狀腺毒癥（THYROTOXICOSIS）指各種原因造成的血中FT4或FT3升高導(dǎo)致組暴露于過(guò)量甲狀腺激素條件下而發(fā)生的一組臨床綜合征,甲狀腺功能亢進(jìn)癥（HYPERTHYROIDISM）是甲狀腺毒癥的原因之一，即指甲狀腺本身功能亢進(jìn)，持續(xù)性合成和分泌TH增多而引起的甲狀腺毒癥。,甲狀腺毒癥的常見(jiàn)原因,GRAVES病,概述1GRAVES病也稱BASEDOW病、PARRY病，簡(jiǎn)稱GD,是自身免疫性甲狀腺?。ˋITDAUTOIMMUNETHYROIDDISEASE）的一種臨床表現(xiàn)；2甲狀腺?gòu)浡阅[大和高代謝癥候群；3部分典型病例伴有突眼或脛前粘液性水腫；4少數(shù)病例表現(xiàn)為甲狀腺功能正常的眼?。‥GO,EUTHYROIDGRAVESOPHTHALMOPATHY）,一、病因與發(fā)病機(jī)制,1遺傳有顯著遺傳傾向，與HLA有關(guān)2自身免疫有TSH受體抗體TRAB3環(huán)境因素精神刺激，細(xì)菌感染、性激素應(yīng)激鋰劑,1遺傳,1）本病發(fā)生的家庭聚集性非常明顯，同卵雙胎如一方有GD，另一方可能性為50，異卵雙胎為30。2）本病人發(fā)生與HLA顯著相關(guān)，百種人與HLADR3相關(guān)，中國(guó)人與HCAB46相關(guān)等。,2自身免疫,1）．TRAB作用于TSH受體，具有類(lèi)似TSH樣的作用，被認(rèn)為是引起GD的主要原因。,3環(huán)境因素,1精神刺激可使血中腎上腺質(zhì)激素水平急劇升高，從而改變抑制或輔助T淋巴細(xì)胞功能，增強(qiáng)免疫反應(yīng)→GD。2頸部放射性照射可改變甲狀腺抗原或它們的表達(dá)而誘發(fā)GD。,3性激素、應(yīng)激、鋰劑4）細(xì)菌感染YERSINIA（耶爾森菌）感染的小腸結(jié)腸炎，由于該菌體與TSH受體有類(lèi)似抗原性，故感染后產(chǎn)生抗體→GD。,二、病理,1甲狀腺腫大2浸潤(rùn)性突眼3脛前粘液性水腫,三、臨床表現(xiàn),（一）甲狀腺毒癥表現(xiàn)1高代謝綜合征怕熱、多汗、多食易饑消瘦2精神神經(jīng)系統(tǒng)易激動(dòng)，神經(jīng)過(guò)敏、多言好動(dòng)3心血管系統(tǒng)心悸，心動(dòng)過(guò)速、周?chē)苷鳌⒎款潯?消化系統(tǒng)稀便，排便次數(shù)增多。伴肝大、黃疸。,5肌肉骨骼系統(tǒng)甲狀腺毒癥性周期性癱瘓（TPP）TPP在20－40歲亞洲男性好發(fā)，發(fā)病誘因包括劇烈運(yùn)動(dòng)、高碳水化合物飲食、注射胰島素等，病變主要累及下肢，有低鉀血癥，TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以治愈，少數(shù)患者發(fā)生甲亢性肌病、重癥肌無(wú)力。6造血系統(tǒng)血細(xì)胞減少，白細(xì)胞、血小板減少,WBC淋巴單核比例增加。7生殖系統(tǒng)性腺功能減退，女月經(jīng)減少或閉經(jīng)，,（二）甲狀腺腫大彌漫性、對(duì)稱性震顫，血管雜音,甲狀腺左葉、右葉和峽部彌漫性腫大,（三）眼征單純性突眼（1）甲亢患者單純性突眼，同時(shí)可見(jiàn)雙側(cè)甲狀腺?gòu)浡阅[大,單純性突眼（2）,甲亢患者雙側(cè)眼球?qū)ΨQ性突出，上瞼攣縮,球結(jié)膜充血水腫，角膜潰瘍、失明,浸潤(rùn)性突眼（1）,眼球突出，球結(jié)膜充血水腫，眼瞼腫脹,浸潤(rùn)性突眼（2）,臨床表現(xiàn),（三）眼癥（2550，特異突眼）1良性突眼①突眼度≤18MM②瞬目減少STELLWAG③上瞼攣縮、瞼裂增寬④瞼遲落VONGRAEFE⑤上視，額紋不能皺起JOFFROY⑥輻輳不良MOBIUS2惡性突眼少見(jiàn)，約占5。畏光，復(fù)視。,GRAVES病有指端皮下組織增厚，還可有手指骨膜增生,杵狀指,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院YONGCHUANHOSPITAL,CHONGQINGMEDICALUNIVERSITY,（四）特殊的臨床表現(xiàn)和類(lèi)型,1甲狀腺危象（THYROIDCRISIS）1）甲狀腺毒癥急性加重的綜合征2）機(jī)制與甲狀腺激素水平升高3）常見(jiàn)于重癥患者，治療或未治療不充分患者4）有誘因5）臨床表現(xiàn)重，可危及生命。6）需積極搶救。,29,甲亢危象,主要誘因精神刺激、感染、甲狀腺手術(shù)前準(zhǔn)備不充分原有癥狀加重，伴中等發(fā)熱、體重銳減、惡性、嘔吐發(fā)熱可達(dá)40°C或更高，心率常在160次/分以上，大汗、腹痛腹瀉、甚而譫妄、昏迷死亡原因高熱虛脫、心力衰竭、肺水腫、嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂,2甲狀腺毒癥性心臟?。═HYROTOXICHEARTDISEASE）,1年青甲亢患者2心動(dòng)過(guò)速和心臟排出量增加3非心臟泵功能衰竭4甲亢控制，心功能恢復(fù),1老年甲亢患者2誘發(fā)和加重缺血性心臟病3心臟泵功能衰竭4心房纖顫,3淡漠型甲狀腺功能亢進(jìn)癥4三碘甲狀腺原氨酸（T3）型甲亢和甲狀腺素（T4）型甲狀腺功能亢進(jìn)癥5亞臨床型甲狀腺功能亢進(jìn)癥6妊娠期甲狀腺功能亢進(jìn)癥7脛前粘液性水腫皮膚增厚變粗，呈樹(shù)皮狀。8GRAVES眼病,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院YONGCHUANHOSPITAL,CHONGQINGMEDICALUNIVERSITY,32,3淡漠型甲亢,見(jiàn)于老年。起病隱襲,癥狀不典型,眼征、甲狀腺腫及高代謝癥群均不明顯。主要表現(xiàn)為神志淡漠、乏力、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、明顯消瘦,全身癥狀重，惡病質(zhì)，有腹瀉、厭食等消化系癥狀,有時(shí)僅表現(xiàn)為原因不明的陣發(fā)性或持續(xù)性房顫，長(zhǎng)期甲亢未能得到及時(shí)診斷與治療而易發(fā)生危象。,4脛前黏液性水腫PRETIBIALMYXEDEMA,（1）為GD相關(guān)自身免疫性病變?cè)谄つw部位的表現(xiàn)（2）皮膚增厚、粗，結(jié)節(jié)。汗毛增生，皮損融合，似橡皮腿,其他表現(xiàn),脛前黏液性水腫,脛前黏液性水腫1,脛前黏液性水腫2,脛前黏液性水腫3,,三實(shí)驗(yàn)室及其他檢查,（一）甲狀腺激素測(cè)定（二）甲狀腺自身抗體測(cè)定（三）甲狀腺的影像學(xué)檢查,下丘腦垂體甲狀腺軸調(diào)節(jié)圖,TRHTHYROTROPINRELEASINGHORMONE促甲狀腺素釋放激素TSHTHYROIDSTIMULATINGHORMONE,促甲狀腺素＋刺激－抑制,下丘腦,垂體,甲狀腺,甲狀腺激素,血清總T4（TT4）和總T3（TT3）,T4來(lái)源全部由甲狀腺分泌而來(lái)結(jié)合約60與甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG）結(jié)合，30與甲狀腺激素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（TBPA）結(jié)合，約10與白蛋白結(jié)合，僅003004為游離狀態(tài)。,T3來(lái)源1520由甲狀腺分泌而來(lái)結(jié)合80以上是在外周組織中通過(guò)T4脫碘而成，血清中995T3與TBG結(jié)合，T3不與TBPA結(jié)合,TT4和TT3檢測(cè)的臨床意義,甲亢甲減缺碘性甲狀腺腫計(jì)算T3/T4比值與FT4和FT3相比，TT4和TT3檢測(cè)仍有其不可替代的優(yōu)點(diǎn)1非常穩(wěn)定和靈敏2如果TBG保持相對(duì)穩(wěn)定的情況下，TT4更能代表甲狀腺功能，特別是在發(fā)現(xiàn)妊娠時(shí)的低甲狀腺素血癥,影響TT4和TT3的測(cè)定結(jié)果的非甲狀腺因素,凡引起TBG升高的因素均可使TT4和TT3升高，但對(duì)TT3的影響小于對(duì)TT4的影響有些藥物可使TT4或TT3升高凡引起TBG降低的因素均可使TT4和TT3降低，但對(duì)TT3的影響小于對(duì)TT4的影響全身性疾病或慢性病變常導(dǎo)致TT3下降T4抵抗綜合征時(shí)TT4升高,血清游離T4FT4和游離T3FT3,1血清中游離的甲狀腺激素極微，僅占總量的1/2000左右2游離的激素才具有生物活性，且不受TBG等蛋白含量的影響，因而更精確更靈敏地反映甲狀腺功能狀態(tài)3目前常用的檢測(cè)方法有RIA、ICAM等，但尚不精確,影響FT4測(cè)定的因素,1血清TBG明顯異常者，家族性異常白蛋白血癥者2內(nèi)源性T4抗體、或體內(nèi)存在抗鼠抗體3非甲狀腺疾病如腎功衰竭等4接受肝素治療的患者，呈現(xiàn)高的FT4水平，但TT4并不升高,3促甲狀腺激素TSH,目前最敏感、最常用和最具臨床意義的檢測(cè)項(xiàng)目,TSH檢測(cè)方法的演變和發(fā)展按TSH檢測(cè)靈敏度的差異，分為4代,檢測(cè)敏感TSH的臨床意義,超敏或敏感TSH檢測(cè)已是評(píng)價(jià)甲狀腺功能的最佳單個(gè)檢查指標(biāo)1診斷甲亢和原發(fā)甲減患者，只有TSH異常時(shí)才進(jìn)一步檢測(cè)T4和T32發(fā)現(xiàn)亞臨床疾病，特別是亞臨床甲亢3低于002MU/L的檢測(cè)靈敏度就足夠靈敏鑒別亞臨床甲亢或其他甲狀腺疾病的低TSH血癥，但不能絕對(duì)區(qū)分,4甲狀腺疾病治療過(guò)程中的監(jiān)測(cè)指標(biāo)5甲狀腺結(jié)節(jié)的患者需要T4減小結(jié)節(jié)的生長(zhǎng)，往往需用稍大量的T4將TSH抑制到0103MU/L；甲狀腺癌的患者在術(shù)后為抑制腫瘤的生長(zhǎng)需用更大量的T4將TSH抑制到更低水平6甲狀腺疾病的篩查，包括新生兒先天性甲減的篩查,影響TSH水平的因素,生理情況下循環(huán)TSH的分泌1脈沖式的分泌每12小時(shí)有脈沖分泌，脈沖分泌在禁食、疾病、術(shù)后減低2晝夜周期節(jié)律夜間入睡后有分泌高峰,1受TRH的刺激和甲狀腺激素的反饋抑制2糖皮質(zhì)激素能短暫地抑制TRH刺激下的TSH釋放3生長(zhǎng)抑素抑制TRH的分泌4疾病狀態(tài)下可引起TSH降低，但嚴(yán)重疾病的恢復(fù)期可有TSH水平升高5碘過(guò)量和碘缺乏均可影響甲狀腺素的合成和分泌,131I攝取率,,,,,,24小時(shí),3小時(shí),吸碘率,,,,正常,甲亢,測(cè)定甲狀腺基礎(chǔ)吸碘率試驗(yàn)當(dāng)日空腹以及口服131I－NAL74～185KBQ（2～5UCI）后3、24小時(shí)用同位素計(jì)數(shù)器測(cè)定其甲狀腺的放射性脈沖數(shù)，與標(biāo)準(zhǔn)源比較，求出相對(duì)百分比（吸碘率）。甲狀腺吸131I率正常值為3小時(shí)5～25，24小時(shí)為20％～45％，高峰在24小時(shí)出現(xiàn)。甲亢患者各時(shí)相值均大于正常上限，攝131Ｉ速度加快，部分患者高峰可前移至3小時(shí)。此方法診斷甲亢的符合率可達(dá)90％，但沒(méi)有觀察療效的意義。,血清甲狀腺自身抗體,GRAVES病（GD）和自身免疫甲狀腺炎（AIT）中存在多種體液免疫和細(xì)胞免疫異常甲狀腺自身抗體就是這種自身免疫異常的標(biāo)志作為自身抗原的甲狀腺組織成分TSH受體（TSHR）甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO）甲狀腺球蛋白（TG）鈉碘協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體（NIS）,甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體TPOAB和甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）TPOAB和TGAB是AIT的標(biāo)志性抗體及重要診斷指標(biāo)TGAB是一組針對(duì)TG不同抗原決定簇的多克隆抗體，以IGG型抗體為主，也有IGA和IGM型抗體TPOAB也是一組針對(duì)不同抗原決定簇的多克隆抗體，以IGG型為主,甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體TPOAB和甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）的臨床意義,1AIT患者TPOAB和TGAB是AIT的標(biāo)志性抗體，在AIT中陽(yáng)性率幾乎達(dá)1002亞臨床型甲減患者若TPOAB和/或TGAB陽(yáng)性也提示為自身免疫病因3GD患者約5075的患者亦伴有滴度不等的TGAB和TPOAB4部分散發(fā)性甲狀腺腫和甲狀腺結(jié)節(jié)患者常可有兩抗體陽(yáng)性5甲狀腺癌患者的TGAB和TPOAB的陽(yáng)性率也高于正常人群6正常人群陽(yáng)性率達(dá)510，女性顯著高于男性，老年人陽(yáng)性率顯著增加。在這部分人群中，TPOAB和/或TGAB陽(yáng)性常提示以后發(fā)生甲減的可能性較大7妊娠婦女TPOAB和/或TGAB陽(yáng)性的婦女妊娠后抗體的水平可有所下，而產(chǎn)后又反跳性升高，妊娠早期抗體陽(yáng)性常常預(yù)示產(chǎn)后可能發(fā)生產(chǎn)后甲狀腺炎。,TSH受體抗體TRAB,TRAB分為三種類(lèi)型1TSH受體刺激性抗體（TSAB）與TSH受體結(jié)合產(chǎn)生類(lèi)似TSH的生物效應(yīng)，是GD的直接致病原因2TSH刺激阻斷性抗體（TSBAB）與TSH受體結(jié)合則阻斷TSH或TSAB與受體的結(jié)合，抑制甲狀腺增生和甲狀腺激素產(chǎn)生3甲狀腺生長(zhǎng)免疫球蛋白（TGI）與TSH受體結(jié)合，僅刺激甲狀腺細(xì)胞增生，不引起甲狀腺功能亢進(jìn),TRAB的臨床意義,1大部分未經(jīng)治療的GD患者TRAB陽(yáng)性，并且可能TSAB和TSBAB兩種抗體并存，兩種抗體比例的變化可能影響甲狀腺功能的變化。2母體的TSAB可以通過(guò)胎盤(pán)，導(dǎo)致胎兒或新生兒發(fā)生甲亢。故妊娠末期GD母親應(yīng)檢測(cè)TRAB水平。3TRAB對(duì)單側(cè)突眼、正常甲功突眼、單側(cè)甲狀腺腫、甲狀腺腫伴結(jié)節(jié)、亞臨床甲亢的診斷和鑒別診斷有重要意義。4妊娠劇吐婦女應(yīng)測(cè)定TRAB。,5TRAB對(duì)抗甲藥物治療后甲亢復(fù)發(fā)的預(yù)測(cè)有重要意義?？贵w陽(yáng)性對(duì)預(yù)測(cè)復(fù)發(fā)的特異性和敏感性均在50以上，但抗體陰性的預(yù)測(cè)意義不大。6產(chǎn)后婦女發(fā)生甲亢時(shí)測(cè)定TRAB作為產(chǎn)后甲狀腺炎和產(chǎn)后GD的鑒別診斷。7TSBAB是一部分原發(fā)性甲狀腺功能減退患者的致病性抗體。AIT的母親妊娠末期TSBAB高度陽(yáng)性，抗體可能通過(guò)胎盤(pán)引起新生兒一過(guò)性甲減。8甲亢患者經(jīng)一般劑量放射性131I治療后半年內(nèi)發(fā)生甲減者可能與TSBAB有關(guān)。,（三）甲狀腺的影像學(xué)檢查B超,二維超聲圖像顯示腫大的甲狀腺,CDFI顯示甲狀腺內(nèi)“火焰樣”血流,甲狀腺CT、MRI,氣管兩側(cè)較高密度的軟組織影為甲狀腺,,,四、診斷要點(diǎn),診斷程序甲狀腺毒癥的診斷甲狀腺功能亢進(jìn)甲亢的原因,診斷標(biāo)準(zhǔn)1甲亢診斷成立2甲狀腺呈彌漫性腫大或者無(wú)腫大3TRAB陽(yáng)性4其他甲狀腺自身抗體如TPOAB、TGAB陽(yáng)性亦有提示作用5浸潤(rùn)性突眼6脛前粘液性水腫具備前兩項(xiàng)者診斷即可成立，其他4項(xiàng)進(jìn)一步支持診斷確立,鑒別診斷,甲狀腺毒癥原因的診斷甲亢的原因診斷,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院YONGCHUANHOSPITAL,CHONGQINGMEDICALUNIVERSITY,五、治療要點(diǎn),1一般治療2抗甲狀腺藥物治療3放射性碘（RAI）治療4外科手術(shù)治療5其他治療碘劑、B受體阻滯劑,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院YONGCHUANHOSPITAL,CHONGQINGMEDICALUNIVERSITY,（一）一般治療飲食、營(yíng)養(yǎng)、休息，禁用高碘食物或藥物（二）抗甲狀腺藥物（ATD）治療,1ATD治療是甲亢的基礎(chǔ)治療2作用機(jī)制（1）作用于甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO）而抑制碘的氧化，干擾碘化酪氨酸的偶聯(lián)；2PTU可以通過(guò)抑制外周I型脫碘酶的活性而抑制外周T4轉(zhuǎn)化為T(mén)3；3可抑制甲狀腺內(nèi)細(xì)胞因子的產(chǎn)生，目前認(rèn)為這是一種器官特異性免疫抑制作用，對(duì)全身免疫反應(yīng)沒(méi)有影響；4改變甲狀腺球蛋白的構(gòu)像，使其不易碘化和裂解；5抑制甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞的功能和生長(zhǎng),3適應(yīng)癥1病情輕、中度患者；2甲狀腺輕、中度腫大；3年齡小于20歲，妊娠、高齡或由于其它嚴(yán)重疾病不宜手術(shù)者；4手術(shù)前或放射碘治療前的準(zhǔn)備；5手術(shù)后復(fù)發(fā)且不宜放射碘治療者。,4治療劑量與療程（1）他巴唑初始用量3045MG/日（相當(dāng)于PTU300450MG/日），臨床癥狀緩解后開(kāi)始減量直至維持量用藥。（2）總療程應(yīng)在1824個(gè)月,5ATD的不良反應(yīng)（1）輕微不良反應(yīng)（2）ANCA陽(yáng)性小血管炎（3）粒細(xì)胞缺乏癥發(fā)生率為0205，是最嚴(yán)重的不良反應(yīng)，PTU和MMI均能引發(fā)，但MMI用量低于10MG/日時(shí)很少發(fā)生。（4）藥物性肝損害發(fā)生率低于05，機(jī)制不清，多由PTU引起，包括藥物性肝炎、肝壞死、肝功能衰竭等，他巴唑則引起膽汁淤積性黃疸。,6停藥指標(biāo)（1）甲狀腺腫明顯縮小（2）TSAB或TRAB轉(zhuǎn)陰,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院YONGCHUANHOSPITAL,CHONGQINGMEDICALUNIVERSITY,3放射碘（RAI）治療,1機(jī)制放射性131I被甲狀腺攝取后釋放出Β射線而破壞甲狀腺組織。Β射線在組織內(nèi)的射程只有2MM，不會(huì)累及毗鄰組織。2適應(yīng)癥（1）中度甲亢；（2）年齡大于25歲以上；（3）經(jīng)ATD治療無(wú)效者或?qū)TD過(guò)敏者；（4）不適宜手術(shù)者；,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院YONGCHUANHOSPITAL,CHONGQINGMEDICALUNIVERSITY,3禁忌癥（1）妊娠、哺乳期婦女；（2）年齡25歲以下；（3）嚴(yán)重心、肝、腎衰竭或活動(dòng)性肺結(jié)核；（4）外周血白細(xì)胞低于30109/L或中性粒細(xì)胞低于15109/L；（5）重癥浸潤(rùn)性突眼；（6）甲亢危象。,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院YONGCHUANHOSPITAL,CHONGQINGMEDICALUNIVERSITY,4并發(fā)癥接受RAI治療的患者最終有4080患者發(fā)生甲減。少數(shù)患者在接受RAI治療后第710天發(fā)生放射性甲狀腺炎，可用非甾體類(lèi)抗炎藥和唐皮質(zhì)激素治療。RAI治療主要的并發(fā)癥是甲狀腺功能減退癥，可為永久性，需終身服用甲狀腺激素替代治療。,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院YONGCHUANHOSPITAL,CHONGQINGMEDICALUNIVERSITY,4手術(shù)治療,適應(yīng)癥中、重度甲亢長(zhǎng)期藥物治療無(wú)效者，甲狀腺顯著腫大和結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者，妊娠第36個(gè)月時(shí)藥物治療失敗者，對(duì)抗甲狀腺藥物不耐受和拒絕RAI治療者等。禁忌癥嚴(yán)重突眼患者，妊娠第3個(gè)月之前和第6個(gè)月之后以及全身狀態(tài)差不能耐受手術(shù)者。并發(fā)癥甲狀旁腺和喉返神經(jīng)損傷發(fā)生率約為12。永久性甲減患者在術(shù)后116年平均發(fā)生率為28；術(shù)后25年平均發(fā)生率為50；TPOAB陽(yáng)性的患者術(shù)后甲減的出現(xiàn)率較高。,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院YONGCHUANHOSPITAL,CHONGQINGMEDICALUNIVERSITY,5其他治療,1）碘劑應(yīng)用于術(shù)前、甲亢危象2）B受體阻滯劑應(yīng)用ATG,6甲亢危象的治療,1去除誘因2抗甲狀腺藥物3復(fù)方碘溶液4?受體阻斷劑和糖皮質(zhì)激素5血液透析、腹膜透析、或血漿置換6支持、對(duì)癥治療,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院YONGCHUANHOSPITAL,CHONGQINGMEDICALUNIVERSITY,7浸潤(rùn)性突眼的治療,1一般治療與護(hù)理2抑制自身免疫首選糖皮質(zhì)激素，持續(xù)3月3球后放射治療，持續(xù)2周4眶減壓術(shù)5修復(fù)性手術(shù)（眼肌、眼瞼）6調(diào)整垂體甲狀腺軸功能，控制甲亢首選藥物療法可以合用甲狀腺素,8甲亢性心臟病的治療,1首先控制甲狀腺毒癥，首選放射性131I2Β受體阻滯劑，劑量較大，普奈洛爾20～60MG,Q6～8H3心衰者給予洋地黃和利尿劑,,,重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院YONGCHUANHOSPITAL,CHONGQINGMEDICALUNIVERSITY,

簡(jiǎn)介：微創(chuàng)技術(shù)在骨折治療中的應(yīng)用與發(fā)展,鹽城市第一人民醫(yī)院骨科殷俊,內(nèi)固定研究學(xué)會(huì)（AO）治療骨折的原則,1、解剖復(fù)位2、重建穩(wěn)定性（堅(jiān)強(qiáng)固定）3、保存血液供應(yīng)→→許多骨折達(dá)到直接愈合,動(dòng)力加壓鋼板（DCP）,,,有限接觸動(dòng)力加壓鋼板（LCDCP鋼板）,,加壓鋼板固定原理,通過(guò)加壓在接骨板和骨骼之間形成摩擦而獲得固定,AO臨床出現(xiàn)的問(wèn)題,1、骨折的復(fù)位和用于固定骨折的接骨板的安置需要比較廣泛的剝離骨膜和軟組織→→→加重骨折部位的血液供應(yīng)破壞，甚至喪失血供→骨折愈合障礙、增加感染機(jī)會(huì)2、接骨板的應(yīng)力遮擋→→→接骨板下的皮質(zhì)發(fā)生骨質(zhì)疏松→→→內(nèi)固定取出后再骨折,股骨骨折術(shù)后感染,,尺橈骨骨折術(shù)后鋼板斷裂,,股骨髁骨折術(shù)后鋼板斷裂,,股骨骨折術(shù)后鋼板松動(dòng)、斷裂,,,AO→BOBIOLOGICALOSTEOSYNTHESIS,AO借助堅(jiān)強(qiáng)固定，一期恢復(fù)骨干骨折的解剖學(xué)連續(xù)性和力學(xué)完整性。即機(jī)械固定模式→→→BO充分重視局部軟組織的血運(yùn),固定堅(jiān)強(qiáng)而無(wú)加壓。即生物固定模式,AO→BO治療原則,骨片間加壓、骨折堅(jiān)強(qiáng)固定→間接復(fù)位，恢復(fù)長(zhǎng)骨的長(zhǎng)度、軸線排列、旋轉(zhuǎn)對(duì)位，相對(duì)穩(wěn)定的固定核心保護(hù)骨折端局部的血供，為骨折的愈合維持良好的生物學(xué)環(huán)境。,微創(chuàng)外科MINIMALLAYINVASIVESURGERY,MIS,微創(chuàng)技術(shù)治療骨折中心是減少對(duì)骨折塊血液供應(yīng)的破壞，保護(hù)骨折部位的生物學(xué)環(huán)境，保證骨痂的形成，促進(jìn)骨折愈合。手術(shù)操作的原則是盡可能不剝離骨折片的軟組織附著，用間接復(fù)位的方法對(duì)骨折進(jìn)行整復(fù)，經(jīng)皮或肌層下置入用于固定骨折的內(nèi)植入物。,骨折微創(chuàng)治療的方法及應(yīng)用適應(yīng)證,1、接骨板固定技術(shù)（治療骨干特別是干骺端骨折常用方案）微創(chuàng)接骨板固定技術(shù)（MIPO）術(shù)中只暴露處于骨折部位遠(yuǎn)側(cè)和近側(cè)的正常的骨骼，不直接暴露骨折部位，使骨折周?chē)某晒切越M織和軟組織血運(yùn)得以保留；X線下間接復(fù)位；插入接骨板；骨折遠(yuǎn)近端固定→→→微創(chuàng)經(jīng)皮接骨板固定技術(shù)（MIPPO）手術(shù)時(shí)只在骨折遠(yuǎn)近端作皮膚切口，閉合復(fù)位，皮下或肌層下插入接骨板。,MIPO技術(shù)優(yōu)點(diǎn),1、對(duì)骨折部位穿支動(dòng)脈和滋養(yǎng)動(dòng)脈損傷輕，術(shù)后局部骨膜和髓腔內(nèi)的血供豐富。2、使用比較長(zhǎng)的接骨板跨越骨折區(qū)，而用于固定的螺釘相對(duì)比較少，接骨板單位面積承受應(yīng)力少，避免了接骨板的應(yīng)力遮擋。（彈性固定）,脛骨平臺(tái)骨折,脛骨平臺(tái)骨折手術(shù)切口,,脛骨平臺(tái)骨折術(shù)后,,骨折微創(chuàng)治療的方法及應(yīng)用適應(yīng)證,2、髓內(nèi)釘固定技術(shù)（長(zhǎng)骨干骨折首先方案）手術(shù)時(shí)在遠(yuǎn)離骨折部位的皮膚上作一小切口，通過(guò)開(kāi)孔器在正確部位開(kāi)孔，將髓內(nèi)釘插入髓腔，骨折端閉合復(fù)位。,髓內(nèi)釘,擴(kuò)髓型髓內(nèi)釘優(yōu)點(diǎn)能夠解決髓腔與髓內(nèi)釘弧度匹配問(wèn)題；允許使用粗一點(diǎn)的髓內(nèi)釘，增加支撐力量；擴(kuò)髓所產(chǎn)生的碎屑起內(nèi)植骨作用，促進(jìn)骨愈合缺點(diǎn)擴(kuò)髓造成髓內(nèi)皮質(zhì)血供的破壞，影響骨折愈合；用于開(kāi)放性骨折易引發(fā)感染,不擴(kuò)髓髓內(nèi)釘優(yōu)點(diǎn)多為實(shí)心，強(qiáng)度大；減少對(duì)內(nèi)骨膜血供的破壞，提高愈合率，降低感染率缺點(diǎn)質(zhì)地硬，弧度不容易與髓腔匹配；無(wú)法使用比較粗的髓內(nèi)釘,R髓內(nèi)釘模型,,股骨粗隆間骨折,,股骨粗隆間骨折術(shù)后,,股骨粗隆間骨折手術(shù)切口,,脛骨髓內(nèi)釘固定,,股骨髓內(nèi)釘固定,,股骨骨折LCDCP鋼板固定,,,術(shù)后鋼板斷裂,,,髓內(nèi)釘固定,,,骨折微創(chuàng)治療的方法及應(yīng)用適應(yīng)證,3、外固定架治療固定螺釘在遠(yuǎn)離骨折部位經(jīng)皮鉆入骨干，不擾亂骨折處，符合微創(chuàng)原則。,外固定支架,外固定支架,外固定支架,,股骨骨折行外固定支架固定,,外固定支架固定,優(yōu)點(diǎn)手術(shù)操作簡(jiǎn)便；術(shù)后可調(diào)節(jié)性；,缺點(diǎn)穩(wěn)定性較差→固定失效，骨折再移位；釘?shù)栏腥?骨折微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展,1、固定骨折的內(nèi)植入物動(dòng)力加壓鋼板（AO）→→有限接觸動(dòng)力加壓鋼板→→點(diǎn)狀接觸接骨板、波形接骨板→→→鎖定加壓鋼板（BO→→LISS鋼板,加壓鋼板,點(diǎn)狀接觸接骨板為減少接骨板與之接觸的皮質(zhì)骨的壓迫；縮小可能發(fā)生的骨質(zhì)疏松、骨壞死范圍。波形接骨板跨越骨折部位；便于植骨。,鎖定加壓鋼板（LOCKINGCOMPRESSIONPLATE，LCP）,LCP為骨折提供良好的穩(wěn)定性，猶如內(nèi)置的固定支架；不需要嚴(yán)格塑形；安置不必剝離骨膜；安置后不會(huì)對(duì)骨膜施壓，保護(hù)骨骼血液。,鎖定加壓鋼板（LOCKINGCOMPRESSIONPLATE，LCP）,,LCP,,微創(chuàng)穩(wěn)定系統(tǒng)（LESSINVASIVESTABILIZATIONSYSTEM，LISS）,特別適合于合并干骺端粉碎性骨折的關(guān)節(jié)骨折。關(guān)節(jié)端形狀與骨解剖輪廓一致，安置的自轉(zhuǎn)鎖釘位置與角度精確，鎖定后很強(qiáng)的角穩(wěn)定性；配有安裝模具，不僅不需要暴露骨折斷端，每個(gè)鎖定螺釘都是通過(guò)模具定位經(jīng)皮擰入。,LISS鋼板,,肱骨外科頸粉碎性骨折,,肱骨外科頸骨折術(shù)后,,,,脛骨下段骨折,,LISS鋼板及定位裝置,,LISS鋼板,,,,股骨下段粉碎性骨折,,股骨下段骨折術(shù)后,,脛骨上段粉碎性骨折,,脛骨上段粉碎性骨折術(shù)后,,,脛骨上段粉碎性骨折微創(chuàng)切口,,脛骨下段骨折,,,脛骨下段骨折術(shù)后,,,手術(shù)切口,,股骨下段粉碎性骨折,,,股骨下段粉碎性骨折術(shù)后,,,手術(shù)切口,,術(shù)后四月內(nèi)固定斷裂,,,改用髓內(nèi)釘固定,,,骨折微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展,2、內(nèi)窺鏡的應(yīng)用內(nèi)窺鏡的臨床應(yīng)用開(kāi)創(chuàng)了微創(chuàng)外科的先河，關(guān)節(jié)鏡下手術(shù)則是它在骨科的主要代表。,內(nèi)窺鏡的應(yīng)用,膝關(guān)節(jié)鏡不僅能處理半月板損傷及滑膜疾病，還可做半月板移植，前后交叉韌帶的重建及軟骨缺損的移植修復(fù)；發(fā)展到關(guān)節(jié)鏡監(jiān)護(hù)下完成脛骨平臺(tái)、股骨髁間骨折和其他關(guān)節(jié)內(nèi)骨折復(fù)位與固定。,膝關(guān)節(jié)鏡,,膝關(guān)節(jié)鏡示意圖,,脛骨平臺(tái)骨折關(guān)節(jié)鏡輔助,,腰椎骨折經(jīng)皮椎體成形,,經(jīng)皮椎體成形,,經(jīng)皮椎體成形示意圖,,椎體成形手術(shù)切口,,謝謝,,

簡(jiǎn)介：培訓(xùn)課件,常見(jiàn)細(xì)菌耐藥趨勢(shì)及控制方法,,這是發(fā)生在醫(yī)院中的一件很平常的事情,一離休老干部呼吸道感染住院頭孢曲松4支/日,用藥3天無(wú)效改用舒普深,用藥2天無(wú)效改用泰能,用藥2天無(wú)效做痰細(xì)菌培養(yǎng),生長(zhǎng)嗜麥芽窄食單胞菌,磺胺敏感患者口服磺胺后癥狀逐步好轉(zhuǎn),抗菌藥物耐藥現(xiàn)狀的嚴(yán)重性抗菌藥物敏感試驗(yàn)的重要性,信號(hào),一、細(xì)菌耐藥相關(guān)知識(shí),1、什么是細(xì)菌耐藥性為什么會(huì)產(chǎn)生耐藥性,細(xì)菌的耐藥性又稱抗藥性，抗菌藥物通過(guò)殺滅細(xì)菌發(fā)揮治療感染的作用,細(xì)菌作為一類(lèi)廣泛存在的生物體，也可以通過(guò)多種形式獲得對(duì)抗菌藥物的抵抗作用，逃避被殺滅的危險(xiǎn)，這種抵抗作用被稱為“細(xì)菌耐藥”，獲得耐藥能力的細(xì)菌就被稱為“耐藥細(xì)菌”。,,青霉素發(fā)現(xiàn)頭孢類(lèi)抗菌藥物發(fā)現(xiàn)耐藥菌進(jìn)化、變異,殺滅逃避被殺滅,相對(duì)平衡,,,單一耐藥多種耐藥泛耐藥,,,我是超級(jí)細(xì)菌,由此可見(jiàn),細(xì)菌耐藥是一種被人類(lèi)強(qiáng)化的自然現(xiàn)象。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,敏感,,,耐藥,,,2、細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的機(jī)制,產(chǎn)生滅活酶。抗菌藥物作用靶位改變改變細(xì)菌胞漿膜通透性細(xì)菌對(duì)抗菌藥物的主動(dòng)外排作用,（1）細(xì)菌產(chǎn)生滅活酶,2抗菌藥物作用靶位改變,降低抗菌藥物與靶蛋白的親和力，如肺鏈對(duì)青霉素的耐藥。產(chǎn)生新的靶蛋白，如MRSA（PBP2A）。靶蛋白數(shù)量增加，如腸球菌對(duì)Β內(nèi)酰胺類(lèi)耐藥,（3）細(xì)菌胞漿膜通透性改變,細(xì)菌接觸抗菌藥物后，通過(guò)改變細(xì)菌外膜通道蛋白的性質(zhì)和數(shù)量來(lái)降低膜的通透性,（4）細(xì)菌的主動(dòng)流出系統(tǒng)外排泵,大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和空腸彎曲桿菌等均有主動(dòng)流出系統(tǒng)，可將藥物泵出細(xì)菌體。細(xì)菌由于加強(qiáng)主動(dòng)流出系統(tǒng)外排而致耐藥的抗菌藥物有四環(huán)素、氯霉素、氟喹諾酮類(lèi)、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)和Β內(nèi)酰胺類(lèi)。,,二、細(xì)菌耐藥性趨勢(shì),由于抗菌藥物的廣泛使用，全球耐藥情況非常嚴(yán)峻，應(yīng)該說(shuō)所有細(xì)菌都已經(jīng)有耐藥現(xiàn)象發(fā)現(xiàn)，對(duì)抗菌藥物完全敏感的細(xì)菌幾乎不存在了。耐藥程度嚴(yán)重的，甚至可以稱之為超級(jí)耐藥細(xì)菌。,,,,2010年8月11日柳葉刀雜志一篇文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)現(xiàn)產(chǎn)“NDM1的腸桿菌科細(xì)菌，對(duì)絕大多數(shù)常用抗生素耐藥。該報(bào)道引起國(guó)內(nèi)外廣泛關(guān)注，媒體稱之為“超級(jí)細(xì)菌”。研究發(fā)現(xiàn)，該細(xì)菌內(nèi)存在一種Β內(nèi)酰胺酶基因，該基因發(fā)現(xiàn)者認(rèn)為其起源于印度新德里，因此將其命名為“新德里金屬Β內(nèi)酰胺酶1”（NDM1）基因。帶有NDM1基因的細(xì)菌，能水解Β內(nèi)酰胺類(lèi)抗菌藥物（如青霉素G、氨芐西林、甲氧西林、頭孢類(lèi)等抗生素），因而對(duì)這些廣譜抗生素具有耐藥性。,大腸桿菌、肺炎克雷伯氏菌、陰溝腸桿菌、摩氏摩根菌、鮑曼不動(dòng)桿菌、屎腸球菌等。帶有NDM1基因的細(xì)菌對(duì)臨床常用的大多數(shù)抗生素都耐藥,但對(duì)多粘菌素E和替加環(huán)素這2種抗生素敏感。印度、巴基斯坦、英國(guó)、比利時(shí)、荷蘭、奧地利、法國(guó)、德國(guó)、肯尼亞、澳大利亞、日本、美國(guó)、我國(guó)香港和臺(tái)灣等國(guó)家和地區(qū)。,,雖然多重耐藥細(xì)菌并不屬于一個(gè)新問(wèn)題，并且今后也還會(huì)繼續(xù)出現(xiàn)，但攜帶NDM1基因的細(xì)菌的出現(xiàn)，表明細(xì)菌耐藥性已成為一個(gè)日益嚴(yán)重的全球性公共衛(wèi)生問(wèn)題。世界衛(wèi)生組織建議各國(guó)加強(qiáng)細(xì)菌耐藥性監(jiān)測(cè)；嚴(yán)格執(zhí)行預(yù)防和控制措施，實(shí)施醫(yī)院感染控制措施，控制多重耐藥菌株的傳播，同時(shí)，強(qiáng)化醫(yī)務(wù)工作者和公眾合理使用抗生素的相關(guān)政策，嚴(yán)格執(zhí)行有關(guān)停止無(wú)處方銷(xiāo)售抗生素的法規(guī)，減少耐藥菌的產(chǎn)生。,WHO的建議與評(píng)估,,臨床細(xì)菌的分類(lèi),1940－1960,青霉素時(shí)代解決了鏈球菌和葡萄球菌感染，但逐漸出現(xiàn)葡萄球菌耐藥70年代頭孢菌素時(shí)代革蘭陰性菌，包括銅綠假單胞菌的耐藥90年代萬(wàn)古霉素時(shí)代革蘭陽(yáng)性菌耐藥問(wèn)題的再次出現(xiàn)，MRSA、腸球菌感染增加，靜脈導(dǎo)管的使用也使凝固酶陰性葡萄球菌的感染增加,抗生素及耐藥性變遷,2024/3/25,GONGLU,22,2024/3/25,22,,,,,,腸球菌屬M(fèi)RSAMRSE,萬(wàn)古霉素,VREVRSAVRSE,,,,使用增加,G球菌問(wèn)題,產(chǎn)ESBLS克雷白菌屬大腸桿菌,碳青霉烯類(lèi),使用增加,,,金屬酶卡巴配能酶綠膿桿菌耐藥不動(dòng)桿菌耐藥,,G桿菌問(wèn)題,,,真菌感染,過(guò)去10年抗菌藥物應(yīng)用變化所帶來(lái)的嚴(yán)重的耐藥問(wèn)題,,,,,,細(xì)菌耐藥性變異的趨勢(shì),耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）感染率增高；凝固酶陰性葡萄球菌（CNS）引起感染增多；耐青霉素肺炎球菌（PRSP）在世界范圍，包括許多國(guó)家和地區(qū)傳播；出現(xiàn)耐萬(wàn)古霉素屎腸球菌（VRE）感染；產(chǎn)生超廣譜Β內(nèi)酰胺酶（ESBL）耐藥細(xì)菌變異。,近年來(lái)臨床上發(fā)現(xiàn)的耐藥細(xì)菌的變遷有以下5個(gè)主要表現(xiàn),（1）耐甲氧西林的金葡菌MRSA,70年代首先在歐洲出現(xiàn)近年來(lái)則有高達(dá)7080％的報(bào)告對(duì)所有Β內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素和對(duì)某些氨基糖甙類(lèi)抗生素、紅霉素、氯霉素、四環(huán)素和林可霉素耐藥對(duì)萬(wàn)古霉素和替考拉寧則極少耐藥,MRSA特點(diǎn),金黃色葡萄球菌SA通常寄居在皮膚或鼻腔2530醫(yī)源性MRSA感染多發(fā)生于醫(yī)院或醫(yī)療機(jī)構(gòu)中，特別常見(jiàn)于老年人和危重患者社區(qū)獲得性MRSA感染越來(lái)越受到關(guān)注，且感染菌株的基因類(lèi)型與典型的醫(yī)院獲得性MRSA感染菌株不同MRSA感染主要涉及肺炎、皮膚/皮膚軟組織感染、血流感染及骨感染等MRSA傳播幾乎總是通過(guò)直接或間接與MRSA感染患者接觸所致近幾年出現(xiàn)了VRSA、VISA和HVISA,,治療,替考拉寧,萬(wàn)古霉素,利奈唑胺,米諾環(huán)素,SMZCO,利福霉素,耐甲氧西林金葡菌感染防治專(zhuān)家共識(shí),（2）凝固酶陰性葡萄球菌（CONS）,按新的細(xì)菌分類(lèi)鑒定方法，如細(xì)菌產(chǎn)血漿凝固酶稱其為凝固酶陽(yáng)性葡萄球菌，主要為金葡菌；如不產(chǎn)血漿凝固酶，稱凝固酶陰性葡萄球菌（CONS），通常指除金葡菌外的所有葡萄球菌，以表皮葡萄球菌最常見(jiàn)，其他還有腐生葡萄球菌、人型葡萄球菌、溶血葡萄球菌等。,兩種耐甲氧西林凝固酶陰性葡萄球菌MRCNS甲氧西林敏感凝固酶陰性葡萄球菌MSCNS）MRCNS對(duì)左氧氟沙星、美羅培南、克林霉素、阿奇霉素耐藥率都超過(guò)了70。對(duì)青霉素、苯唑西林、頭孢唑林、頭孢呋辛、頭孢哌酮/舒巴坦的耐藥率都是100。萬(wàn)古霉素是首選藥物，利福平、復(fù)方新諾明有一定的敏感性。,CONS特點(diǎn),注意,臨床治療要分清楚是定植和致病，因?yàn)槟堂戈幮云咸亚蚓蠖嗖皇侵虏【?，至多是條件致病菌。因此標(biāo)本來(lái)源也很重要，如果是痰標(biāo)本和咽拭子標(biāo)本就要區(qū)別對(duì)待，有時(shí)候是定植，沒(méi)有臨床表現(xiàn)，不需要治療。如是血培養(yǎng)標(biāo)本，也需要分析對(duì)待，表皮葡萄球菌是最常見(jiàn)的血培養(yǎng)污染菌，同時(shí)不同部位的血培養(yǎng)分離的同一細(xì)菌和不同時(shí)間分離到同一細(xì)菌，有臨床表現(xiàn)才有意義。,（3）耐青霉素肺炎球菌（PRSP）,不僅對(duì)Β－內(nèi)酰胺類(lèi)抗生素耐藥，也對(duì)紅霉素、復(fù)方新諾明、四環(huán)素等多種抗生素耐藥，其耐藥水平也越來(lái)越高。肺炎鏈球菌是引起社區(qū)獲得性肺炎的重要致病菌。目前，國(guó)內(nèi)PRSP的發(fā)生率在4％左右，明顯低于歐洲國(guó)家，在亞洲也屬于中等水平，因此，在社區(qū)獲得性肺部感染病原菌中，PRSP尚不構(gòu)成嚴(yán)重威脅，青霉素類(lèi)仍可作為首選治療藥物。萬(wàn)古霉素和碳青霉烯類(lèi)均敏感,（4）耐萬(wàn)古霉素的屎腸球菌（VRE）,萬(wàn)古霉素屬于多肽類(lèi)抗生素。來(lái)自東方鏈霉菌或土壤絲菌屬的糖肽類(lèi)抗生素。九十年代以來(lái)一直被國(guó)際抗生素專(zhuān)家譽(yù)為“人類(lèi)對(duì)付頑固性耐藥菌株的最后一道防線”。,,腸球菌對(duì)萬(wàn)古霉素耐藥初見(jiàn)于1988年，目前，腸球菌耐藥率逐年增加，耐藥譜愈來(lái)愈廣泛，表現(xiàn)為高水平耐青霉素，高水平耐氨基糖甙類(lèi)及耐萬(wàn)古霉素，屎腸球菌比糞腸球菌要嚴(yán)重得多屎腸球菌對(duì)各種抗生素的耐藥率均高于糞腸球菌，但對(duì)萬(wàn)古霉素耐藥率糞腸球菌（69）高于屎腸球菌（33）；糞腸球菌對(duì)呋喃妥因多數(shù)敏感耐藥率84；碳青霉素烯類(lèi)對(duì)腸球菌屬作用較差，尤其對(duì)屎腸球菌及其他腸球菌屬,VRE特點(diǎn),治療原則,檢測(cè)細(xì)菌對(duì)所有可能獲得的抗菌藥物的敏感度，根據(jù)藥敏情況選擇敏感的抗菌藥物進(jìn)行治療。不同部位感染的VRE，參考治療方案。,耐萬(wàn)古霉素腸球菌感染防治專(zhuān)家共識(shí),（5）超廣譜Β內(nèi)酰胺酶（ESBL）耐藥細(xì)菌,細(xì)菌在持續(xù)的各種Β內(nèi)酰胺類(lèi)抗菌藥物的選擇壓力下，被誘導(dǎo)產(chǎn)生活躍的及不斷變異的Β內(nèi)酰胺酶，擴(kuò)展了其耐受頭孢他啶、頭孢噻肟、頭孢吡肟等第３代及第４代頭孢菌素，以及氨曲南等單環(huán)Β內(nèi)酰胺類(lèi)抗菌藥物的能力，這些新的Β內(nèi)酰胺酶被稱為ESBLS。,是當(dāng)前腸桿菌科細(xì)菌的重要的耐藥問(wèn)題,治療,對(duì)產(chǎn)ESBLS的細(xì)菌，青霉素類(lèi)和頭孢菌素均耐藥。即使體外試驗(yàn)對(duì)某些青霉素類(lèi)、頭孢菌素敏感，臨床上也應(yīng)視為耐藥，原則上不選用。對(duì)各種酶抑制劑復(fù)合制劑和碳青霉烯類(lèi)抗菌藥物敏感性較高。推薦使用的抗菌藥物包括碳青霉烯類(lèi)、頭霉素類(lèi)、酶抑制劑復(fù)合制劑等，也可以根據(jù)藥敏試驗(yàn)和病情選擇氨基糖苷類(lèi)抗菌藥物、氟喹諾酮類(lèi)與上述抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用。,產(chǎn)超廣譜Β內(nèi)酰胺酶細(xì)菌感染防治專(zhuān)家共識(shí),,耐萬(wàn)古霉素葡萄球菌（VRSA）耐碳青霉烯類(lèi)腸桿菌科細(xì)菌（包括NDM1）多重耐藥銅綠假單胞菌（MDRPA）泛耐藥不動(dòng)桿菌（PDRAB）多重耐藥結(jié)核桿菌（XTB）,此外,小結(jié)一下,革蘭氏陽(yáng)性球菌,革蘭氏陰性桿菌,,問(wèn)題,近二十年，很多部位感染的病原譜和耐藥狀況已發(fā)生顯著改變，您的臨床診療思路和抗感染治療策略，是否已進(jìn)行相應(yīng)的調(diào)整,如果說(shuō)抗菌藥物的出現(xiàn)是人類(lèi)第一次征服病菌,細(xì)菌耐藥性則是對(duì)人類(lèi)智慧的又一次嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。,,三、如何有效控制細(xì)菌的耐藥性,,,R,G,P,DECREASETHEANTIMICROBIALRESISTANCE,GOVERNMENTSINTERVENTION,MEDICALSTAFF，AVOIDOVERUSEOFANTIBIOTICS,D,RDFORNEWANTIBIOTICS,政府社會(huì)（藥廠）醫(yī)院感染部門(mén)醫(yī)生,44,44,阻斷耐藥性的“惡性循環(huán)”,感染,合理治療,臨床治愈,細(xì)菌消除,不合理治療,細(xì)菌未消除,傳播,選擇耐藥菌,耐藥性增加,,,,,,,,,,,醫(yī)療機(jī)構(gòu)醫(yī)務(wù)人員群眾企業(yè)政府,當(dāng)前存在的問(wèn)題,,（1）用不用指征不嚴(yán)“濫”發(fā)熱、上感、其他病毒性疾?。檎?、水痘、肝炎等昏迷、休克、慢支、中毒、心力衰竭、腫瘤、粒減等不恰當(dāng)?shù)男g(shù)前預(yù)防用藥“保險(xiǎn)系數(shù)”,幼兒氟喹諾酮類(lèi)腎功能不全患者用氨基糖苷類(lèi)等。三代頭孢左氧氟沙星“越新越好”,（2）用什么概念不清“亂”,給藥方法不當(dāng)劑量偏大療程偏長(zhǎng)“朝令夕改”,（3）怎么用用法不當(dāng)“粗”,因此用藥之前必須考慮,要不要進(jìn)行抗感染治療（是感染性疾病嗎）用那一類(lèi)抗感染藥物（是細(xì)菌、真菌或其他病原體感染）用哪一種抗菌藥物（是什么細(xì)菌引起的感染）細(xì)菌對(duì)所選藥物敏感嗎（近期當(dāng)?shù)啬退幮员O(jiān)測(cè)結(jié)果如何）用藥劑量足夠嗎每天一次還是分次給藥（藥物PK/PD）靜脈用藥還是口服治療（藥物的生物利用度）藥物能達(dá)到感染部位如肺膿腫內(nèi)部嗎（藥物的組織濃度）藥物作用夠強(qiáng)大嗎（殺菌或抑菌，要聯(lián)合用藥嗎）病人的身體狀況能承受這種藥物嗎（肝腎功能等副作用）沒(méi)有更便宜但效果仍良好的藥物（藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)分析）用1周就停藥感染會(huì)復(fù)發(fā)嗎（用藥療程問(wèn)題）會(huì)引起二重感染嗎（對(duì)正常菌群的影響）會(huì)出現(xiàn)耐藥菌嗎（防細(xì)菌耐藥突變濃度）,根據(jù)PK/PD參數(shù)的特點(diǎn)將抗菌分為三大類(lèi),,,時(shí)間依賴性,,濃度依賴性,時(shí)間依賴性且PAE較長(zhǎng),Β內(nèi)酰胺類(lèi)、克林和大環(huán)、四環(huán)、鏈、萬(wàn)古霉素,氨基糖苷類(lèi)、喹諾酮類(lèi)、甲硝唑、兩性霉素B,阿奇霉素等新一代大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)、鏈陽(yáng)菌素類(lèi)、碳青霉烯類(lèi)糖肽類(lèi)、唑類(lèi)抗真菌藥等,多次給藥,增加每次給藥劑量,可適當(dāng)延長(zhǎng)給藥間隔,1、恰當(dāng)?shù)氖褂每咕幬?有效覆蓋選擇敏感的藥物品種及時(shí)給藥第一時(shí)間給予恰當(dāng)治療優(yōu)化治療選擇合適劑量、途徑、間隔降階梯根據(jù)細(xì)菌學(xué)結(jié)果調(diào)整抗生素正確的療程避免過(guò)長(zhǎng)時(shí)間使用藥物,聯(lián)合用藥圍手術(shù)期用藥預(yù)防用藥特殊人群用藥等等,52,MRSAVREESBL,耐藥菌危害嚴(yán)重，我國(guó)必須制訂政策，進(jìn)行嚴(yán)格隔離,警告標(biāo)識(shí),2、耐藥菌隔離與環(huán)境消毒,,,,,,,,,,,,,,,,預(yù)防傳播合理應(yīng)用抗菌藥物有效的診斷和治療預(yù)防感染,12遏制醫(yī)務(wù)工作者傳播,11隔離患者,9嚴(yán)格掌握萬(wàn)古霉素應(yīng)用指證,1接種疫苗,2拔除導(dǎo)管,6專(zhuān)家會(huì)診,7治療感染，而非污染,3針對(duì)性病原治療,8治療感染，而非寄殖,4控制抗菌藥物應(yīng)用,5應(yīng)用當(dāng)?shù)刭Y料,10及時(shí)停用抗菌藥物,預(yù)防抗菌藥物耐藥的12項(xiàng)措施,耐藥菌愈演愈烈，感染預(yù)防的價(jià)值越來(lái)越大,55,主動(dòng)篩查、監(jiān)測(cè)培養(yǎng),醫(yī)院感染的組合預(yù)防,抗菌藥物管理,尋找新型抗菌藥物和新抗感染方法,建議,細(xì)菌耐藥性一旦產(chǎn)生并非穩(wěn)固不變，在停用有關(guān)藥物一段時(shí)間后，敏感性又可逐漸恢復(fù)。根據(jù)細(xì)菌耐藥動(dòng)態(tài)和發(fā)展趨勢(shì)，有計(jì)劃地將抗菌藥物分批、分期地交替使用，可能是一項(xiàng)具重要意義的措施。,,預(yù)防、治療耐藥菌感染任重道遠(yuǎn),,,

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簡(jiǎn)介：1以脊柱頸部為支柱，前方正中有呼吸道和消化道頸段。2兩側(cè)有縱向排列的大血管和神經(jīng)。3頸根部有胸膜頂、肺尖以及斜行的血管、神經(jīng)。4筋膜及蜂窩組織筋膜鞘（器官鞘、血管神經(jīng)鞘、靜脈鞘、肌鞘）和筋膜間隙。5頸部肌肉數(shù)目多，大小不一，形態(tài)復(fù)雜，層次較多。6頸部器官及血管在頭頸運(yùn)動(dòng)時(shí)位置不固定。7頸部淋巴結(jié)豐富。,第二章頸部,頸部結(jié)構(gòu)特點(diǎn),1頸部肌,頸部結(jié)構(gòu)復(fù)習(xí),2頸部動(dòng)脈,3頸部靜脈,4頸部神經(jīng),頸交感干,第一節(jié)概述,一境界,二頸部分區(qū),項(xiàng)部固有頸部（頸部）頸前區(qū)胸鎖乳突肌區(qū)頸側(cè)區(qū),頸前區(qū)舌骨上區(qū)下頜下三角頦下三角舌骨下區(qū)頸動(dòng)脈三角肌三角胸鎖乳突肌區(qū)頸側(cè)區(qū)枕三角鎖骨上大窩,第二節(jié)頸部的層次結(jié)構(gòu),一、淺層結(jié)構(gòu)1皮膚2淺筋膜淺靜脈頸前靜脈、頸靜脈弓頸外靜脈神經(jīng)頸叢皮支、面神經(jīng)頸支頸闊肌頸外側(cè)淺淋巴結(jié),淺靜脈①頸前靜脈注入頸外靜脈②頸外靜脈注入鎖骨下靜脈或靜脈角,頸叢皮支,①枕小神經(jīng)②耳大神經(jīng)③頸橫神經(jīng)④鎖骨上神經(jīng)頸部麻醉點(diǎn),神經(jīng)面神經(jīng)頸支,頸外側(cè)淺淋巴結(jié),,二、頸筋膜CERVICALFASCIA及筋膜間隙1淺層封套筋膜,,肌鞘分兩層包繞斜方肌、胸鎖乳突肌,腺鞘下頜下腺、腮腺,胸骨上間隙SUPRASTERNALFASCIA內(nèi)有頸靜脈弓、頸前靜脈下端、胸鎖乳突肌胸骨頭、淋巴結(jié)鎖骨上間隙內(nèi)有頸前靜脈、頸外側(cè)靜脈末端,2中層氣管前筋膜PRETRACHEALFASCIA位于舌骨下肌群的后方，上附于舌骨，下續(xù)纖維性心包，由氣管前筋膜和頰咽筋膜組成。,氣管前筋膜分二層包繞甲狀腺，形成甲狀腺鞘，后部增厚，連于喉軟骨及上位氣管軟骨，形成甲狀腺懸韌帶。,氣管前間隙PRETRACHEALSPACE位于氣管前筋膜與氣管頸部之間，內(nèi)有甲狀腺下靜脈、奇靜脈叢、甲狀腺最下動(dòng)脈、小兒頭臂干、胸腺、左頭臂靜脈。向下通上縱隔。咽后間隙為頰咽筋膜與椎前筋膜之間。,3深層（椎前筋膜PREVERTEBRALFASCIA）上自顱底，下續(xù)前縱韌帶與胸內(nèi)筋膜，并向下外包繞腋血管及臂叢，形成腋鞘。椎前間隙椎前層與脊柱頸部之間，頸椎結(jié)核膿腫多積于此間隙。向下通后縱隔。經(jīng)腋鞘通向腋窩。,頸動(dòng)脈鞘CAROTIDSHEATH頸深筋膜包繞頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、頸內(nèi)靜脈和迷走神經(jīng)。,頸部的筋膜間隙,1胸骨上間隙2氣管前間隙3咽后間隙4椎前間隙,第三節(jié)頸前區(qū),一、舌骨上區(qū),（一）頦下三角,（二）下頜下三角SUBMANDIBULARTRIANGLE1、境界位于下頜骨下緣與二腹肌前、后腹之間,2、內(nèi)容下頜下腺以下頜舌骨肌為界分為淺、深兩部下頜下淋巴結(jié)在下頜下腺周?chē)鎰?dòng)脈在腺體深面經(jīng)過(guò)下頜下神經(jīng)節(jié)、舌神經(jīng)在下頜下腺的上內(nèi)側(cè)舌下神經(jīng)、舌動(dòng)脈在腺體下內(nèi)方,下頜下腺周?chē)慕Y(jié)構(gòu),淺面有面靜脈深面有面動(dòng)脈內(nèi)下方有舌下神經(jīng)舌動(dòng)脈、舌靜脈內(nèi)上方有舌神經(jīng)下頜下神經(jīng)節(jié),哈爾濱醫(yī)科大學(xué),二、舌骨下區(qū)（一）頸動(dòng)脈三角CAROTIDTRIANGLE1、境界胸鎖乳突肌前緣上份、二腹肌后腹、肩胛舌骨肌上腹2、內(nèi)容頸總動(dòng)脈及其分支、頸內(nèi)靜脈及其屬支、迷走神經(jīng)及其分支、副神經(jīng)、舌下神經(jīng)及頸袢上根、頸深淋巴結(jié)等,（1）頸總動(dòng)脈及其分支,（2）頸內(nèi)靜脈及其屬支,（3）舌下神經(jīng)副神經(jīng)迷走神經(jīng),（4）二腹肌后腹是頸動(dòng)脈三角與下頜下三角的分界淺面耳大神經(jīng)、下頜后靜脈、面神經(jīng)頸支深面頸內(nèi)動(dòng)、靜脈、頸外動(dòng)脈、迷走神經(jīng)、副神經(jīng)、舌下神經(jīng)、頸交感干上緣耳后動(dòng)脈、面神經(jīng)、舌咽神經(jīng)下緣枕動(dòng)脈、舌下神經(jīng),（二）肌三角MUSCULARTRIANGLE1、境界頸前正中線、肩胛舌骨肌上腹、胸鎖乳突肌前緣,2、內(nèi)容胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌上腹、胸骨甲狀肌、甲狀舌骨肌、氣管前筋膜、甲狀腺、甲狀旁腺、氣管頸部及喉、咽、食管頸部及至甲狀腺、喉的神經(jīng)和血管等,（1）甲狀腺THYROIDGLAND,1）形態(tài)和被膜,甲狀腺的表面包有內(nèi)、外二層被膜，即內(nèi)層纖維囊（真被膜）外層甲狀腺鞘（假被膜）囊鞘間隙內(nèi)有疏松結(jié)締組織甲狀旁腺、血管、神經(jīng),2）位置和毗鄰,甲狀腺位于喉下部和氣管上部的兩側(cè)。側(cè)葉上端平甲狀軟骨中部，下端達(dá)第6氣管軟骨環(huán)。峽部位于第24氣管軟骨環(huán)的前面。甲狀腺懸韌帶假被膜內(nèi)側(cè)增厚連于甲狀軟骨、環(huán)狀軟骨和氣管軟骨環(huán)。,毗鄰前面皮膚、淺筋膜、頸深筋膜淺層、舌骨下肌、氣管前筋膜后內(nèi)側(cè)喉與氣管頸部，咽與食管頸部，喉返神經(jīng)后外側(cè)頸交感干、頸動(dòng)脈鞘及鞘內(nèi)結(jié)構(gòu),3）甲狀腺上動(dòng)脈與喉上神經(jīng)甲狀腺上動(dòng)脈與喉上神經(jīng)外支伴行，在距腺上極約1CM處，二者又分開(kāi)，故甲狀腺手術(shù)結(jié)扎甲狀腺上動(dòng)脈時(shí)應(yīng)緊貼腺上極進(jìn)行。,甲狀腺下動(dòng)脈與喉返神經(jīng)甲狀腺下動(dòng)脈與喉返神經(jīng)關(guān)系密切。左側(cè)喉返神經(jīng)位置較深，多經(jīng)動(dòng)脈后方上行。右側(cè)喉返神經(jīng)位置較淺，多經(jīng)動(dòng)脈前方。,左右喉返神經(jīng)入喉之前都經(jīng)環(huán)甲關(guān)節(jié)后方，故甲狀軟骨下角可作為尋找喉返神經(jīng)的標(biāo)志。在甲狀腺手術(shù)結(jié)扎甲狀腺下動(dòng)脈時(shí)應(yīng)遠(yuǎn)離腺的下極，避免傷及喉返神經(jīng)，引起聲音嘶啞。注意保留甲旁狀腺。,甲狀腺最下動(dòng)脈出現(xiàn)率10,4）甲狀腺的靜脈,有三對(duì)甲狀腺上靜脈甲狀腺中靜脈甲狀腺下靜脈,作甲狀腺手術(shù)切口所經(jīng)過(guò)的層次,①皮膚②淺筋膜③深筋膜淺層④舌骨下肌群⑤氣管前筋膜,（2）甲狀旁腺PARATHYROIDGLAND真假被膜之間，上甲狀旁腺位于甲狀腺側(cè)葉上、中份交界處，下甲狀旁腺位于甲狀腺側(cè)葉下1/3處。,毗鄰,,（3）氣管頸部,前面皮膚、淺筋膜、頸深筋膜淺層、胸骨上間隙及頸靜脈弓、舌骨下肌、氣管前筋膜、氣管前間隙、第24氣管軟骨前方有甲狀腺峽、甲狀腺最下動(dòng)脈、甲狀腺下靜脈、甲狀腺奇靜脈叢后面食管，兩者之間的氣管食管旁溝內(nèi)有喉返神經(jīng)兩側(cè)甲狀腺側(cè)葉及甲狀旁腺,氣管頸部有一定的移動(dòng)性，上段位置表淺，下段位置深。故常規(guī)氣管切開(kāi)術(shù)應(yīng)保持頭正中位，并盡量后仰。,氣管切開(kāi)經(jīng)過(guò)層次,①皮膚②淺筋膜③深筋膜淺層④胸骨上間隙⑤舌骨下肌群⑥氣管前筋膜,毗鄰,,前方氣管后方肌、脊柱后外側(cè)交感干（隔椎前筋膜）兩側(cè)甲狀腺、頸動(dòng)脈鞘,（4）食管頸部,第四節(jié)胸鎖乳突肌及頸根部,一、胸鎖乳突肌區(qū)1、頸袢ANSACERVICALIS由頸袢上、下根在第6頸椎平面匯合成袢。,頸袢上根由頸1前支構(gòu)成。頸袢下根由頸2、3前支經(jīng)頸叢發(fā)出下行構(gòu)成。,2、頸動(dòng)脈鞘CAROTIDSHEATH淺面肌、頸袢后面椎前筋膜、頸交感干、椎前肌內(nèi)側(cè)氣管、食管、喉返神經(jīng)、甲狀腺側(cè)葉,3、頸叢CERVICALPLEXUS,4、頸交感干SYMPATHETICTRUNK,二、頸根部（一）境界頸部和胸部之間的過(guò)渡區(qū)，以前斜角肌為標(biāo)志。（二）內(nèi)容胸膜頂及其毗鄰結(jié)構(gòu)胸膜上膜連于胸膜頂與第7頸椎橫突、第1胸椎體和第1肋頸之間的筋膜，起懸韌帶作用。,前方鎖骨下動(dòng)脈及分支、前斜角肌、膈神經(jīng)、迷走神經(jīng)、鎖骨下靜脈、左側(cè)有胸導(dǎo)管后方頸交感干外側(cè)中斜角肌、臂叢內(nèi)側(cè)氣管、食管、左側(cè)有胸導(dǎo)管,1胸膜頂毗鄰,2鎖骨下動(dòng)脈SUBCLAVIANARTERY分段以前斜角肌為界分為三段主要分支有①椎動(dòng)脈②胸廓內(nèi)動(dòng)脈③甲狀頸干甲狀腺下動(dòng)脈,3胸導(dǎo)管THORACICDUCT和右淋巴導(dǎo)管4鎖骨下靜脈,5迷走神經(jīng)VAGUSNERVE,6膈神經(jīng)PHRANICNERVE,7椎動(dòng)脈三角內(nèi)側(cè)界為頸長(zhǎng)肌外側(cè)緣外側(cè)界為前斜角肌內(nèi)側(cè)緣下界為鎖骨下動(dòng)脈第1段,內(nèi)容椎動(dòng)靜脈、甲狀腺下動(dòng)脈、頸交感干,哈爾濱醫(yī)科大學(xué),頸根部縱行結(jié)構(gòu)在前斜角肌的前內(nèi)側(cè)，為來(lái)源于頸、胸之間的結(jié)構(gòu)。,①頸內(nèi)靜脈②頸總動(dòng)脈③膈神經(jīng)④迷走神經(jīng)⑤頸交感干⑥胸膜頂⑦胸導(dǎo)管及右淋巴導(dǎo)管,頸根部橫行結(jié)構(gòu)在前斜角肌的前、后方和外側(cè)，主要是來(lái)源于頸、胸與上肢之間的結(jié)構(gòu)。,①鎖骨下動(dòng)脈及其分支②鎖骨下靜脈及其屬支③臂叢,第五節(jié)頸外側(cè)區(qū),,一、枕三角1、境界前界胸鎖乳突肌后緣后界斜方肌前緣下界肩胛舌骨肌下腹淺面頸深筋膜淺層深面頸深筋膜椎前層,2、內(nèi)容（1）副神經(jīng)ACCESSORYNERVE（2）頸叢和臂叢的分支,二、肩胛舌骨肌鎖骨三角（鎖骨上三角）1、境界胸鎖乳突肌后緣肩胛舌骨肌下腹鎖骨上緣中1/3,2、內(nèi)容（1）鎖骨下靜脈和靜脈角（2）鎖骨下動(dòng)脈肩胛上動(dòng)脈、頸橫動(dòng)脈、肩胛背動(dòng)脈,（3）臂叢BRACHIALPLEXUS臂叢從頸部斜角肌間隙經(jīng)鎖骨中點(diǎn)后方到腋窩，臨床上作臂叢阻滯麻醉常在鎖骨中點(diǎn)上方進(jìn)行。,鎖骨上部的分支胸長(zhǎng)神經(jīng)、肩胛上神經(jīng)、肩胛背神經(jīng),第六節(jié)頸部淋巴,1、頸上部淋巴結(jié)下頜下淋巴結(jié)頦下淋巴結(jié)腮腺淋巴結(jié),2頸前淋巴結(jié),,頸前淺淋巴結(jié)沿頸前靜脈排列頸前深淋巴結(jié)位于頸部器官前面或外側(cè)包括喉前結(jié)、甲狀腺結(jié)、氣管前結(jié)、氣管旁結(jié),3頸外側(cè)淋巴結(jié)（1）頸外側(cè)淺淋巴結(jié)沿頸外靜脈排列,（2）頸外側(cè)深淋巴結(jié)1）頸外側(cè)上深淋巴結(jié)頸內(nèi)靜脈二腹肌淋巴結(jié)（角淋巴結(jié)）,2）頸外側(cè)下深淋巴結(jié)位于頸內(nèi)靜脈和頸橫血管周?chē)Ｎ挥谧箢i根部斜角肌的淋巴結(jié)，稱為VIRCHOW淋巴結(jié)。,

簡(jiǎn)介：藥理教研室顧立,第二十六章抗高血壓藥（ANTIHYPERTENSIVEDRUGS）,WHO和我國(guó)高血壓治療指南規(guī)定1999,≥18歲成年人未經(jīng)使用抗高血壓藥物的情況下,收縮壓SBP高于或等于140MMHG187KPA和/或舒張壓DBP高于或等于90MMHG120KPA即為高血壓既往有高血壓史,目前正在使用抗高血壓藥物,現(xiàn)血壓雖未達(dá)到上述水平,也亦確診為高血壓,一高血壓概述,我國(guó)高血壓流行情況,WHO資料表明1HBP患病率3564歐美20日韓菲律賓810我國(guó)1951511197973919911126平均十年患病率上升到25,年齡差異城鄉(xiāng)差異,我國(guó)高血壓面臨嚴(yán)峻形勢(shì),我國(guó)每年至少新生原發(fā)性HBP300萬(wàn)總?cè)藬?shù)已超過(guò)一億患病率不斷上升,知曉率服藥率控制率26612128734619449,高血壓分類(lèi)（WHO/ISH）類(lèi)別收縮壓（MMHG）舒張壓（MMHG）理想血壓中效短效，但長(zhǎng)效價(jià)格昂貴,二氫吡啶類(lèi)降壓＞非二氫吡啶類(lèi)類(lèi)（VERAPAMIL、DILTIAZEM）二氫吡啶類(lèi)心率↑腎素↑細(xì)胞內(nèi)鈣增加→抑制腎素分泌,多數(shù)無(wú)水鈉潴留,【特點(diǎn)】,臨床應(yīng)用,各型高血壓。,⒈輕、中度高血壓VERAPAMIL、DILTIAZEM,重度高血壓二氫吡啶類(lèi)（擴(kuò)血管作用強(qiáng)肺循環(huán)阻力↓）,,2對(duì)心率偏慢的高血壓用二氫吡啶類(lèi)；對(duì)心率快、有快速型心律失常的，如無(wú)心功能障礙和傳導(dǎo)阻滯的高血壓可用地爾硫卓或維拉帕米3對(duì)合并腦血管病的高血壓多用尼莫地平。,4高血壓合并腎臟疾病/糖尿病,缺點(diǎn),面部潮紅、頭痛、心率加快、踝部水腫。心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯者、心力衰竭者不用鈣拮抗劑；不穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗塞時(shí)禁用二氫吡啶類(lèi)。,特點(diǎn)1作用快、強(qiáng)對(duì)正常血壓無(wú)降壓作用，對(duì)高血壓患者降壓較強(qiáng)。2伴P↑，CO↑，腎素↑常用其緩釋劑，以減少心率加快的副作用。3不影響糖，脂類(lèi)代謝,硝苯地平NIFEDIPINE,應(yīng)用1、輕、中、重度高血壓。2、尤其適用于高血壓合并心絞痛/腎病，糖尿病、哮喘、高血脂、惡性高血壓者。缺點(diǎn)眩暈、低血壓、心悸、踝部水腫等。,氨氯地平AMLODIPINE,特點(diǎn)1、降壓作用比硝苯地平緩和、維持平穩(wěn)而持久。2、選擇性舒張血管平滑肌,對(duì)心率、房室結(jié)傳導(dǎo)、心肌收縮力均無(wú)明顯影響,適用于高血壓治療,并能減輕或逆轉(zhuǎn)左室肥厚。3不良反應(yīng)有眩暈、頭痛、水腫。缺點(diǎn)作用緩慢,,三、Β受體阻斷藥常用藥物普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾,Β受體（外周）,,Β1受體Β2受體（突觸前膜）,,心臟Β1受體腎小球旁器Β1受體,,,,心輸出量↓,,,,腎素↓,,,,NA釋放↓,Β受體（中樞）,,,,外周交感活性↓,增加前列環(huán)素的合成,機(jī)制,①阻斷心肌Β1受體，CO減少，血壓降低。②阻斷腎小球旁細(xì)胞的Β1受體，腎素釋放減少。③阻斷突觸前膜Β2受體，NA釋放減少，外周交感神經(jīng)活性降低。④阻斷中樞Β1受體，從而外周交感神經(jīng)活性降低。⑤增加PG合成。,降壓特點(diǎn),1．中等效應(yīng),起效緩慢、降壓平穩(wěn)2．用量個(gè)體化3．長(zhǎng)期用藥可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚4．不致水鈉潴留，且降低腎素活性,無(wú)明顯耐受,【臨床應(yīng)用】,臨床應(yīng)用,在藥物代表中，選擇性受體阻斷藥美托洛爾、阿替洛爾的作用優(yōu)于普萘洛爾，它們?cè)诘蛣┝繒r(shí)主要作用于心臟，而對(duì)支氣管的影響小，對(duì)伴有阻塞性肺疾病的高血壓患者相對(duì)安全些。,注意長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用致尿酸升高、高血脂等。糖尿病、痛風(fēng)、高血脂不宜應(yīng)用,四、ACEI及AT1阻斷藥（一）ACEI常用藥物卡托普利（CAPTOPRIL）依那普利（ENALAPRIL）賴諾普利（LISINOPRIL）,,抗高血壓作用機(jī)制,1抑制循環(huán)中的RAAS活性初期減少ATⅡ的形成，改善血流動(dòng)力學(xué)。2抑制心血管局部組織RAAS的活性長(zhǎng)期作用減少局部組織的ATⅡ的形成，表現(xiàn)作用較持久，降低交感神經(jīng)對(duì)心血管系統(tǒng)的作用。3減少緩激肽的降解緩激肽降解減少,從而增加EDRF、NO釋放和前列腺素的合成。,降壓特點(diǎn)1降壓時(shí)不伴有心率加快,但有腎素↑。2長(zhǎng)期應(yīng)用，可改善胰島素抵抗,且不易引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝障礙。3防止和逆轉(zhuǎn)血管壁增厚和心肌增生肥大。4．保護(hù)腎臟。,應(yīng)用,①各型高血壓，尤其合并有糖尿病和胰島素抵抗、CHF、左室肥厚、急性心肌梗死及腎病的高血壓患者首選；②利尿劑、Β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或Α受體阻滯劑等用于頑固性高血壓。③對(duì)輕度腎功能不全的高血壓患者可改善腎功能，但嚴(yán)重腎功能不全時(shí)可使其加重。,缺點(diǎn),首劑低血壓，加重腎功能不全、高血鉀、血管神經(jīng)性水腫（24小時(shí)內(nèi)）和干咳等。妊娠和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、腎功能衰竭患者禁用。,血管緊張素Ⅱ受體AT1阻斷藥安全有效、耐受性好，有心、腦、腎保護(hù)作用AT1受體阻斷藥物有氯沙坦LOSARTAN厄貝沙坦IRBESARTAN纈沙坦VALSARTAN坎地沙坦CANDESARTAN,機(jī)制,心臟和血管中約80％的ATⅡ是通過(guò)非經(jīng)典旁道產(chǎn)生，ACEI對(duì)ATⅡ的抑制作用不完全，而ARB能完全阻斷ATⅡ，長(zhǎng)期使用能逆轉(zhuǎn)左室肥厚、血管增生，有心、腦、腎保護(hù)作用。,AT1阻斷藥的特點(diǎn),1選擇性阻斷AT1受體，作用強(qiáng)大2口服易吸收，與利尿劑有協(xié)同效應(yīng)。3不良反應(yīng)相較ACEI少，不引起咳嗽及血管神經(jīng)性水腫。,氯沙坦LOSARTAN【藥理作用】對(duì)AT1受體的選擇性大于AT2受體1000倍不引起腎小球?yàn)V過(guò)率降低甚至可升高，表現(xiàn)出更好的腎臟保護(hù)作用。劑量大時(shí)促進(jìn)尿酸排泄。適用于各型高血壓,六Α1受體阻斷藥P252,哌唑嗪（PRAZOSIN）、特拉唑嗪（TERAZOSIN）,【作用機(jī)制】,選擇性阻斷Α1受體→小A、V擴(kuò)張→血壓↓,①中等強(qiáng)度降壓效應(yīng)②降壓時(shí)不伴反射性心率↑（對(duì)Α2受體的作用弱）③不影響腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)率④長(zhǎng)期應(yīng)用不增高血漿腎素活性⑤長(zhǎng)期應(yīng)用對(duì)代謝無(wú)影響，并能改善脂質(zhì)代謝⑥松弛膀胱及尿道平滑肌，可減輕前列腺增生患者排尿困難的癥狀。,【作用特點(diǎn)】,1、各種病因、不同程度高血壓的初次治療，對(duì)嗜鉻細(xì)胞瘤引起的高血壓亦有作用2、高血壓伴動(dòng)脈粥樣硬化及腎功能不良者3、尤其適于有前列腺肥大的老年患者。,◆常有鼻塞、口干、嗜睡、頭痛、腹瀉等?！舨糠只颊叱霈F(xiàn)“首劑效應(yīng)”。◆臨床少單獨(dú)應(yīng)用（單獨(dú)長(zhǎng)期應(yīng)用易致水鈉潴留）◆長(zhǎng)期應(yīng)用亦可產(chǎn)生耐受性,【臨床應(yīng)用】,【不良反應(yīng)】,哌唑嗪PRAZOSIN人工合成藥。特點(diǎn)1、選擇性阻斷Α1受體，擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，降低外周阻力而降壓，降壓時(shí)不伴有心率加快；還能降低VLDL、LDL，增加HDL。2、降壓作用較強(qiáng)，快、久（維持10小時(shí)）。主要用于中度高血壓的治療，合并腎功能不全適用,與利尿藥/Β受體阻斷藥合用可增強(qiáng)療效。3、首次用藥時(shí)可出現(xiàn)‘首劑現(xiàn)象’表現(xiàn)體位性低血壓、暈厥、心悸、意識(shí)消失等。臨睡時(shí)服用或小劑量（05MG可避免。,特拉唑嗪TERAZOSIN能選擇性阻斷Α1受體。除降壓外，還能降低前列腺及膀胱出口平滑肌緊張度，改善排尿，可用于前列腺肥大/伴高血壓的患者。烏拉地爾URAPDIDIL新型Α1阻斷藥可選擇性阻斷中樞、血管上的Α1受體，降低中樞交感活性，外周阻力下降而降壓。適用于各型高血壓和急性左心衰竭的治療。,,第三節(jié)其它經(jīng)典抗高血壓藥1、中樞性降壓藥2、神經(jīng)節(jié)阻斷藥3、抗NA能神經(jīng)末梢藥4、擴(kuò)張血管藥,,一中樞性抗高血壓藥可樂(lè)定（CLONIDINE）I1R、Α2R莫索尼定I1R甲基多巴Α2R,第三節(jié)其它經(jīng)典抗高血壓藥,第三節(jié)其他經(jīng)典抗高血壓藥,一中樞性抗高血壓藥熟悉,中樞性抗高血壓藥,⑵降壓機(jī)制,①除激動(dòng)中樞?2受體外，還可激動(dòng)延腦腹外側(cè)吻部端的Ⅰ1咪唑啉受體，降低外周交感神經(jīng)張力而致血壓下降。②能促進(jìn)內(nèi)源性阿片肽的釋放，擴(kuò)張血管而降壓；且具有鎮(zhèn)痛作用。③還能激動(dòng)外周交感神經(jīng)突觸前膜的?2受體及其相鄰的咪唑啉受體，引起負(fù)反饋而減少神經(jīng)末梢對(duì)去甲腎上腺素的釋放。,降壓特點(diǎn)降壓作用中等偏強(qiáng)并有鎮(zhèn)靜及抑制胃腸運(yùn)動(dòng)和分泌作用兼有鎮(zhèn)痛作用，可被納洛酮所拮抗。,臨床應(yīng)用中度高血壓，尤適用于兼患潰瘍病的患者。嗎啡類(lèi)成癮者的戒毒藥,【不良反應(yīng)】1常見(jiàn)不良反應(yīng)為口干、嗜睡等2長(zhǎng)期應(yīng)用可引起鈉水潴留，宜合用利尿藥3血壓反跳性增高患者頭疼、惡心、嘔吐、面紅、失眠、出汗、震顫、心悸等。不宜用于高空作業(yè)者及駕駛員等,甲基多巴METHYLDOPA,作用相似可樂(lè)定，適用腎功能不良的高血壓患者。,莫索尼定（MOXONIDINE）第二代中樞性降壓藥。對(duì)咪唑啉Ⅰ1受體的選擇性高。能逆轉(zhuǎn)高血壓患者的心肌肥厚,作用時(shí)間長(zhǎng),無(wú)口干、嗜睡，消化道癥狀少見(jiàn)。治療輕、中度高血壓，每日用藥一次。,二、擴(kuò)張血管藥,直接舒張血管藥能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，糾正血壓上升所致的血流動(dòng)力學(xué)異常。但不抑制交感神經(jīng)活性，不引起直立性低血壓。常用藥物有肼屈嗪、硝普鈉等。,肼屈嗪HYDRALAZINE選擇性擴(kuò)張小動(dòng)脈的口服降壓藥，作用快、較強(qiáng)、短。適用于中度高血壓的聯(lián)合用藥治療。高劑量使用可引起全身性紅斑性狼瘡綜合征。硝普鈉SODIUMNITROPRUSSIDE為強(qiáng)、快、短效的動(dòng)靜脈擴(kuò)管藥。臨床主要用于靜脈點(diǎn)滴搶救高血壓危象及難治性心衰。使用時(shí)注意新鮮配制，避光使用。久用/過(guò)量引起氰化物中毒、甲減。,（三）神經(jīng)節(jié)阻斷藥,阻斷交感神經(jīng)節(jié)而發(fā)揮強(qiáng)而快的降壓作用。副作用多，現(xiàn)已少用。主要作用麻醉輔助藥控制性降壓。代表藥美加MECAMYLAMINE,五抗去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢藥,利血平（RESERPINE）作用耗竭腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)應(yīng)用輕、中度高血壓，因不良反應(yīng)多，現(xiàn)已少用。,第四節(jié)新型抗高血壓藥鉀通道開(kāi)放藥米諾地爾前列環(huán)素合成促進(jìn)藥沙克太寧腎素抑制藥依那克林、雷米克林5HT受體阻斷藥酮色林內(nèi)皮素受體阻斷藥波生坦,鉀通道開(kāi)放藥,是一類(lèi)新型的血管擴(kuò)張藥，其選擇性作用于血管平滑肌細(xì)胞膜上的ATP敏感性K通道，促進(jìn)K通道的開(kāi)放，K外流增加，導(dǎo)致細(xì)胞膜超極化；使細(xì)胞膜上電壓依賴性鈣通道難以激活，因而阻止了細(xì)胞外鈣內(nèi)流；并促進(jìn)內(nèi)鈣外流，使細(xì)胞內(nèi)鈣量降低，致使血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血壓降低。代表藥有吡那地爾、米諾地爾、二氮嗪等。,吡那地爾PINACIDIL為強(qiáng)效血管擴(kuò)張藥，臨床口服用于治療輕、中度高血壓，常與利尿藥、Α受體阻斷藥合用，可減輕水腫和心率加快等副作用，并提高抗高血壓的療效。米諾地爾MINOXIDIL為較強(qiáng)的小動(dòng)脈擴(kuò)管藥，口服吸收后在肝臟代謝活化后才能發(fā)揮作用。其不良反應(yīng)有水鈉潴留、心悸及多毛癥。米諾地爾致多毛癥，可治療脫發(fā)。,,（二）5HT2AR阻斷藥酮色林（KETANSERIN）降壓機(jī)制選擇性阻斷5HT2AR，對(duì)抗5HT誘發(fā)的血管收縮。并輕度阻斷Α1R、H1R。特點(diǎn)明顯↓腎血管阻力↓血壓波動(dòng)性調(diào)血脂，亦不影響糖代謝。無(wú)耐受性治療老年高血壓療效好。,返回,藥物治療的目標(biāo)現(xiàn)認(rèn)為高血壓病是一綜合征，包括高血壓，靶器官損害（尤其心、腦、腎及血管），血脂、血糖代謝異常，胰島素抵抗等，因此其治療不僅要有效地控制血壓，更要注意逆轉(zhuǎn)靶器官損害以減少并發(fā)癥，降低病死率。用藥目的①將血壓降至理想水平213KPA、老年患者24KPA應(yīng)治療。④無(wú)論何級(jí)高血壓，即使在藥物治療的同時(shí)，非藥物治療都是必要的。,七、高血壓治療新理念1、有效治療和終生治療將血壓控制在140/90MMHG；2、保護(hù)靶器官逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、腎小球硬化、小動(dòng)脈重構(gòu)等，以ACEI、ARB、氨氯地平為佳。3、平穩(wěn)降壓血壓波動(dòng)較大，將會(huì)引起心、腦、腎發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥，宜采用每日晨給藥法/長(zhǎng)效制劑。4、聯(lián)合用藥先單藥治療，若療效較好，但沒(méi)達(dá)降壓目標(biāo)，在良好耐受下，增加劑量，若某藥療效差/耐受性差,可換另一藥，單藥療效不佳時(shí),可考慮聯(lián)合用藥,目的是最大程度降壓并使不良反應(yīng)減少。5、個(gè)體化治療據(jù)病人的年齡、性別、種屬、病情程度、并發(fā)癥、合并癥等情況制定藥給藥方案，做到藥物個(gè)體化、劑量個(gè)體化。,,有關(guān)研究顯示,高血壓者收縮壓每降低1014MMHG，舒張壓每降低56MMHG，腦卒中↓2/5，冠心病↓1/6，人群中總的主要心血管事件↓1/3。,返回,聯(lián)合用藥根據(jù)高血壓程度選藥，一線降壓藥利尿藥Β受體阻斷藥ACEI、ARB鈣拮抗藥長(zhǎng)效優(yōu)于短效，降壓持續(xù)、平穩(wěn)可保護(hù)靶器官。,3、個(gè)體化治療依據(jù)患者年齡、性別、種族、病情程度、并發(fā)癥等制定治療方案。按照“療效最好，不良反應(yīng)最少”的原則，選擇最佳藥物和劑量。,據(jù)病情程度選藥,藥物個(gè)體化,劑量個(gè)體化宜小量開(kāi)始用藥，達(dá)滿意療效后維持。,個(gè)體化,據(jù)合并癥選藥,,,,輕度非藥物治療利尿藥/ΒR阻斷劑/鈣拮抗劑/ACEI中度二聯(lián)利尿藥ΒR阻斷劑/鈣拮抗劑/ACEI三聯(lián)二聯(lián)基礎(chǔ)上可樂(lè)定/哌唑嗪/肼屈嗪重度二聯(lián)基礎(chǔ)上胍乙啶/米諾地爾,,頑固性高血壓ACEI利尿劑/Β受體阻滯劑/鈣拮抗劑/Α受體阻滯劑高血壓危象的治療血壓驟然升高，并發(fā)高血壓腦病，惡心、嘔吐、抽搐、大汗淋漓、血壓高達(dá)319/137KPA以上,合并急性左心衰、肺水腫、急性腎功衰等。硝普鈉05ΜG/KG/MIN逐漸增至15ΜG/KG/MIN，在4小時(shí)左右降至20213/12133KPA,然后下調(diào)至維持量，待血壓穩(wěn)定后,改為POACEI利尿劑。使用硝普鈉優(yōu)點(diǎn)是可隨時(shí)調(diào)整劑量，IV應(yīng)避光用藥不應(yīng)24小時(shí),以免氰化物中毒也可用二氮嗪/拉貝洛爾，二氮嗪50MG/拉貝洛爾1020MG，每１５分鐘推１次,待血壓穩(wěn)定后,改為POACEI利尿劑。,,1、年齡青年高血壓（60歲）對(duì)鈣拮抗劑、利尿劑反應(yīng)良好，使用利尿劑時(shí)注意補(bǔ)鉀，避免使用哌唑嗪等強(qiáng)效降壓藥，以免引起體位性低血壓。2、合并冠心病、心絞痛優(yōu)選鈣拮抗劑、Β受體阻滯劑；ACEI可預(yù)防AMI的再次發(fā)生。3、并發(fā)心衰/心臟肥大利尿劑ACEI/ARB，若有心力衰竭癥狀再聯(lián)合使用Β受體阻滯劑強(qiáng)心苷。4、并發(fā)腎功不全ACEI、ARB，用藥初期有一過(guò)性腎功不全加重，多數(shù)可恢復(fù)并耐受，對(duì)不能耐受者換用Α甲基多巴、利尿劑、哌唑嗪等。5、合并消化性潰瘍可樂(lè)定。,據(jù)合并癥選藥,6、合并痛風(fēng)、糖尿病、高血脂A1受體阻滯劑、鈣拮抗劑、ACEI。不宜用利尿劑。7、合并心律失常心率快選Β受體阻滯劑、維拉帕米；心率慢肼屈嗪、A1受體阻滯劑、ACEI、硝苯地平8、合并支哮不宜用普萘洛爾，可選鈣拮抗劑。,,高血壓藥物應(yīng)用注意,一、以自我感覺(jué)來(lái)估計(jì)血壓的高低。易延誤治療。正確的做法是定期主動(dòng)測(cè)量血壓，每周至少測(cè)量?jī)纱?。二、治療?yīng)持之以恒，切忌血壓一降，立即停藥。血壓較大幅度的波動(dòng)，將會(huì)引起心、腦、腎發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥，如腦溢血等。正確的服藥方法是服藥后血壓下降，后采用維持量，繼續(xù)服藥。三、不宜再采用傳統(tǒng)的服藥方法。高血壓病患者的血壓在清晨醒后變化最大，中午過(guò)后，血壓會(huì)自行下降。這種血壓變化規(guī)律致使患者容易在早晨和夜間發(fā)生腦中風(fēng)。傳統(tǒng)的每日3次的服藥方法沒(méi)有考慮患者的血壓變化規(guī)律，結(jié)果使清晨時(shí)的血壓控制不理想，而下午和夜間常使血壓偏低，新的服藥方法每天清晨醒后1次性服藥。,四、降壓不宜過(guò)快過(guò)低。血壓降得過(guò)快或過(guò)低會(huì)使病人感到頭暈、乏力，還可誘發(fā)腦血栓形成等嚴(yán)重后果。五、不根據(jù)具體情況，一味追求血壓達(dá)到正常水平。正確的做法是根據(jù)病人的年齡、臟器的功能情況，將血壓降到適當(dāng)?shù)乃?，特別是老年人，不可過(guò)度降低血壓。六單純依賴降壓藥，不做綜合性的治療。正確的做法是除選擇適當(dāng)?shù)乃幬锿?，還要注意勞逸結(jié)合，飲食宜少鹽，適當(dāng)參加文體活動(dòng)，避免情緒激動(dòng)，保證充足睡眠，肥胖者應(yīng)減輕體重等。七、不輕易更換方案，實(shí)需更換，不能突然停藥，應(yīng)逐漸減量，尤其是Β受體阻滯劑。,本章節(jié)重點(diǎn)內(nèi)容1掌握臨床一線抗高血壓的藥物分類(lèi)，代表藥物的降壓機(jī)制、特點(diǎn)、臨床應(yīng)用、禁忌及臨床評(píng)價(jià)。2熟悉可樂(lè)定的特點(diǎn)及不良反應(yīng),瀘醫(yī)老校區(qū),

簡(jiǎn)介：1核醫(yī)學(xué)核醫(yī)學(xué)是一門(mén)研究核素和核射線在醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用及其理論的學(xué)科，即應(yīng)用放射性核素及其標(biāo)記化合物或生物制品進(jìn)行疾病診治和生物醫(yī)學(xué)研究。在反映臟器或組織的血流、受體密度和活性、代謝、功能變化方面有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。核醫(yī)學(xué)的特點(diǎn)核醫(yī)學(xué)的特點(diǎn)1、安全、無(wú)創(chuàng)2、分子功能現(xiàn)象3、超敏感和特異性強(qiáng)4、定量分析5、同時(shí)提供形態(tài)解剖和功能代謝信息。核素核素質(zhì)子數(shù)和中子數(shù)均相同，并處于同一能量狀態(tài)的原子同位素同位素具有同樣的原子序數(shù)（質(zhì)子數(shù)相同，即它們?cè)谠刂芷诒碇姓紦?jù)相同的位置），但中子數(shù)不同（即質(zhì)量數(shù)不同）的核素，互為同位素放射性核素放射性核素原子核不穩(wěn)定，它能自發(fā)放射出一種或幾種核射線，由一種核素衰變?yōu)榱硪环N核素者核衰變核衰變放射性核素自發(fā)的放射出一種或一種以上的射線并轉(zhuǎn)化為另一種核素的過(guò)程物理半衰期物理半衰期放射性核素因物理衰變減少至原來(lái)的一半所需的時(shí)間生物半排期生物半排期是生物體內(nèi)的放射性核素因生物代謝的作用，使其減少至原來(lái)的一半所需的時(shí)間有效半減期的概念有效半減期的概念指生物體內(nèi)的放射性核素因物理衰變和生物代謝的共同作用，使其減少至原來(lái)的一半所需的時(shí)間放射性活度放射性活度單位時(shí)間內(nèi)衰變的原子數(shù)量等于原子核衰變常數(shù)與其核數(shù)目之乘積。核醫(yī)學(xué)中反映放射性強(qiáng)弱的常用物理量。國(guó)際單位貝克勒爾（BQ）舊單位是居里（CI）1CI371010BQ。分子功能影像分子功能影像核醫(yī)學(xué)功能代謝顯像是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)影像的重要組成內(nèi)容之一，其顯像原理與X線、B超、計(jì)算機(jī)體層攝影（CT）和核磁共振（MR）等檢查截然不同，它通過(guò)探測(cè)接收并記錄引入體內(nèi)靶組織或器官的放射性示蹤物發(fā)射的Γ射線，并以影像的方式顯示出來(lái)，這不僅可以顯示臟器或病變的位置、形態(tài)、大小等解剖學(xué)結(jié)構(gòu)，更重要的是可以同時(shí)提供有關(guān)臟器和病變的血流、功能、代謝甚至是分子水平的化學(xué)信息，有助于疾病的早期診斷。單光子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層儀SPECT和正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層儀（PET）锝99M（99MTC）特點(diǎn)）特點(diǎn)核性能優(yōu)良，為純?chǔ)９庾影l(fā)射體，能量140KEV，T12為602H，99MTC是現(xiàn)象檢查中最常用的放射性核素。氟18F脫氧葡萄糖（脫氧葡萄糖（18FFDG）是目前臨床應(yīng)用最為廣泛的正電子放射性正電子放射性藥物。131I是治療甲狀腺疾病最常用的放射性藥物放射核素發(fā)生器放射核素發(fā)生器是從長(zhǎng)半衰期的核素（稱為母體）中分離短半衰期的核素（稱為子體）的裝置。醫(yī)用核素活度計(jì)醫(yī)用核素活度計(jì)需要精確計(jì)量，是核醫(yī)學(xué)科唯一的國(guó)家強(qiáng)制檢定的儀器。是用于測(cè)量放射性藥物或試劑所含放射性活度的一種專(zhuān)用放射性計(jì)量?jī)x器。放射性核素顯像原理放射性核素顯像原理是利用放射性核素示蹤技術(shù)在活體內(nèi)實(shí)現(xiàn)正常和病變組織顯像的核醫(yī)學(xué)檢查法。放射性核素或其標(biāo)記化合物與天然元素或其化合物一樣，引入體內(nèi)后根據(jù)其化學(xué)特性有其一定的生物學(xué)行為，它們選擇性地聚集在特定臟器、組織或受檢病變部位中的主要機(jī)制為1、細(xì)胞選擇性攝取2、特意形結(jié)合3、化學(xué)吸附4、微血管栓塞5、簡(jiǎn)單在某一生物區(qū)通過(guò)和積存等。由于放射性核素發(fā)射能穿透組織的核射線，用顯像儀器能很容易在體外探測(cè)到它在體內(nèi)的動(dòng)態(tài)變化及分布情況，并以影像方式顯示臟器、組織或病變的形態(tài)、位置、大小及功能情況，還可用計(jì)算機(jī)對(duì)其進(jìn)行定量分析，對(duì)臟器的功能、代謝情況及某些受體功能狀況做出判斷，從而對(duì)疾病進(jìn)行診斷。放射性核素顯像類(lèi)型放射性核素顯像類(lèi)型1平面與斷層顯像2靜態(tài)與動(dòng)態(tài)顯像3局部與全身顯像4陽(yáng)性與陰性顯像5靜息與負(fù)荷顯像6早期與延遲顯像（2H）7單光子（是臨床上最常用的顯像方法）與正電子顯像平面顯像平面顯像是將Γ照相機(jī)的探頭置于體表一定位置，采集臟器發(fā)射性分布而獲得的3主動(dòng)收縮舒張功能，是心肌梗塞室壁瘤形成的特征。心肌灌注顯像的原理心肌灌注顯像的原理原理和方法201TL或99MTCMIBI靜脈注射后能被心肌細(xì)胞攝取使心肌顯像。心肌細(xì)胞聚集的放射性多少與該部位冠狀動(dòng)脈灌注血流量正相關(guān)，稱作心肌灌注顯像。靜息狀態(tài)下陽(yáng)性率不高，介入試驗(yàn)藥物（潘生丁最常用）或運(yùn)動(dòng)負(fù)荷可提高陽(yáng)性率。心臟負(fù)荷試驗(yàn)一般分為運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)和藥物負(fù)荷試驗(yàn)，藥物為腺苷和雙嘧達(dá)莫（潘生?。?，是冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張劑常用顯像劑及顯像特點(diǎn)常用顯像劑及顯像特點(diǎn)目前常用的SPECT顯像劑有201TL（顯像特點(diǎn)再分布）和99MTC甲氧基異丁基腈（99MTCMIBI）（特點(diǎn)與心肌血流量成正相關(guān)）影像分析影像分析1、平面影像（不常用）2、斷層影像；計(jì)算機(jī)沿心臟長(zhǎng)軸重建短軸（SA）、水平長(zhǎng)軸（HLA）、垂直長(zhǎng)軸（VLA）斷層影像?？煞从承募「鞑课坏难鞴嘧⑶闆r，有定位也可定量分析。3、靶心圖（是臨床應(yīng)用最廣泛的心肌斷層圖像的定量分析方法）4、異常類(lèi)型及臨床意義冠心病診斷、療效評(píng)價(jià)、預(yù)后判斷一般將室壁運(yùn)動(dòng)室壁運(yùn)動(dòng)四種類(lèi)型分為正常、運(yùn)動(dòng)低下、無(wú)運(yùn)動(dòng)、和反向運(yùn)動(dòng)（矛盾運(yùn)動(dòng)）心肌灌注斷層心肌灌注斷層左心室短軸斷層（環(huán)形圖，顯示左室各壁及心尖），垂直長(zhǎng)軸斷層（馬蹄形，顯示左室前壁、下壁、后壁和心尖），水平長(zhǎng)軸斷層（馬蹄形，顯示室間隔、側(cè)壁和心尖）灌注缺損分類(lèi)灌注缺損分類(lèi)（1）可逆性缺損負(fù)荷顯像出現(xiàn)的灌注缺損于靜息顯像基本恢復(fù)，一般代表負(fù)荷誘發(fā)的心肌缺血（2）固定性灌注缺損或不可逆灌注缺損是指靜息和負(fù)荷顯像比較，灌注缺損在部位、面積和程度上無(wú)變化，一般是MI的表現(xiàn)，尤其是程度嚴(yán)重的固定性缺損臨床應(yīng)用（冠心病重點(diǎn)要求）冠心病的療效，診斷，預(yù)后診斷心肌代謝顯像的基本原理心肌代謝顯像的基本原理在不同的生理情況下，心肌組織會(huì)選擇不同的代謝底物以滿足能量需要，葡萄糖是心肌重要的能量來(lái)源之一。18FFDG是葡萄糖的類(lèi)似物，進(jìn)入心肌細(xì)胞的最初過(guò)程與葡萄糖相似，但當(dāng)18FFDG被代謝為6PFDG后，由于不能近一步的氧化分解而滯留在心肌細(xì)胞內(nèi)。因此心肌細(xì)胞對(duì)18FFDG的攝取能夠反映心肌對(duì)葡萄糖的攝取情況臨床價(jià)值臨床價(jià)值冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”冠脈造影，評(píng)價(jià)存活心肌的“金標(biāo)準(zhǔn)”FFDG心肌顯像，評(píng)價(jià)心肌梗死的“金標(biāo)準(zhǔn)”磁共振急性心肌梗塞灶顯像急性心肌梗塞灶顯像發(fā)病兩周內(nèi)呈陽(yáng)性影像。用于鑒別急性和陳舊性心肌梗塞灶鑒別急性和陳舊性心肌梗塞灶。顯像劑為99MTCPYP腫瘤的幾種陽(yáng)性顯像劑腫瘤的幾種陽(yáng)性顯像劑67GA、201TI、99MTCMIBI、99MTCVDMSA18FFDG是迄今為止唯一在國(guó)內(nèi)外獲得藥政管理機(jī)構(gòu)批準(zhǔn)在臨床常規(guī)應(yīng)用的腫瘤代謝腫瘤代謝顯像放射性藥物顯像放射性藥物18F氟脫氧葡萄糖18FFDG為葡萄糖代謝葡萄糖代謝示蹤劑示蹤劑微型（動(dòng)物）微型（動(dòng)物）PET，應(yīng)用于研究，應(yīng)用于研究臨床應(yīng)用臨床應(yīng)用良惡性病變的鑒別惡性腫瘤分期與治療后再分期；探查腫瘤原發(fā)病灶；放、化療的療效早期評(píng)價(jià)和監(jiān)測(cè)；腫瘤放療后或手術(shù)后復(fù)發(fā)與瘢痕組織的鑒別；療效隨訪與腫瘤復(fù)發(fā)的診斷；根據(jù)代謝影像顯示代謝活性區(qū)域輔助實(shí)體腫瘤放療時(shí)腫瘤靶區(qū)的勾畫(huà)；預(yù)后判斷內(nèi)分泌系統(tǒng)的核醫(yī)學(xué)檢查方法內(nèi)分泌系統(tǒng)的核醫(yī)學(xué)檢查方法核醫(yī)學(xué)功能測(cè)定和顯像等方法甲狀腺攝131I率的判斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床意義（甲亢、亞甲炎）甲狀腺攝131I率（甲狀腺計(jì)數(shù)率本底計(jì)數(shù)率）標(biāo)準(zhǔn)源計(jì)數(shù)率本底計(jì)數(shù)率100％；甲狀腺攝131I試驗(yàn)原理甲狀腺的主要功能是合成、儲(chǔ)存和分泌甲狀腺激素。合成的主要原料之一是碘；參考值2H1032；24H2560；24H達(dá)到高峰。（各地標(biāo)準(zhǔn)不同）；甲亢臨床意義攝131I率增高，高峰前移。2H與24H攝131I比值大于08，診斷率90以上。亞甲炎臨床意義又稱亞急性甲狀腺炎，急性、亞急性甲狀腺炎早期降低，恢復(fù)期正?；蛟龈摺＜谞钕俟δ艿捏w外測(cè)定可核素的方法，可用于孕婦。甲狀腺相關(guān)激素測(cè)定主要是

簡(jiǎn)介：一、人參,第二節(jié)常用保健中藥,,,,,性味功能主治,別名白參、紅參、糖參、參須。處方名吉林參、野山參、紅參、生曬參、高麗參、別直參、石柱參。性味甘、微苦、微溫。歸經(jīng)入脾、肺、心經(jīng)。功能大補(bǔ)元?dú)?、?fù)脈固脫、補(bǔ)脾益氣、生津安神。主治用于元?dú)馓撊酰瑲庋蛔?，精神倦怠，食少無(wú)力，勞傷咳嗽，驚悸健忘，津傷口干，大汗厥脫。,人參,現(xiàn)代研究,主要成分人參皂甙等。人參皂甙類(lèi)原人參二醇及三醇、齊墩果酸等共30種揮發(fā)油類(lèi)40余種含氮成分膽堿、三磷酸腺苷、多肽，19種氨基酸其他多種維生素、酶、黃酮、多糖、微量元素鋅銅錳鈷鍺等20余種,√,人參,抗衰老作用提高組織細(xì)胞SOD活性，清除自由基，減少脂褐素沉積。對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)作用抗疲勞，改善學(xué)習(xí)記憶，安定鎮(zhèn)靜，松弛肌肉，抗應(yīng)激，抗休克損傷，提高耐缺氧、耐寒、耐高溫、抗驚厥，促進(jìn)大腦蛋白合成、腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)因子增加，神經(jīng)纖維生長(zhǎng)改善心血管功能保護(hù)心臟，阻滯鈣通道清除自由基，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，抗血栓形成和抗動(dòng)脈粥樣硬化，增加冠脈流量，改善心肌營(yíng)養(yǎng)。,現(xiàn)代研究,人參,,SOD（超氧化物歧化酶）是一種源于生命體的活性物質(zhì)，能消除生物體在新陳代謝過(guò)程中產(chǎn)生的有害物質(zhì)。對(duì)人體不斷地補(bǔ)充SOD具有抗衰老的特殊效果。自由基機(jī)體氧化反應(yīng)中產(chǎn)生的有害化合物，具有強(qiáng)氧化性，可損害機(jī)體的組織和細(xì)胞，進(jìn)而引起慢性疾病及衰老效應(yīng)。,對(duì)呼吸系統(tǒng)的作用提高肺組織的SOD活性，減少肺泡上皮細(xì)胞的變性對(duì)消化系統(tǒng)的作用增強(qiáng)消化吸收功能，保肝、減輕肝硬變對(duì)造血系統(tǒng)作用刺激骨髓造血干細(xì)胞功能增加RBC、HB、對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)作用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物精子數(shù)量增加，活動(dòng)能力增強(qiáng),現(xiàn)代研究,人參,抗腫瘤作用抑制腫瘤細(xì)胞增值和轉(zhuǎn)移，促進(jìn)殺傷細(xì)胞殺瘤，誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡。減少抗瘤藥物毒性增強(qiáng)免疫功能調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能，增加T細(xì)胞內(nèi)CAMP含量增強(qiáng)抗感染能力緩解嗎啡成癮的戒斷癥狀解毒、抗炎、降糖、抗菌、抗病毒作用,現(xiàn)代研究,人參,應(yīng)用,（三）應(yīng)用1．治療廣泛應(yīng)用于阿爾茨海默病，血管性癡呆，神經(jīng)衰弱，糖尿病，冠心病，心律不齊，病竇綜合征，病毒性心肌炎，慢性肝炎，肝硬化，支氣管哮喘，惡性腫瘤等，均可辨證配方應(yīng)用。2．保健主要用于虛人，常用參片、人參精、人參袋泡茶等。,人參,應(yīng)用,3急慢性肝炎能降酶、護(hù)肝，提高免疫功能，改善白球蛋白比例，改善食欲4代謝病治糖尿病5支氣管哮喘6惡性腫瘤7貧血8抗衰保健方劑（如青春寶、清宮壽桃丸、雙寶素、春回、壽而康等）中均含有人參。,人參,用法用量,保健用15～3G，參糖或參片含、嚼服，每周休息1～2天，連服數(shù)月或數(shù)十日治病用常隔水燉，3～6G，每日1劑救急用20～30G，加五味子9G，麥冬15G，水煎服（或亡陽(yáng)虛脫人參15～20G，或加熟附子；休克人參9～12G，水煎服）藥膳紅參須3～6G，熬瘦肉湯，或加枸杞子，白木耳,人參,食用方法,燉服將人參切成2MM薄片，放入瓷碗內(nèi)，加滿水，封密碗口，放置于鍋內(nèi)蒸燉45小時(shí)即可服用。嚼食以23片人參含于口中細(xì)嚼，生津提神，甘涼可口，是最簡(jiǎn)單服用方法。磨粉將人參磨成細(xì)粉，每天吞服，用量視個(gè)人體質(zhì)而定，一般每次115克。,人參,,沖茶將人參切成薄片，放在碗內(nèi)或杯中，用開(kāi)水沖泡，悶蓋5分后即可服用。泡酒將整根人參可切成薄片裝入瓶?jī)?nèi)用5060度的白酒浸泡，每日斟情服用。燉煮食品人參在食用時(shí)常常伴有一定的苦味，如果將人參和瘦肉、小雞、魚(yú)等一起烹燉，可消除苦味，滋補(bǔ)強(qiáng)身,長(zhǎng)期過(guò)量服用可能引起如失眠、易激動(dòng)、腹脹、食欲減退、神經(jīng)衰弱、皮疹、瘙癢、頭痛、眩暈、體溫升高甚至出血（出血為人參急性中毒的特征）。一般宜燉服或研末吞服。無(wú)虛體實(shí)，實(shí)證熱證者不用。人參反黎蘆、畏五靈脂，惡皂莢，服人參不宜喝茶，吃蘿卜。,使用注意,人參,不宜同用的西藥不宜與普魯苯辛、阿托品、苯丙酸諾龍并用，否則可能導(dǎo)致聲音嘶啞，咽喉干燥等現(xiàn)象。不宜與西藥強(qiáng)心甙類(lèi)為伍，以免引起強(qiáng)心甙中毒。人參可提高興奮性，降低麻醉藥的作用時(shí)間，故不宜與普魯卡因、奴夫卡因乙醍、氯仿等麻醉劑同用。,使用注意,人參,,不適當(dāng)服用人參致腹部悶脹，沒(méi)有食欲時(shí)，可以趕快用萊菔子即羅卜子煎服即可解，或配服陳皮、砂仁等理氣藥。如果服參后覺(jué)得太熱、助火、頭昏，可配生地、天冬等涼性藥服用。,二、西洋參,西洋參,西洋參為五加科西洋參的干燥根?！緞e名】西洋人參、美洲人參、花旗參、洋參、西參、廣東人參原產(chǎn)于北美；我國(guó)亦有栽培。醫(yī)學(xué)衷中參西錄指出“西洋參性涼而補(bǔ)，凡欲用人參而不受人參之溫補(bǔ)者，皆可以此代之?！睏l勻、質(zhì)硬、體輕、表面橫紋密，氣香味濃為上。,西洋參,西洋參,西洋參,,西洋參,性味功能主治,性味歸經(jīng)性涼，味甘微苦。入心、肺、腎三經(jīng)。功能生津止渴，益氣降火，提神醒脾，補(bǔ)肺清虛熱。主治臨床上西洋參用為滋補(bǔ)藥，適用于熱證，凡有高熱以致氣津兩傷（表現(xiàn)為體力不足和失水），尤其是小兒高熱煩渴，泄瀉脫水，可給以本品，再配伍以清熱藥。亦用于陰虛內(nèi)熱的中老年患者，對(duì)中氣不足、肺虛咳嗽、頭暈心悸、潮熱盜汗、口咽干燥等癥狀均有改善作用。,西洋參,（二）現(xiàn)代研究,含人參皂甙、西洋參甙、偽人參皂甙、揮發(fā)油、樹(shù)脂等。主要藥理作用有1．提高抗應(yīng)激能力抗疲勞，抗缺氧。2．抗衰老作用清除自由基，抗氧化，提高免疫功能。3．鎮(zhèn)靜作用抑制大腦過(guò)度興奮。,西洋參,臨床應(yīng)用,1年老體虛、病后體虛、熱病體虛、津液不足、過(guò)度疲勞、精力衰退。2肺結(jié)核。3高血壓病、糖尿病、高脂血癥。4疲勞綜合癥。用法參粉、參片，代茶飲，2～6G。【用法用量】?jī)?nèi)服煎湯另煎和服，08～2錢(qián)。【用藥忌宜】中陽(yáng)衰微，胃有寒濕者忌服,西洋參,人參與西洋參的區(qū)別,西洋參性味苦、甘、涼，歸經(jīng)于肺、胃二經(jīng)，主要功效是生津止渴、益氣降火，提神醒脾，補(bǔ)肺清陰熱。一般用于治療產(chǎn)后及老年體虛，陰虛火旺，喘咳痰血，熱病氣陰兩傷，煩倦口渴，津液不足，口干舌燥、腸熱便血等癥。人參性味甘，微苦、微溫，歸經(jīng)于脾、肺二經(jīng)，主要功效大補(bǔ)元?dú)?、?fù)脈固脫，補(bǔ)脾益氣，生津安神。用于治療氣虛欲脫，脾氣不足，肺氣虧虛、津傷口渴，心神不定，失眠多夢(mèng)，驚悸健忘，氣虛及陽(yáng)痿等癥。,三、絞股藍(lán),中藥與營(yíng)養(yǎng),為葫蘆科植物絞股藍(lán)的干燥全草。首載于明代救荒本草（1406年），是作為救荒用的可食植物，有文有圖。上世紀(jì)下半葉，日本人發(fā)現(xiàn)它含有多種類(lèi)似人參皂甙結(jié)構(gòu)的成分，而被重視。1983年廣東開(kāi)始栽培，應(yīng)用于保健食品。以質(zhì)地干凈、新鮮、葉片比較完整、色綠者為佳。,三、絞股藍(lán),中藥與營(yíng)養(yǎng),絞股藍(lán),,絞股藍(lán),性味功能主治,性味性涼，味微苦。功能輕身益氣，扶正抗衰。主治用于病后、產(chǎn)后、老年體虛，精神不振，慢性咳嗽等癥。,絞股藍(lán),現(xiàn)代研究,活性成分為人參皂甙、絞股藍(lán)皂甙。藥理作用1．抗衰老作用清除自由基，增強(qiáng)SOD活性。2．降血脂作用顯著降低血中膽固醇、甘油三脂、降低低密度脂蛋白，改善血黏度，抑制血小板聚集和血栓形成，減輕動(dòng)脈粥樣硬化。3．保護(hù)心、腦、肝臟減少心肌缺血、腦缺血及肝臟化學(xué)毒物的損傷。,絞股藍(lán),現(xiàn)代研究,4．提高與調(diào)節(jié)抗應(yīng)激能力能增加耐疲勞、耐高溫、耐低溫能力。5．提高與調(diào)節(jié)免疫功能絞股藍(lán)能誘生干擾素，提高NK細(xì)胞的殺傷能力，改善細(xì)胞與體液免疫功能。6．抗腫瘤作用對(duì)多種腫瘤有抑制作用，與阿霉素、5氟尿嘧啶合用，可以增效，并減輕其抑制骨髓生成的副作用。7．其他作用尚有抗?jié)?、?zhèn)靜安神等作用。,絞股藍(lán),應(yīng)用,1．治療用于高脂血癥，高血壓病，冠心病，高原反應(yīng)，多種腫瘤，前列腺良性增生癥，白細(xì)胞減少癥，慢性萎縮性胃炎，慢性支氣管炎等。常用絞股藍(lán)總苷片，每次40MG，2～3次/日?？诜好?0MG，2～3次/日。2．保健常用絞股藍(lán)袋泡茶。此外，尚有絞股藍(lán)總皂苷片。絞股藍(lán)，我國(guó)分布廣泛，且有栽培，資源充足。,絞股藍(lán),四、黨參,來(lái)源為桔梗科植物黨參的根。,中藥與營(yíng)養(yǎng),黨參,黨參的種類(lèi),東黨（產(chǎn)東北）西黨（產(chǎn)陜甘）有獅子盤(pán)頭潞黨（產(chǎn)山西）川黨（產(chǎn)川楚）以根條肥大，粗實(shí)，皮緊，橫紋多，味甜，氣香為佳。,黨參,性味功能主治,性味平甘功能補(bǔ)中益氣，養(yǎng)血生津。主治脾肺虛弱，氣血兩虧，體倦無(wú)力，食少便溏，氣虛喘咳，心悸氣短，中氣下陷。,黨參,主要成分,皂甙、生物堿、甾醇、氨基酸、揮發(fā)油、糖類(lèi)、維生素等多種成分。微量元素如鋅、銅、錳、硒、鐵等。,黨參,現(xiàn)代研究,1．對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用能鎮(zhèn)靜、抗驚厥、增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶功能。2．抗應(yīng)激能力能提高耐高溫、耐低溫、耐缺氧、耐輻射、抗疲勞能力。3．調(diào)節(jié)免疫功能黨參多糖能提高吞噬細(xì)胞的吞噬功能。4．對(duì)消化系統(tǒng)的作用黨參有抗?jié)冏饔茫芴岣呶刚衬そY(jié)合粘液含量，增強(qiáng)胃粘膜的屏障能力，調(diào)整腸管運(yùn)動(dòng)。,黨參,,5．對(duì)血液系統(tǒng)作用能增加紅細(xì)胞、血紅蛋白、白細(xì)胞數(shù)量，改善貧血狀態(tài)，能抑制血小板聚集、增加血小板內(nèi)環(huán)核苷酸的含量。6．對(duì)心血管系統(tǒng)作用黨參能增加腦及其它內(nèi)臟血流量，保護(hù)急性心肌缺血，對(duì)失血性休克有明顯升壓作用。7．其他對(duì)胰島素所致低血糖，有升血糖作用；此外黨參還有一定的抗菌作用。,臨床應(yīng)用,1．治療黨參常用于慢性胃炎、潰瘍病，氣虛下陷的胃下垂，胃粘膜脫垂，腎下垂，脫肛，冠心病，高脂血癥，低血壓等癥；放化療所致的造血功能障礙，再生障礙性貧血，缺鐵性貧血，功能性子宮出血，預(yù)防急性高原反應(yīng)等。2．保健老人、病后、產(chǎn)后體虛，放化療后恢復(fù)體力，貧血，可用黨參桂圓豬骨湯黨參30G，龍眼肉15G，豬脊骨250G。參麥大棗膏黨參30G，五味子12G，麥冬15G，大棗50G，以蜂蜜適量熬膏，每服20～30毫升。亦可用于神經(jīng)衰弱、氣血不足。,黨參,五、黃芪,黃芪為豆科多年生草本植物黃芪的根。,黃芪,歷史記載,本草經(jīng)上品；李時(shí)珍稱“補(bǔ)藥之長(zhǎng)”；張?jiān)刂^“補(bǔ)諸虛不足，益元?dú)?，壯脾胃，去肌熱，排膿止痛，活血生血，為醫(yī)家圣藥”。,黃芪,黃芪的種類(lèi),白皮芪蒙古黃芪、原生芪黑皮芪膜莢黃芪、關(guān)芪紅皮芪陜甘寧川產(chǎn)以皮緊肉松、金盞銀盤(pán)、菊花心、粉性足、氣清香、葛涼味、根條粗長(zhǎng)者為上品,黃芪,植物黃芪,藥用黃芪,黃芪,性味功能主治,別名百木、黃耆、北芪、黃七、口芪、綿芪。處方名黃芪、綿黃芪、生黃芪、炙黃芪、西黃芪。性味甘、微溫。歸經(jīng)入脾、肺經(jīng)。功能補(bǔ)氣固表，利尿消腫，托毒排膿，斂瘡生肌。主治氣虛乏力，食少便溏，中氣下陷，崩漏便血，氣虛自汗，水腫，痤瘡。用法用量常用9～15G，大劑30～50G。,黃芪,主要成分,皂甙類(lèi)大豆甙、黃芪甙多糖類(lèi)黃酮類(lèi)氨基酸類(lèi)21種微量元素如鋅、錳、銅等,黃芪,現(xiàn)代研究,1．免疫調(diào)節(jié)功能2．調(diào)整代謝功能3．對(duì)心血管系統(tǒng)作用黃芪能降低血壓，保護(hù)受病毒損害的心肌細(xì)胞；改善腦血液循環(huán)，增加腦血流。4．抗應(yīng)激作用能提高耐缺氧、耐高溫、耐低溫、抗輻射的能力。,黃芪,√,,5．抗衰老作用老人長(zhǎng)期服用有利于防止動(dòng)脈硬化和肺功能低下。6．保腎保肝作用7．其他黃芪有一定的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用；提高腸管及子宮的緊張力；興奮平滑肌，使其收縮節(jié)律變得有力。黃芪還有一定的抗菌、抗病毒作用。,應(yīng)用,1．治療廣泛用于慢性支氣管炎，慢性鼻炎，冠心病，缺血性腦病，潰瘍病，胃下垂，腎下垂，子宮脫垂，重癥肌無(wú)力，脫肛，心肌炎，腎功能衰竭，慢性腎炎，白細(xì)胞減少癥，再生障礙性貧血，紅斑性狼瘡，銀屑病，瘡瘍潰瘍，異咽癌等。2．保健預(yù)防治感冒，常用玉屏風(fēng)散，亦治小兒表虛自汗。脾虛水腫，慢性腎炎，常用黃芪鯉魚(yú)湯。正氣虛弱，常用補(bǔ)虛正氣粥黃芪10～15G、人參3～6G、煎汁入粳米粥中，治老人體衰、易感冒。,黃芪,七、枸杞子,為茄科落葉灌木植物寧夏枸杞的成熟果實(shí)。,枸杞子,藥品種類(lèi),1寧夏枸杞產(chǎn)西北。果橢圓或紡錘形，15～2004～08CM，紅或深紅，略有光澤，質(zhì)軟有糖性。新鮮，皮紅肉厚有光澤，種子黃色，扁平如腎，味甜酸，嚼之唾液變紅為上品。2津枸杞產(chǎn)河北，集散天津。果實(shí)略小于寧夏枸杞，色鮮紅如血，無(wú)光澤，欠柔韌及甜味。3大枸杞又稱椒形枸杞，含鉛量高不入藥。4山枸杞瘦小少肉，野生，味先甜后苦澀，很少入藥。保存時(shí)注意防潮、防熱、防曬，夏日易泛糖，粘成一團(tuán)，宜在冰箱內(nèi)保存。,枸杞子,寧夏枸杞,枸杞子,性味功能主治,別名茍起子、杞子、枸蹄子、紅耳墜、血枸子、甘杞、貢果。性味甘平歸經(jīng)入肝、腎、肺經(jīng)。功能滋補(bǔ)肝腎，益精明目，強(qiáng)腰膝，主治內(nèi)眼病，消渴，勞傷虛損用量10－15克。禁忌外邪實(shí)熱，脾虛腸滑者不宜用。,枸杞子,枸杞子,【來(lái)源】為為茄科植物寧夏枸杞子LYCIUMBARBARUML的干燥成熟果實(shí)。【性味與歸經(jīng)】甘，平。歸肝、腎經(jīng)?！竟δ芘c主治】滋補(bǔ)肝腎，益精明目。用于虛勞精虧，腰膝酸痛，眩暈耳鳴，陽(yáng)萎遺精，內(nèi)熱消渴，血虛萎黃，目昏不明?！居梅ㄅc用量】6～12G?！疽思伞客庑皩?shí)熱，脾虛有濕雞泄瀉者忌服。,,現(xiàn)代研究,1．抗腫瘤作用枸杞多糖對(duì)肺癌、肝癌有一定的抑制作用，還有明顯的抗誘變作用。2．降血脂作用能明顯降低膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白，抑制動(dòng)脈粥樣硬化。3．保肝作用枸杞多糖、甜菜堿能減輕肝臟的四氯化碳損傷，提高肝糖含量，降低肝內(nèi)丙二醛的生成，促進(jìn)肝細(xì)胞功能恢復(fù)。4．免疫調(diào)節(jié)作用提高白介素的活性和增加巨噬細(xì)胞的數(shù)量和活力。,枸杞子,,5．抗衰老作用顯著升高血與組織中的SOD活力，降低其LPO含量，提高清除自由基的能力。增強(qiáng)大腦的記憶學(xué)習(xí)能力。6．增強(qiáng)性腺功能增加精子數(shù)量、活力，促進(jìn)卵巢、子宮發(fā)育；促進(jìn)母雞生蛋，雛雞生長(zhǎng)。7．其他作用有一定的降糖、降壓、拮抗鉛免疾毒性作用，對(duì)球菌、桿菌、白色念珠菌等17種細(xì)菌有較強(qiáng)抑制作用。,臨床應(yīng)用,1、肝腎不足，目視昏花，眼睛干澀，疼痛流淚杞菊地黃丸2、勞傷虛損，年老體衰枸杞丸（枸杞、地黃、天冬）3、面目黧黑，色素沉著，皮膚不潤(rùn)，早生白發(fā)，脫發(fā)三妙湯（地黃、枸杞子、蜂蜜），枸杞子粥，枸杞子酒,枸杞子,臨床應(yīng)用,4糖尿病杞菊地黃丸或與石斛、天花粉、黃精煎水代茶5肝病肝炎、肝硬化枸杞子，蟲(chóng)草6男性不育枸杞子，蟲(chóng)草7免疫功能低下，反復(fù)感冒，食欲不振、乏力疲勞枸杞子適量嚼服，每日20～30G,枸杞子,應(yīng)用,1枸杞葉，甘苦涼，能補(bǔ)虛益精，清熱止渴，祛風(fēng)明目。枸杞葉煮粥；干葉代茶飲，治糖尿消渴。民間驗(yàn)方單用本品蒸熟嚼食，每日10克，一日2－3次，治消渴。2枸杞根皮，地骨皮，甘寒，降壓，降糖，退虛熱，保肝。用于糖尿病，癆熱，肝炎。,枸杞子,枸杞子藥膳,枸杞燒鯽魚(yú)【組成】鯽魚(yú)1條，枸杞12克，豆油、蔥、姜、胡椒面、鹽、味精適量?！局品ā?、將鯽魚(yú)去內(nèi)臟、去鱗，洗凈，蔥切絲，姜切末2、將油鍋燒熱，鯽魚(yú)下鍋炸至微焦黃，加入蔥、姜、鹽、胡椒面及水，稍燜片刻3、投入枸杞子再燜燒10分鐘，加入味精即可食?！竟δ苤髦巍胯坭娇煞乐蝿?dòng)脈硬化，鯽魚(yú)含脂肪少，有利減肥。,枸杞子藥膳,枸杞菜粥【組成】枸杞子2大匙，米飯1茶碗，水6杯，油菜1棵，鹽1小匙多。【制法】1、米飯加入深鍋中，加水煮沸，注意防止溢出，用文火煮1小時(shí)。2、油菜洗凈，去根，放在加鹽的熱水中焯一下，切成34CM長(zhǎng)的段。3、枸杞子若是鮮品，柔軟，則不需處理，若是干品，必須浸泡溫水中，使其變?nèi)彳洝?、粥煮好后，加入鹽、青菜。枸杞子，稍煮一下即成。,枸杞酒【制法】枸杞子30～60G，白酒500G泡7天后服，每次5～10MI，每日2～3次。治眼花昏花、腰膝無(wú)力、陽(yáng)痿，并能健身益壽?！咀⒁馐马?xiàng)】外邪實(shí)熱，脾虛有濕雞泄瀉者忌服。【食療本草】枸杞，根，主去骨熱，消渴。葉和羊肉作羹，尤善益人。代茶法煮汁飲之，益陽(yáng)事。能去眼中風(fēng)癢赤膜，搗葉汁點(diǎn)之良。又，取洗去泥，和面拌作飲，煮熟吞之，去腎氣尤良。又益精氣。,,赤芝,九、靈芝,赤芝,靈芝,紫芝,靈芝,性味功能,本草經(jīng)有六芝，列為上品，主用兩種1．赤芝苦，平。益心氣，補(bǔ)中，增智慧，不忘，久食輕身不老延年，主胸中結(jié)。2．紫芝甘，溫。利關(guān)節(jié)，保神，益精氣，堅(jiān)筋骨，好顏色，久服輕身不老延年。主治耳聾、療痔、虛勞、喘咳。常用6～12G煎水飲，研粉2～4G。,靈芝,現(xiàn)代研究,靈芝已知有350余種成分，主要為多糖及肽多糖類(lèi)；氨基酸和蛋白質(zhì)類(lèi)；微量元素類(lèi)，以鍺與硒為重要。主要藥理作用有1．免疫調(diào)節(jié)作用2．抗腫瘤作用,靈芝,,3．對(duì)心血管系統(tǒng)作用靈芝有明顯的強(qiáng)心和降壓作用；能增加冠脈血流、降低冠脈阻力和心肌耗氧、改善心肌缺血。靈芝還有降低血液粘度，抗血栓形成作用。4．保肝作用靈芝能促進(jìn)肝臟核酸、蛋白質(zhì)的合成，增加肝細(xì)胞色素P450含量，保護(hù)肝臟免受化學(xué)毒物的損傷，靈芝酸，靈芝多糖，靈芝三萜都具護(hù)肝作用。5．抗衰老作用靈芝能清除自由基，提高腦、肝中SOD的活力，減少LPO、脂褐素含量；能增加記憶學(xué)習(xí)能力；能加速運(yùn)動(dòng)后清除肌肉中乳酸能力。6．其他靈芝還有一定的鎮(zhèn)靜催眠、抗炎鎮(zhèn)痛、降血脂、降血糖、提高抗缺氧、抗疲勞等作用。,應(yīng)用,1．治療用于治療高血壓病，慢性支氣炎，消化不良，神經(jīng)衰弱，白細(xì)胞減少，再生障礙性貧血，冠心病，肝炎，高脂血癥，糖尿病，克山病，腫瘤等多種疾病。2．保健現(xiàn)在已有多種類(lèi)型的制劑，如靈芝片、靈芝沖劑、靈芝糖漿、靈芝孢子粉、靈芝孢子油等。用于食品飲料方面有靈芝保健顆粒沖劑、靈芝發(fā)酵飲料、靈芝酸奶、靈芝醬油、靈芝啤酒、靈芝奶茶、蘆薈靈芝酒、靈芝苦瓜酒、靈芝豆?jié){、靈芝蘋(píng)果醋、靈芝米酒等。用于化妝品，具有改善局部循環(huán)、保水等功用。,靈芝,用法用量,煎劑每用６～９克，水煎服。研粉每日２～５克。亦可浸酒內(nèi)服適量。制劑有孢子粉，孢子油，浸膏片等,靈芝,為蘭科植物天麻GASTRODIAELATABLAME的干燥根莖。本草經(jīng)列為上品。古代均為野生，今多為栽培，特別是發(fā)現(xiàn)密環(huán)菌與天麻有共生關(guān)系后產(chǎn)量明顯增加。以表面黃白至淡黃棕色，有多輪環(huán)橫紋和密縱皺紋，頂端有紅棕色干枯芽苞即“鸚哥嘴”，底端有圓臍形疤痕即“肚臍眼”，整體半透明、堅(jiān)韌、不易折斷、角質(zhì)樣，斷面黃白、氣微，味甘者為佳，注意防偽。,為蘭科植物天麻的干燥根莖。本草經(jīng)列為上品。古代均為野生，今多為栽培，特別是發(fā)現(xiàn)密環(huán)菌與天麻有共生關(guān)系后產(chǎn)量明顯增加。,十、天麻,性狀,主要產(chǎn)于云南、貴州、四川。橢圓形而扁，皺偏移彎曲，3～515～6CM，表面黃白、淡黃棕色，半透明，有縱皺紋及橫環(huán)紋。質(zhì)堅(jiān)韌不易折斷，氣微，味甘，羊奶樣特殊氣味。以個(gè)大，堅(jiān)實(shí)，透明，紋密，有鸚哥嘴、肚臍眼者為上品。注意防偽。,天麻,藥材天麻?,?天麻植物,天麻,天麻,天麻,主要成分,香莢蘭醛，香莢蘭醇，天麻素，天麻多糖，維生素A類(lèi)物質(zhì)、生物堿、粘液質(zhì)。,天麻,性味功能主治,處方用名天麻、明天麻、赤箭。藥用部分根莖。性味甘平。歸經(jīng)肝經(jīng)。功能平肝息風(fēng)，止痙。主治主治頭痛、眩暈、肝陽(yáng)上亢、肢體麻木；小兒驚風(fēng)，癲癇抽搐。用法用量常用6～15G。,天麻,現(xiàn)代研究,主要藥理作用有1．對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用能抑制大腦皮層興奮而起鎮(zhèn)靜作用；能延長(zhǎng)巴比妥鈉睡眠時(shí)間，尚具抗驚厥和鎮(zhèn)痛作用。2．抗衰老作用能提高記憶學(xué)習(xí)能力，增強(qiáng)紅細(xì)胞SOD活性，抑制腦脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。3．對(duì)心腦血管系統(tǒng)作用能增加冠脈流量，保護(hù)心肌缺血，緩解血管性頭痛，并有一定的降壓作用。4．調(diào)節(jié)免疫功能天麻多糖能提高非特異性和特異性免疫功能，促進(jìn)體液免疫。,天麻,,,,臨床應(yīng)用,高血壓失眠頭痛天麻丸，天麻、川穹等分研末，每次服5G，每日服3次。振顫麻痹、高血壓病天麻鉤藤飲，天麻、鉤藤、白蒺藜各9～12G，代茶飲。美尼爾氏病半夏白術(shù)天麻湯。高血壓病、頭痛、頭暈、失眠天麻兔肉湯，天麻、菊花、枸杞子燉兔肉。,天麻,十三、三七,五加科多年生草本植物三七的干燥根。三七又名田七，明代著名的藥學(xué)家李時(shí)珍稱其為“金不換”。,三七,三七屬五加科，因其播種后三至七年挖采而且每株長(zhǎng)三個(gè)葉柄，每個(gè)葉柄生七個(gè)葉片，故名三七。其莖、葉、花均可入藥。,三七,歷史記載,明以前為西南民間流傳金瘡要藥，出廣西。本草綱目拾遺中記載“味微甘而苦，頗類(lèi)人參，人參補(bǔ)氣第一，三七補(bǔ)血第一，味同而功亦等，故稱人參三七，為中藥中之最珍貴者。”本草綱目“此藥近時(shí)始出，南人軍中為金瘡要藥”。明末清初開(kāi)始人工大量栽培。揚(yáng)名中外的中成藥“云南白藥”和“片仔黃”，即以三七為主要原料制成,三七,三七,?三七藥材,三七,三七,,三七,三七,性味功能主治,性味甘微苦溫功能和營(yíng)止血，通脈行瘀，消腫定痛，益氣養(yǎng)血，調(diào)補(bǔ)五臟，益智安神。主治血證，跌打瘀積?，F(xiàn)用于冠心病，心梗，腦梗，高血壓病，高脂血癥，糖尿病，神經(jīng)衰弱，肝病。,三七,主要成分,皂甙主要為人參皂甙，三七皂甙生物堿主要為田七素?fù)]發(fā)油主要為倍半萜類(lèi),三七,現(xiàn)代研究,1．抗衰老作用三七總皂苷較絞股藍(lán)總皂苷清除自由基能力強(qiáng)，能顯著減少血中脂質(zhì)過(guò)氧化物，增加SOD含量，延長(zhǎng)果蠅壽命。2．對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用花葉中含人參二醇較多，對(duì)大腦有抑制作用，根含人參三醇較多，對(duì)大腦有興奮作用。三七總皂苷有鎮(zhèn)痛作用。3．對(duì)心血管系統(tǒng)作用三七能抗心律失常，擴(kuò)張冠脈，增加冠脈流量，抗買(mǎi)驗(yàn)性心肌缺血，改善心肌供血，縮小心肌缺血損害的面積，擴(kuò)張外周血管、降壓，抑制動(dòng)脈內(nèi)膜粥樣斑塊形成。,三七,√,,4．止血作用以田七素為最明顯。5．改善代謝功能三七能顯著降低血中膽固醇，甘油三酯，抑制動(dòng)脈粥樣斑塊的形成；降低糖尿病人血糖；促進(jìn)蛋白質(zhì)，核糖核酸的形成。6．調(diào)節(jié)免疫功能三七能提高細(xì)胞和體液免疫功能。7．其他三七有一定的抗炎、抗休克、抗?jié)?、抗?shí)驗(yàn)性肝損傷功能，并有類(lèi)雄性激素樣作用。,臨床應(yīng)用,1．治療用于各種出血，如上消化道出血，咯血、尿血、顱內(nèi)出血，眼球內(nèi)出血等癥。特點(diǎn)是止血而不留瘀?？捎糜诠谛牟。X梗塞，高脂血癥，慢性肝病等。2．保健三七、西洋參等分研粉，每次服2～3G，2次/日，常用于防治冠心病，腦梗塞。入三七燉雞，用于中老年體衰補(bǔ)虛。。,三七,√,十四、紅花,為菊科植物紅花的干燥管狀花，以花大，質(zhì)柔軟、色紅黃，氣芳香為佳。首載于金匱要略，又稱紅藍(lán)花。,紅花,紅花,紅花,性味功能主治,性味性溫味辛、甘、苦。功能活血通經(jīng)，散瘀止痛。主治用于惡露不行，跌仆損傷，褥瘡，瘡瘍腫毒，癥瘕積聚。用法用量?jī)?nèi)服2～9G；外用搗敷，酒劑外涂患處。孕婦慎用。,紅花,√,現(xiàn)代研究,主要藥理作用1．對(duì)心血管系統(tǒng)作用擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌供血，抑制血小板聚集與血栓形成，降低血壓。2．對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)作用改善大腦供血，增加腦血流，降低腦卒中發(fā)病率。3．防治糖尿病并發(fā)癥通過(guò)改善微循環(huán)和抗凝作用，防止微血栓形成，而減少其并發(fā)癥。4．抗疲勞、抗缺氧、抗炎、鎮(zhèn)痛作用。,紅花,√,應(yīng)用,1．治療常用于缺血性中風(fēng)，冠心病，頸椎病；月經(jīng)不調(diào)，產(chǎn)后腹痛，瘀血型者。扁平疣，有人用9G煎水代茶飲，40天為一療程，取得一定效果。臨床應(yīng)用于預(yù)防與治療輕型褥瘡，外用1紅花酊。涂敷、按摩；扭挫傷，用紅花，梔子適量搗敷患處，以蛋清調(diào)。2．保健預(yù)防心腦血管病，用紅花6～9G，菊花9～12G，沸水浸泡，代茶飲日劑。,紅花,十七、酸棗仁,為鼠李科植物酸棗的干燥種子。本草經(jīng)列為上品。以種仁粒大飽滿，紅棕色，有光澤，富油性，無(wú)核殼，新品為佳。,酸棗仁,酸棗仁,酸棗仁,性味功能主治,性味性平，味甘。功能養(yǎng)肝除煩，寧心安神，生津斂汗。主治虛煩不眠，驚悸多夢(mèng)，體虛多汗，津傷口渴。用法用量保健用量6～9G，治病用量9～18G。,酸棗仁,,酸棗仁,【來(lái)源】為鼠李科植物酸棗ZIXIPHUSJUJUBAMILLVARSPINOSABUNGEHUEXHFCHOU的干燥成熟種子?！拘晕杜c歸經(jīng)】甘、酸，平。歸肝、膽、心經(jīng)。【功能與主治】養(yǎng)心補(bǔ)肝，寧心安神，斂汗，生津。用于虛寒不眠驚悸多夢(mèng)，體虛多汗，津傷口渴?！居梅ㄅc用量】10～15G。【宜忌】實(shí)邪郁火及患有滑泄癥者慎服。,,現(xiàn)代研究,主要藥理作用有1．鎮(zhèn)靜、催眠作用具有抑制大腦皮層興奮，較好的鎮(zhèn)靜催眠作用，并能與巴比妥類(lèi)藥物起協(xié)同作用。2．降血脂作用酸棗仁總皂苷能降低血中甘油三脂，低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白，抗動(dòng)脈粥樣硬化。,酸棗仁,現(xiàn)代研究,3．抗衰老作用酸棗仁皂苷，能增強(qiáng)體液和細(xì)胞免疫功能，提高巨噬細(xì)胞吞噬能力。能改善食欲，增強(qiáng)體力，提高學(xué)習(xí)記憶能力，提高耐缺氧能力，防治高原反應(yīng)。4．保護(hù)缺氧心肌減輕心肌缺血性損傷，抑制血小板聚集，抗血栓形成。另有抗驚厥、降溫、鎮(zhèn)痛作用。,酸棗仁,應(yīng)用,1．治療虛煩不眠，常用酸棗仁湯酸棗仁12～15G，茯苓15～18G，知母9～12G，川芎9～15G，甘草3～6G。適用于肝血不足，心悸盜汗，頭暈?zāi)垦?，咽干口燥之失眠癥。2．保健老人失眠，可用酸棗仁粥；酸棗仁15～20G先煎取汁，入白粥內(nèi)食之。睡中盜汗，可用酸棗仁、人參、茯苓等研為末，每服3～6G。神經(jīng)衰弱，可用酸棗仁粉6～10G，寢前服。,酸棗仁

簡(jiǎn)介：瘰疬,頸淋巴結(jié)結(jié)核,學(xué)習(xí)目標(biāo),掌握瘰疬的定義、特點(diǎn)及相應(yīng)的西醫(yī)診斷熟悉瘰疬的病因病機(jī)及診治了解瘰疬的其他療法及預(yù)防調(diào)護(hù),定義,相當(dāng)于頸部淋巴結(jié)結(jié)核慢性化膿性疾病腫塊結(jié)核成串，累累如串珠狀。,,首見(jiàn)于靈樞寒熱篇“寒熱瘰疬在于頸腋者，皆何氣使生岐伯曰此皆鼠瘺寒熱之毒氣也，留于脈而不去者也?！?特點(diǎn),多發(fā)于體弱兒童或青年，好發(fā)于頸部及耳后，病程長(zhǎng)起病緩慢，初起結(jié)核腫大如豆，不痛不紅，緩慢增大，三五成串分布成膿時(shí)皮色轉(zhuǎn)為暗紅潰后膿水清稀，其中夾有敗絮樣物此愈彼潰，經(jīng)久不斂，形成竇道，愈后形成凹陷性疤痕。,病因病機(jī)（西醫(yī)）,結(jié)核桿菌接觸直接感染淋巴液或血液傳播,中醫(yī),“痰”有關(guān)臟腑肝、脾、肺、腎肝郁氣滯、傷脾生痰肺腎陰虛、灼津?yàn)樘嫡龤馓澨?、邪毒入?臨床表現(xiàn)初期,一側(cè)或雙側(cè)腫大如豆的淋巴結(jié)成串堅(jiān)實(shí)，推之活動(dòng)，不熱不痛，膚色正常,中期,結(jié)核漸大，與皮粘連有少疼痛或壓痛。成膿微紅、微熱、有波動(dòng),潰后,稀薄，夾有敗絮樣壞死物質(zhì)易成潛行性空腔肉芽不鮮紅、瘡周紫暗、此愈彼潰，久不收口，易成竇道。,瘰疬初期,瘰疬中期,瘰疬潰后,瘰疬潰后形成竇道,伴發(fā)鎖骨上淋巴結(jié)結(jié)核,診斷要點(diǎn),1發(fā)病年齡兒童、青年2發(fā)病部位頸項(xiàng)兩側(cè)、耳之前后3病史結(jié)核病史，尤其是肺結(jié)核4臨床表現(xiàn)初期中期后期5輔助檢查血沉、結(jié)核菌素試驗(yàn)、膿液培養(yǎng)6病理檢查（活檢）及時(shí)判斷良惡性,鑒別診斷,失榮臖核頸癰,治療,中西醫(yī)結(jié)合治療為主,西醫(yī),抗結(jié)核藥物異煙肼加鏈霉素聯(lián)合治療腫塊摘除,中醫(yī)辨治（扶正祛邪）,氣滯痰凝證逍遙散合二陳湯熱郁肉腐證增液湯合透膿散陰虛火旺證六味地黃丸合清骨散氣血兩虛證香貝養(yǎng)榮湯貓爪草,香貝養(yǎng)榮湯醫(yī)宗金鑒,養(yǎng)營(yíng)化痰人參、白術(shù)、茯苓、甘草熟地、當(dāng)歸、白芍、川芎香附、貝母、桔梗、甘草生姜、大棗,貓爪草,甘辛溫，歸肺脾二經(jīng)治瘰疬、肺結(jié)核051兩水煎分兩次服大蒜、夏枯草、百部等抗結(jié)核中藥,加味消瘰散,玄參30G牡蠣30G浙貝30G白芥子15G海藻15G昆布15G木香12G郁金20G夏枯草30G甘草3－6G,外治,初期沖和膏或陽(yáng)和解凝膏摻黑退消中期膿熟（1）穿刺抽膿（2）切開(kāi)潰后提膿祛腐，生肌收口,其他療法,西醫(yī)抗結(jié)核中成藥消瘰丸、小金丹驗(yàn)方核桃冰糖針刺初期火針各期拔核療法腐蝕藥,預(yù)防與調(diào)護(hù),心情舒暢,情緒穩(wěn)定注意休息,節(jié)制房事增加營(yíng)養(yǎng)積極治療原發(fā)部位結(jié)核,

簡(jiǎn)介：第二節(jié)疔瘡,顏面部疔瘡手足部疔瘡紅絲疔疫疔爛疔,按部位分,顏面部、手足部,按性質(zhì)分,紅絲疔爛疔疫疔等。,重點(diǎn),顏面部疔瘡、手足部疔瘡、紅絲疔。,顏面部疔瘡西醫(yī)癤、癰,好發(fā)部位,發(fā)生在顏面部的急性化膿性疾病。顏面部均可發(fā)生，但好發(fā)于前額、顴、頰、鼻、頦、口唇等處。命名方式較多，但多以部位與穴位命名。,鼻根疔,眉心疔,鼻疔,唇疔,顴疔,顴疔,頜疔,鼻疔,人中疔,迎香疔,虎須疔,虎須疔,地倉(cāng)疔,走黃之勢(shì),走黃之勢(shì),特點(diǎn),顏面部紅腫熱痛瘡形小36CM左右，有些如粟米般大小。堅(jiān)硬、根深，外形象釘子一樣。易走黃。（頭為諸陽(yáng)之會(huì)；西醫(yī)認(rèn)為感染沿靜脈回流到顱內(nèi)的海綿狀靜脈竇，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎）,病因,內(nèi)發(fā)恣食膏粱厚味、醇酒辛辣炙煿，臟腑蘊(yùn)熱火熱之毒外感受風(fēng)熱火毒受皮膚破損，復(fù)感毒邪，蘊(yùn)蒸肌膚內(nèi)燔營(yíng)血疔瘡走黃,,,,熾盛,,,氣血凝滯,臨床表現(xiàn),,初期,火毒熾盛，氣血凝滯初起局部即有粟米樣膿頭，或癢或麻，繼則紅腫熱痛，36CM，根深堅(jiān)硬，如釘丁狀全身表證重者伴有惡寒發(fā)熱等癥狀,中期,火毒壅滯不散，熱勝肉腐成膿（57天）腫勢(shì)漸大，四周浸潤(rùn)明顯疼痛加劇瘡頂破潰全身里證伴有發(fā)熱口渴，便干，尿赤，舌苔、脈象,后期,約第710日腫勢(shì)局限，頂高根軟潰膿，膿栓隨膿外出，腫痛漸消，身熱減退1014天即可痊愈,變證走黃,顏面部，尤其是“危險(xiǎn)三角區(qū)”妄加擠壓挑刺過(guò)早切開(kāi)不慎碰傷,走黃表現(xiàn),局部瘡頂突然干陷無(wú)膿,腫勢(shì)擴(kuò)散,甚至頭面耳俱腫,瘡口周?chē)つw暗紅全身伴有壯熱煩躁,惡心嘔吐,神昏譫語(yǔ),脅痛氣急,舌紅絳,苔黃糙，脈洪數(shù)等癥狀,,其他變證,毒邪內(nèi)傳臟腑,引起內(nèi)癰旁竄而并發(fā)流注或附骨疽,鑒別診斷,癤有頭疽,中醫(yī)辨治,,熱毒蘊(yùn)結(jié),清熱解毒五味消毒飲、黃連解毒湯,火毒熾盛,涼血清熱解毒犀角地黃湯、五味消毒飲、黃連解毒湯階梯療法,外治,初起箍毒消腫成膿提膿祛腐，切開(kāi)排膿潰后提膿祛腐，生肌收口,,,,注意,靜臥休息，減少活動(dòng)忌服辛熱發(fā)散之藥忌早期切開(kāi)及針刺，忌擠膿忌灸忌過(guò)食膏粱厚味，忌食煙酒及辛辣、魚(yú)腥發(fā)物,最佳治療方案,未“走黃”者，初期和中期以中藥內(nèi)治和西藥抗感染為主，結(jié)合中醫(yī)局部外治；潰后以中醫(yī)外治為主。一旦“走黃”，又應(yīng)以西醫(yī)靜脈抗感染和對(duì)癥治療為先，控制后再按未“走黃”處理。,重點(diǎn)知識(shí),疔瘡分類(lèi)顏面疔瘡特點(diǎn)病因病機(jī)診斷要點(diǎn)走黃的表現(xiàn)及原因階梯療法病案分析疔瘡、疔瘡走黃,手足部疔瘡,概述,是發(fā)生于手足部的急性化膿性疾患發(fā)病手部多于足部相當(dāng)于西醫(yī)的甲溝炎、化膿性指頭炎、化膿性腱鞘炎、掌中隙感染根據(jù)發(fā)病部位不同命名指頭蛇頭疔或螺紋疔指甲內(nèi)沿爪疔指背蛇背疔指骨節(jié)間蛀節(jié)疔指甲旁蛇眼疔五指趾縫間手足丫疔手掌心托盤(pán)疔,病因病機(jī),內(nèi)因臟腑蘊(yùn)熱外因外傷內(nèi)因是發(fā)病的基礎(chǔ)外因是發(fā)病條件及誘因火毒熾盛氣血凝滯、經(jīng)絡(luò)阻塞、熱勝肉腐。,蛇眼疔,首見(jiàn)于外科大成蝦眼疔、沿爪疔、清以前“代指“證治準(zhǔn)繩最詳,,蛇眼疔,沿爪疔,,蛇眼疔。蝦眼疔，沿爪疔，代指,（1）紅腫熱痛，一般23天成膿（2）甲周炎（3）甲下膿腫。黃色或灰白色的,蛇頭疔,手指末端化膿性指頭炎證治準(zhǔn)繩天蛇毒外科正宗“天蛇毒一名蛇頭疔，乃心火旺動(dòng)攻注而成，其患指大若蛇頭，赤腫欣痛，甚者疼及連心，寒熱交作，或腫痛而延止?！?（初期）麻、癢、刺痛。焮紅腫脹。（中期）腫脹如蛇頭，10天化膿伴劇烈的跳痛（潰后）早潰黃稠，如自潰較晚，膿出稀而臭穢多為損骨之象。,膿性指頭炎易損骨的原因,手指掌面皮膚緊厚皮下有與皮膚垂直的致密纖維組織索,一端連接真皮,另一端固定在指骨骨膜,并形成許多堅(jiān)韌密閉的小腔炎癥腫脹時(shí),難以向皮膚表面突起,使小腔內(nèi)的壓力增高,而迅速出現(xiàn)愈來(lái)愈劇烈的疼痛,,,蛇腹疔,蛇腹疔、鰍肚疔、泥鰍癰（疔）、生于指腹部化膿性腱鞘炎外科證治全書(shū)“泥鰍癰，一指通腫，色紫，形如泥鰍，欣熱，痛連肘臂”；“蛇腹疔生于指中節(jié)前面，形如魚(yú)肚，色赤疼痛?！?蛇頭疔合蛇腹疔,蛇腹疔,蛇腹疔急性化膿性腱鞘炎,發(fā)病迅速,24小時(shí)后,疼痛即較明顯,710天成膿典型腱鞘炎的表現(xiàn)1患指除末節(jié)外,呈明顯均勻的腫脹,皮膚極度緊張2患指所有的關(guān)節(jié)輕度彎曲,使腱鞘處于松弛位置,以減輕疼痛3任何輕微的被動(dòng)伸指活動(dòng),均能引起劇烈的疼痛,,,由于感染發(fā)生于腱鞘內(nèi),疼痛非常劇烈,常徹夜難眠,伴見(jiàn)全身癥狀如不及時(shí)切開(kāi)引流或減壓,鞘內(nèi)膿液積聚,壓力迅速增高,使肌腱發(fā)生壞死,患指功能喪失炎癥亦可蔓延到手掌深部間隙,手丫疔,托盤(pán)疔,掌心毒或手心毒發(fā)于手掌部勞宮穴處易伴發(fā)紅絲疔易引起“走黃”易傷筋骨,托盤(pán)疔手掌深部間隙感染,掌中間隙感染尺側(cè)和魚(yú)際間隙感染2周左右成膿掌中間隙感染手掌中央隆起,正常凹陷消失局部皮膚緊張、發(fā)白、壓痛明顯中指、無(wú)名指和小指處于半屈位,被動(dòng)伸指可引起劇痛手背及手臂腫脹嚴(yán)重伴有全身癥狀,魚(yú)際間隙感染,大魚(yú)際和拇指指蹼明顯腫脹壓痛掌心凹陷仍存在拇指外展略屈,示指半屈,活動(dòng)受限,特別是拇指不能對(duì)掌伴有全身癥狀,托盤(pán)疔掌中間隙感染,手掌腫脹，手背較手心腫甚（手心角質(zhì)層厚，淋巴引流向手背）嚴(yán)重時(shí)腫及手臂。,辨膿,點(diǎn)壓法透光法,辨是否損骨,藥線X光攝片,血常規(guī),白總升高中性粒細(xì)胞升高,治則,內(nèi)治清熱解毒。外治膿成盡早切開(kāi)。,內(nèi)治五味消毒飲黃連解毒湯,（1）火毒凝結(jié)清熱解毒要點(diǎn)初期，火毒凝結(jié)；營(yíng)衛(wèi)失和（2）熱勝肉腐清熱透膿托毒要點(diǎn)邪正斗爭(zhēng)劇烈。驅(qū)毒外出之勢(shì)。（3）濕熱下注清熱解毒利濕部位足底部。,外治（切開(kāi)）,原則指腹部不作切口縱形切口手指多從側(cè)面切開(kāi)不跨關(guān)節(jié)手掌部應(yīng)依掌橫縱切開(kāi)。不能誤從手背切開(kāi)。,蛇頭疔的切口,蛇眼疔的切口,1、手指部的切口2、3、4、手掌部的切口,最佳治療方案,初期在西藥抗感染、對(duì)癥的同時(shí)，結(jié)合中醫(yī)局部外治；中期膿熟，如有指骨損傷或指甲潰空，或疼痛明顯，須首選手術(shù)治療。后期以中醫(yī)治療為主。,重點(diǎn),手部疔瘡的診斷及手術(shù)治療,紅絲疔,急性淋巴管炎,別名,紅絲瘡赤疔血箭疔紅演疔紅線疔血絲疔,首見(jiàn),證治準(zhǔn)繩,部位,四肢,特點(diǎn),細(xì)紅絲一條迅速向上走竄,病史,破損史,皮損,紅絲線（或紅或暗紅）細(xì)粗（伴癥狀）可伴淋巴結(jié)腫大條索狀腫塊和壓痛,,紅絲疔,,紅絲疔,中醫(yī)治療,,外科大成,生于手有紅絲入腋，入腋者不治，生于足有紅絲入腹，入腹者不治，生于唇有紅絲入喉，入喉者不治。宜入紅絲盡處刺斷,辨證,所伴癥狀火毒入絡(luò)－清熱解毒五味消毒飲加減火毒入營(yíng)－涼血清營(yíng)，解毒散結(jié)犀地、黃解、五消,外治,泄其毒結(jié)節(jié)“消”膿成排膿膿盡生肌,最佳治療方案,在積極治療原發(fā)病灶的前提下，初、中期以西藥抗感染，局部砭刺瀉毒、手術(shù)切開(kāi)排膿為主；后期以中醫(yī)外治為先。,

簡(jiǎn)介：第五章下丘腦垂體甲狀腺軸激素,核醫(yī)學(xué)教研室,下篇檢驗(yàn)核醫(yī)學(xué)的臨床應(yīng)用,2024/3/24,2,教學(xué)目的掌握1、檢驗(yàn)核醫(yī)學(xué)開(kāi)展的甲狀腺軸檢測(cè)項(xiàng)目及其應(yīng)用價(jià)值；2、甲狀腺系統(tǒng)疾病中各項(xiàng)目的綜合應(yīng)用。熟悉甲狀腺激素的合成及其調(diào)控。了解甲狀腺激素監(jiān)測(cè)項(xiàng)目的診斷順序。,2024/3/24,3,重點(diǎn)檢驗(yàn)核醫(yī)學(xué)開(kāi)展的甲狀腺軸功能檢測(cè)項(xiàng)目及其綜合應(yīng)用。難點(diǎn)甲狀腺軸激素的調(diào)控；甲狀腺軸功能檢測(cè)項(xiàng)目的綜合應(yīng)用。,2024/3/24,4,甲狀腺功能亢進(jìn)（甲亢）,甲狀腺功能減退（甲減）,先天性甲狀腺功能減退,2024/3/24,5,第一節(jié)概述（甲狀腺軸激素的合成、代謝、調(diào)控）,2024/3/24,6,2024/3/24,7,一、甲狀腺激素的合成,1、甲狀腺聚碘2、碘的氧化3、酪氨酸的碘化4、甲狀腺激素合成,2024/3/24,8,1、甲狀腺聚碘,碘化物,I,I,甲狀腺,,2024/3/24,9,2、碘的氧化,2I2H2O2,,TPO,I20O22H2O,TPOTHYROIDPEROXIDASE甲狀腺過(guò)氧化物酶,2024/3/24,10,I°,3、酪氨酸的碘化,2024/3/24,11,,,3,5,3’三碘甲腺原氨酸T320TRIIODOTHYRONINE,3,5,3’,5’甲狀腺素T4100THYROXINE,DIT,4、甲狀腺激素合成,DIT,2024/3/24,12,T4T3（80）T4,4、甲狀腺激素合成,,5’脫酶,,5脫酶,3,3’,5’三碘甲腺原氨酸RT3REVERSET3,2024/3/24,13,二、甲狀腺激素的分泌,TSH,,甲狀腺球蛋白TG（已碘化）,T3、T4,,MIT、DIT,2024/3/24,14,,,,碘化物,碘泵,碘泵,碘化的甲狀腺球蛋白,氨基酸,甲狀腺素,毛細(xì)血管內(nèi)皮,濾泡腔,,,,,攝取,,氧化,合成,碘化貯存,重吸收,水解,釋放,分泌,,碘泵,碘泵,毛細(xì)血管內(nèi)皮,濾泡腔,,,,合成,重吸收,水解,,2024/3/24,15,三、甲狀腺激素的轉(zhuǎn)運(yùn),1、9997的T4、9970的T3與血漿蛋白結(jié)合，其他為游離部分。游離者為活性成分。2、血漿中與甲狀腺激素結(jié)合的蛋白,,甲狀腺結(jié)合球蛋白TBG,甲狀腺結(jié)合前蛋白TBPA,白蛋白ALB,,分子量630005400069000結(jié)合T4751510結(jié)合T37030,,2024/3/24,16,四、甲狀腺激素的調(diào)控,,2024/3/24,17,,降解脫碘酶T4T3T2、T1脫氨、脫羧RT3（5脫碘酶）膽汁肝臟葡萄糖醛酸,,,,,,,五、甲狀腺激素的代謝,2024/3/24,18,六、甲狀腺激素的生理作用,A能量代謝NAKATP酶活性BMR（BASICMETABOLICRATE）,,,B蛋白質(zhì)代謝促進(jìn)蛋白質(zhì)合成缺乏呆小癥,C糖代謝血糖,,2024/3/24,19,六、甲狀腺激素的生理作用,D脂代謝脂肪動(dòng)員膽固醇膽汁酸血膽固醇,,,,E水代謝促進(jìn)淋巴循環(huán)甲減粘液性水腫,2024/3/24,20,七、核醫(yī)學(xué)甲狀腺軸檢驗(yàn)項(xiàng)目,1、甲狀腺軸激素TSH、TT3（TOTALT3）、FT3（FREET3）TT4（TOTALT4）、FT4（FREET4）、RT32、甲狀腺球蛋白TG3、甲狀腺有關(guān)抗體1）甲狀腺球蛋白抗體（TGAB）2）甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體/甲狀腺微粒體抗體（TPOAB/TMAB）,2024/3/24,21,4、甲狀腺受體抗體（TRAB）1）興奮性抗體包括甲狀腺刺激性抗體（TSAB）、長(zhǎng)效甲狀腺刺激物（CATS）可與TSH受體結(jié)合，活化腺苷酸環(huán)化酶，增加T3、T4分泌，且不受T3、T4的負(fù)反饋調(diào)控。2）抑制性抗體甲狀腺刺激免疫球蛋白（TGPI）不活化腺苷酸環(huán)化酶，促進(jìn)甲狀腺增生，與TSH結(jié)合后，抑制其功能，使T3、T4下降。,2024/3/24,22,TRAB主要用于臨床診斷GRAVES病，其陽(yáng)性率一般在8090，未治療GRAVES病患者可達(dá)95。特異性達(dá)90100，具有早期診斷意義。,,,2024/3/24,23,第二節(jié)TT3、TT4,檢測(cè)的是血液中T3或T4的總量，包含與甲狀腺激素結(jié)合球蛋白結(jié)合的激素（絕大多數(shù)）以及游離的激素（極少）。易受TBG等結(jié)合球蛋白的影響。檢測(cè)方法RIA,2024/3/24,24,一、正常參考值（血清）,RIA法TT31234NMOL/L0922NG/MLTT454174NMOL/L49135NG/ML,2024/3/24,25,二、臨床意義,（一）TT3升高（二）TT3降低（三）TT4升高（四）TT4降低,2024/3/24,26,（一）TT3升高,1、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)；（甲亢）2、T3型甲亢；（高T3綜合征）3、甲亢療效評(píng)價(jià)；4、甲亢復(fù)發(fā)監(jiān)測(cè)；5、甲狀腺激素不敏感綜合癥。注意TBG升高時(shí)，TT3、TT4也增高，但FT3、FT4、TSH正常，無(wú)臨床癥狀，見(jiàn)于妊娠，肝炎、口服避孕藥、雌激素治療、葡萄胎、淋巴肉瘤等。,,,,2024/3/24,27,（二）TT3降低,1、甲狀腺機(jī)能低下；（甲低）2、低T3血癥某些非甲狀腺疾病如腎病綜合癥、慢性腎衰、肝硬化、DM、心梗、惡性腫瘤等。TT3降低、TT4降低/正常，RT3增高，TSH正常，F(xiàn)T3、FT4正常。,2024/3/24,28,（三）TT4升高,1、甲亢；2、T4型甲亢；（高T4血征）3、甲狀腺激素不敏感綜合癥。注TBG升高TT4也為高值。,,2024/3/24,29,（四）TT4降低,1、甲低；2、甲低療效的監(jiān)測(cè)；3、地方性甲狀腺腫；4、新生兒甲低。TBG減少則TT3、TT4也減少，但FT3、FT4正常。見(jiàn)于應(yīng)用雄激素、皮質(zhì)激素、生長(zhǎng)激素、水楊酸、安妥明等藥物；腎病綜合癥、肝功能衰竭、應(yīng)激；遺傳性TBG減少等。,,,,2024/3/24,30,第三節(jié)FT3、FT4,機(jī)體內(nèi)游離的甲狀腺激素才能發(fā)揮生物學(xué)作用，其濃度與機(jī)體的代謝狀態(tài)一致。因此，測(cè)定FT3、FT4更能準(zhǔn)確地反映甲狀腺功能狀態(tài)，且不受TBG等甲狀腺激素結(jié)合蛋白的影響。檢測(cè)方法RIA法,2024/3/24,31,（一）正常參考值（血清）,RIA法FT36114PMOL/LFT42639PMOL/L,2024/3/24,32,二、臨床意義,（一）FT3升高（二）FT3降低（三）FT4升高（四）FT4降低,2024/3/24,33,（一）FT3升高,1、甲亢；2、T3型甲亢；3、亞臨床甲亢；4、甲亢療效的監(jiān)測(cè)。,,,2024/3/24,34,（二）FT3降低,1、甲低；2、低T3綜合癥；3、藥物作用如長(zhǎng)期服用苯妥英鈉，F(xiàn)T3降低，而TSH正常。,,,2024/3/24,35,（三）FT4升高,1、甲亢；2、T4型甲亢。,,2024/3/24,36,（四）FT4降低,1、甲低；2、亞臨床甲低；3、新生兒甲低；4、甲低療效監(jiān)測(cè)。,,,,2024/3/24,37,第四節(jié)TSH,分子量27776，由Α和Β二亞單位組成。TSH控制攝碘及甲狀腺激素的合成、分泌。從60年代至今，其檢測(cè)技術(shù)已經(jīng)進(jìn)入了第四代，檢測(cè)靈敏度已達(dá)0001MIU/L，稱為超靈敏TSH（STSH）。STSH是診斷甲狀腺疾病的最靈敏的指標(biāo)。檢測(cè)方法RIA、IRMA,2024/3/24,38,一、正常參考值（血清）,RIA25MIU/L；3）低弱反應(yīng)△TSH90PMOL/L,40NMOL/L為早期主要及療效觀察指標(biāo)FT4、TT4高于上限（27PMOL/L,180NMOL/L為基礎(chǔ)指標(biāo)RT3參數(shù)高于上限750NG/L為病情觀察指標(biāo),,,,2024/3/24,63,診斷指標(biāo)TGAB陽(yáng)性（＞30）約30～50陽(yáng)性TPOAB陽(yáng)性（＞20）約50～70陽(yáng)性TRAB陽(yáng)性,,2024/3/24,64,2、毒性甲狀腺腺瘤多為單發(fā)或多發(fā)腺瘤，伴有細(xì)胞增生，分泌過(guò)多T4，伴有典型的甲亢癥狀。約占甲亢5～10。過(guò)去曾稱為功能自主性甲狀腺腺瘤。甲亢激素指標(biāo)同GRAVES病。免疫指標(biāo)TGAB、TPOAB及TRAB均為陰性,2024/3/24,65,3、T3或T4型甲亢多為彌漫性結(jié)節(jié)或混合性甲狀腺腫的早期。治療中或治療后復(fù)發(fā)時(shí)期及缺碘地區(qū)性的甲亢患者。甲亢癥狀不典型，較輕。T3型甲亢指標(biāo)血FT3、TT3均增高血FT4、TT4均正常T4型甲亢指標(biāo)血FT4、TT4均增高血FT3、TT3正?；蚱鸵陨蟽尚突颊逿GAB、TPOAB及TRAB均為陰性,2024/3/24,66,4、垂體性甲亢由于垂體腺瘤分泌TSH過(guò)多，引起甲狀腺腫大，具有甲亢癥狀，且多伴有頭痛、視野缺損，眼球突出。診斷指標(biāo)血TSH升高；血FT3、FT4升高明顯；血TT3、TT4升高或正常，RT3升高是病情加重指標(biāo)治療性診斷當(dāng)垂體在術(shù)后，上述癥狀也好轉(zhuǎn)，TSH、T4、T3指標(biāo)恢復(fù)正常，此是療效觀察指標(biāo)。,,,2024/3/24,67,二、甲狀腺功能減低,,,2024/3/24,68,1、先天性新生兒甲低與遺傳、感染、藥物等影響胎兒甲狀腺發(fā)育所致，我國(guó)的發(fā)病率為16000。胎兒血清甲狀腺激素水平是影響胎兒大腦發(fā)育的主要激素，缺少可導(dǎo)致呆小癥。檢測(cè)方法RIA（紙片法）,二、甲狀腺功能減低,2024/3/24,69,正常嬰兒,呆小癥患兒,2024/3/24,70,診斷方法及指標(biāo)新生兒出生后30分臍帶血查T(mén)SH、T4,出生后4～7天用足趾血查T(mén)SH升高、T4降低（正常值紙片法TSH20MIU/L,T4FT3FT4TT3TT42、甲低STSHFT4TT4FT3TT3,2024/3/24,83,TSH,,,,正常,,甲狀腺機(jī)能正常,低下,,FT3、TT3FT4、TT4,,升高,,原發(fā)性甲亢,,正常,,,,亞臨床甲亢,升高,,FT4、TT4FT3、TT3,,低下,FT4TT4,,FT4、TT4FT3、TT3,,垂體性甲低,原發(fā)性甲低,,,FT3TT3,,亞臨床甲低,,（三）甲狀腺功能體外診斷程序,FT3TT3,,正常,低下,正常,FT4TT4,低下,,,FT3、TT3FT4、TT4,升高,,垂體性甲亢,2024/3/24,84,小結(jié),1、甲狀腺激素的合成；2、甲狀腺激素的調(diào)控；3、檢測(cè)項(xiàng)目及各項(xiàng)目的主要臨床意義；4、在甲狀腺疾病中各項(xiàng)目的意義；5、各項(xiàng)目的診斷價(jià)值順序；6、甲狀腺功能體外診斷程序,2024/3/24,85,參考資料,1、核醫(yī)學(xué)（第六版）李少林主編人民衛(wèi)生出版社2、標(biāo)記免疫學(xué)尹伯元等編著原子能出版社3、內(nèi)科學(xué)（第六版）人民衛(wèi)生出版社4、中華核醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)網(wǎng)WWWCSNMCOMCN,2024/3/24,86,下丘腦垂體,2024/3/24,87,一、抗利尿激素（ANTIDIURETICHORMONE，ADH）,由下丘腦視上核神經(jīng)元細(xì)胞合成分泌的一種神經(jīng)多肽，沿軸突運(yùn)送至垂體后葉貯存，需要時(shí)釋放。靶器官是腎臟腎小管（遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞）具有豐富ADHR。生理作用增加水重吸收，減少水排泄，調(diào)節(jié)尿量。保持滲透壓的穩(wěn)定和正常體液容量。正常值135～62NG/L,2024/3/24,88,ADH分泌的影響因素1、滲透壓下丘腦視前區(qū)的滲透壓感受器，感受滲透壓。當(dāng)滲透壓↑，ADH分泌增加，反之減少。2、血容量血容量↑，ADH減少。3、血壓血壓↑，ADH分泌減少。4、其他刺激、疼痛等可引起ADH分泌↑。,2024/3/24,89,臨床應(yīng)用中樞性尿崩癥多由感染、外傷、腫瘤引起ADH合成減少，病人煩渴、多尿；腎性尿崩癥由腎小管ADHR活性減低，數(shù)目少，引起ADH不敏感，血漿ADH高于正常值。,2024/3/24,90,二、生長(zhǎng)激素（GROWTHHORMONE，GH）,由垂體前葉（腺垂體）分泌糖蛋白激素。肝臟、骨骼、肌肉、結(jié)締組織具有GHR有強(qiáng)烈促生長(zhǎng)作用，青春前期（生長(zhǎng)期女性10～15歲，男性11～17歲）GH分泌最多，GH分泌也有晝夜節(jié)律變化，上午10001200分泌低谷，晚上2300～300到達(dá)高峰期。高糖飲食可減少GH分泌。,2024/3/24,91,GH正常值生長(zhǎng)期10～30UG/L男、女無(wú)差別兒童期2～5UG/L成人期05～9UG/L,2024/3/24,92,臨床應(yīng)用垂體侏儒癥由于GH分泌過(guò)少引起，遺傳因素、垂體腫瘤、感染等引起垂體功能減退。兒童期，患兒較同齡兒矮20～30CM，或成人期身高50UG/L）,必要時(shí)做葡萄糖抑制試驗(yàn)（口服葡萄100克后30、60、120、180MIN抽血），正常人在60～120MIN血GH水平5UG/L為異常。,2024/3/24,93,三、垂體泌乳素（PROLACFIN,PRL）,由垂體前葉嗜鹼細(xì)胞分泌的蛋白類(lèi)激素。生理作用促進(jìn)乳腺發(fā)育，生乳具有類(lèi)促性腺作用，參與月經(jīng)調(diào)節(jié)，促卵巢和睪丸分泌雌、雄性激素，PRL分泌有晝夜節(jié)律2300～400為峰值，上午10時(shí)最低，多呈脈沖式分泌。正常值男性（2～15UG/L）小于女性（5～27UG/L）。,2024/3/24,94,臨床價(jià)值高PRL血癥（血清PRL30UG/L）,可因垂體微型PRL瘤引起，導(dǎo)致女性閉經(jīng)、不孕、溢乳等癥狀最常見(jiàn)病因。亦可引起男性乳腺發(fā)育癥。,

簡(jiǎn)介：本科醫(yī)學(xué)教育全球標(biāo)準(zhǔn)本科醫(yī)學(xué)教育全球標(biāo)準(zhǔn)2001年6月世界醫(yī)學(xué)教育聯(lián)合會(huì)定義定義世界醫(yī)學(xué)教育聯(lián)合會(huì)推薦如下本科醫(yī)學(xué)教育的國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)，它分為九大領(lǐng)域共計(jì)36個(gè)亞領(lǐng)域。領(lǐng)域是根據(jù)醫(yī)學(xué)教育結(jié)構(gòu)和過(guò)程中明確的組成部分來(lái)定義，包括如下方面1宗旨及目標(biāo)2教育計(jì)劃3學(xué)生考核4學(xué)生5教學(xué)人員考核6教育資源7教育計(jì)劃評(píng)估8管理和行政9持續(xù)更新亞領(lǐng)域是每個(gè)領(lǐng)域中的具體方面，與操作指標(biāo)相對(duì)應(yīng)。每個(gè)亞領(lǐng)域都有其特定的標(biāo)準(zhǔn)，分為兩個(gè)層次基本標(biāo)準(zhǔn)這是每所醫(yī)學(xué)院必須達(dá)到的標(biāo)準(zhǔn)，在評(píng)估過(guò)程必須展示出來(lái)?；緲?biāo)準(zhǔn)以“必須”來(lái)表示廣泛的利益方包括教師、學(xué)生、社區(qū)、教育及衛(wèi)生保健機(jī)構(gòu)、行業(yè)組織及畢業(yè)后教育人員的代表。13學(xué)術(shù)自治學(xué)術(shù)自治基本標(biāo)準(zhǔn)醫(yī)學(xué)院必須具備管理人員與教員教學(xué)人員能自行對(duì)之負(fù)責(zé)的政策。在政策允許的范圍內(nèi)，他們有權(quán)制訂課程計(jì)劃，并能自主分配實(shí)施計(jì)劃所需資源。質(zhì)量提高全體教學(xué)人員都應(yīng)該圍繞實(shí)際教學(xué)活動(dòng)努力工作，教育資源應(yīng)根據(jù)教育需要分配。14教育結(jié)果教育結(jié)果基本標(biāo)準(zhǔn)醫(yī)學(xué)院必須確定學(xué)生在畢業(yè)時(shí)應(yīng)達(dá)到的并與其今后的學(xué)習(xí)和未來(lái)的工作相應(yīng)的能力。質(zhì)量提高學(xué)生在畢業(yè)時(shí)應(yīng)該具備的能力和在畢業(yè)后培訓(xùn)中需具備的能力之間的聯(lián)系應(yīng)具體化。畢業(yè)生能力的測(cè)定及相關(guān)信息應(yīng)作為反饋意見(jiàn)用于完善教育計(jì)劃。注釋教育結(jié)果以學(xué)生畢業(yè)前必須達(dá)到的能力來(lái)定義。對(duì)醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)及醫(yī)療實(shí)踐的能力包括對(duì)基礎(chǔ)、臨床、行為和社會(huì)科學(xué)的知識(shí)與理解，其中包含與醫(yī)療實(shí)踐相關(guān)的公共衛(wèi)生、人口醫(yī)學(xué)及醫(yī)學(xué)倫理學(xué)；態(tài)度及臨床技能診斷確定、操作程序、交流技能、疾病治療與預(yù)防、健康促進(jìn)、康復(fù)、臨床思維及問(wèn)題解決；以及進(jìn)行終身學(xué)習(xí)及在職進(jìn)修的能力。2教育計(jì)劃教育計(jì)劃21課程計(jì)劃模式及教授方法課程計(jì)劃模式及教授方法基本標(biāo)準(zhǔn)醫(yī)學(xué)院必須有明確的課程計(jì)劃模式及使用的教授方法。