簡介：脊髓疾病,羅海彥,概述,一、脊髓解剖1、外部結(jié)構(gòu)；脊髓是中樞神經(jīng)系統(tǒng)組成之一，自上而下共發(fā)出31對脊神經(jīng)，包括頸段8對、胸段12對、腰段5對、尾神經(jīng)1對。脊髓節(jié)段與脊椎相對應(yīng)關(guān)系為頸髓較頸椎高1節(jié)椎骨，上、中段胸髓較相應(yīng)胸椎高2節(jié)椎骨，下胸段高3節(jié)椎骨，腰髓相當于1012胸椎，骶髓相當于12胸椎和第1腰椎水平。脊髓有兩個膨大部分，既頸膨大和腰膨大，分別發(fā)出支配上肢與下肢的神經(jīng)根。,2、外部結(jié)構(gòu)；脊髓橫切面由白質(zhì)和灰質(zhì)組成，白質(zhì)由上下行傳導纖維及膠質(zhì)細胞組成，灰質(zhì)則由神經(jīng)細胞核團和膠質(zhì)細胞組成。上行傳導束主要有脊髓丘腦束、脊髓小腦前后束、薄束、切束組成。下行傳導纖維主要有皮質(zhì)脊髓束、紅核脊髓束、頂蓋脊髓束等?；屹|(zhì)的前角細胞發(fā)出纖維組成前根，后角主要含痛、溫及部分觸覺的感覺神經(jīng)元，C8L2側(cè)角含交感神經(jīng)細胞，S24側(cè)角為脊髓副交感神經(jīng)中樞。,3脊髓的血液供應(yīng)（1）脊髓前動脈起源于兩側(cè)椎動脈，支配脊髓橫斷面前2/3區(qū)域。（2）脊髓后動脈同側(cè)椎動脈，供應(yīng)脊髓橫斷面后1/3區(qū)域。（3）根動脈來自頸部椎動脈、甲狀腺下動脈、肋間動脈、腰動脈、髂腰動脈和骶外諸動脈。,脊髓損害的臨床表現(xiàn),1運動障礙皮質(zhì)脊髓束損害產(chǎn)生上運動神經(jīng)元癱瘓，脊髓灰質(zhì)前角及前根病變產(chǎn)生下運動神經(jīng)元癱瘓。2感覺障礙后角及后根損害產(chǎn)生節(jié)段性感覺障礙。后角損害產(chǎn)生節(jié)段性分離性感覺障礙，后根損害則深、淺感覺均有障礙。后索損害產(chǎn)生同側(cè)深感覺及部分觸覺減退，踩棉花樣，有感覺共濟失調(diào)。脊髓丘腦束損害引起傳導束型感覺障礙。白質(zhì)前連合損害出現(xiàn)對稱性痛溫覺喪失。,脊髓損害的臨床表現(xiàn),3脊髓半切損害病變同側(cè)損害節(jié)段以下上運動神經(jīng)原性癱瘓、深感覺障礙及病變對側(cè)損害節(jié)段以下痛溫覺減退，而觸覺保持良好，病變同側(cè)以下血管舒縮功能障礙。4脊髓橫貫性損害病變節(jié)段以下雙側(cè)感覺、運動全部障礙、大小便障礙及自主神經(jīng)功能障礙。早期出現(xiàn)脊髓休克，表現(xiàn)為肌肉松弛、肌張力低下、腱反射消失、病理征陰性和尿儲溜，時間16周。以后逐漸出現(xiàn)肌張力增高、腱反射亢進、病理征陽性和反射性排尿。,脊髓各節(jié)段橫貫性損害臨床表現(xiàn),1高頸段；損害平面以下各種感覺喪失，四肢呈上運動神經(jīng)原性癱瘓，根痛、可有膈肌癱瘓、呼吸困難，三叉神經(jīng)脊束核損害時，出現(xiàn)同側(cè)面部痛溫覺喪失；副神經(jīng)核受累可出現(xiàn)同側(cè)胸鎖乳突肌及斜方肌癱瘓，波及后顱窩可引起小腦延髓癥狀。,脊髓各節(jié)段橫貫性損害臨床表現(xiàn),2頸膨大雙上肢周圍性癱瘓，雙下肢中樞性癱瘓，病變平面以下各種感覺缺失，括約肌障礙，C8T1受損時產(chǎn)生HORNER征。3胸髓雙上肢呈上運動神經(jīng)元性癱瘓，病變平面以下各種感覺缺失、出汗異常、大小便障礙、可出現(xiàn)胸腹部根痛或束帶感。,脊髓各節(jié)段橫貫性損害臨床表現(xiàn),4腰膨大雙下肢下運動神經(jīng)元性癱瘓、雙下肢及會陰部感覺喪失、大小便障礙。5脊髓圓錐無下肢癱瘓及錐體束征，肛周及會陰部皮膚感覺缺失、鞍狀分布，括約肌功能障礙，出現(xiàn)真性尿失禁。6馬尾根痛多見，下肢可有下運動神經(jīng)元癱瘓，大小便障礙晚或不明顯。,急性脊髓炎,羅海彥,概念,急性脊髓炎是脊髓白質(zhì)脫髓鞘或壞死所致的急性橫貫性損害。可分為感染后脊髓炎、疫苗接種后脊髓炎、脫髓鞘性脊髓炎、壞死性脊髓炎、和副腫瘤脊髓炎。,病因,病因不清，多數(shù)患者病前有上感史，其發(fā)生可能為病毒感染后誘發(fā)的免疫異常應(yīng)答。,病理,病變脊髓節(jié)段以胸段T35最為常見，其次為頸段和腰段，病灶可為局灶或橫貫性。肉眼見脊髓腫脹、質(zhì)地變軟、脊膜充血或有炎性滲出物。鏡下見軟脊膜和脊髓內(nèi)血管擴張、充血、血管周圍炎性細胞侵以淋巴細胞和漿細胞為主，灰質(zhì)內(nèi)神經(jīng)細胞腫脹、破碎、消失，尼氏體溶解，白質(zhì)脫髓鞘、軸突變性，有膠質(zhì)細胞增生。,臨床表現(xiàn),1可發(fā)病于任何年齡，青年多見，病前多有上感史，或過勞、外傷及受涼等。2急性起病，常在數(shù)小時或數(shù)天發(fā)展到完全性截癱。（1）運動障礙早期脊髓休克，出現(xiàn)癱瘓肢體肌張力低、腱反射消失、病理征陰性、腹壁反射及提睪反射消失。時間約為24周。至恢復期出現(xiàn)上運動神經(jīng)元癱瘓體征，由遠至近恢復。,臨床表現(xiàn),（2）感覺障礙病變節(jié)段以下所有感覺喪失，傳導束型感覺障礙。（3）自主神經(jīng)功能障礙早期為無張力性神經(jīng)原性膀胱，晚期為反射性神經(jīng)原膀胱。,臨床表現(xiàn),3上升性脊髓炎脊髓節(jié)段受累呈上升性，起病急驟，常在12天內(nèi)上升至延髓，出現(xiàn)吞咽困難，構(gòu)音不清、呼吸肌癱瘓，甚至死亡。4脫髓鞘性脊髓炎臨床進展緩慢，可持續(xù)13周，多數(shù)無明確的感染史，可出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)麻木感，自骶向足部和股前或軀干擴展，并出現(xiàn)無力及下肢癱，進而出現(xiàn)膀胱受累，感覺障礙平面。誘發(fā)電位及MRI檢查可發(fā)現(xiàn)CNS其它部位損害。,輔助檢查,1腦脊液檢查壓力正常，無色透明，白細胞數(shù)正?；蜉p度增高（10100），淋巴細胞為主，蛋白含量輕度增高（0512G/L，糖、路化物正常。2電生理檢查（1）視覺誘發(fā)電位（VEP）正常；（2）體感誘發(fā)電位（SEP）陰性或波幅明顯減少；（3）運動誘發(fā)電位異常；（4）肌電圖呈失神經(jīng)改變。,輔助檢查,3影象學檢查MRI示脊髓增粗、可出現(xiàn)長T1和長T2信號。,診斷及鑒別診斷,據(jù)急性起病、病前有感冒史和迅速出現(xiàn)的脊髓橫貫性損害結(jié)合腦脊液檢查可明確診斷。鑒別診斷1急性硬膜外膿腫常有其他部位化膿性感染灶，有感染中毒癥狀，根痛、脊柱叩痛明顯，脊膜刺激癥狀，外周血及腦脊液白細胞增高，CSF蛋白含量明顯增加，CT、MRI可幫助診斷。2脊柱結(jié)核及轉(zhuǎn)移性腫瘤常有結(jié)核中毒癥狀，X線可見椎體破壞、椎間寫變笮，椎旁寒性膿腫。轉(zhuǎn)移性腫瘤以老年多見，X線看見椎體破壞，有原發(fā)灶。,診斷及鑒別診斷,3脊髓出血有外傷或脊髓血管畸形，起病急，迅速出現(xiàn)劇烈背痛，截癱、括約肌障礙，CSF為血性，CT、DSA可幫助診斷。,治療,原則及時治療、精心護理、預防并發(fā)癥和早期康復。1藥物治療（1）皮質(zhì)激素；（2）免疫球蛋白；（3）抗生素；（4）神經(jīng)營養(yǎng)治療早期強調(diào)激素治療。2護理3康復治療,預后,大多數(shù)預后良好，上升性脊髓炎預后差，合并并發(fā)癥時預后差。,脊髓壓迫癥,羅海彥,概念,脊髓壓迫癥是由于椎管內(nèi)占位性病變而引起的脊髓受壓的一組疾病，由于病變進行性發(fā)展，脊髓、脊神經(jīng)及脊髓血管不同程度受累，出現(xiàn)不同程度的脊髓橫貫性損害和椎管阻塞。,病因及發(fā)病機制,1病因（1）腫瘤最常見，占1/3以上。以脊髓組織及臨近結(jié)構(gòu)最多，其次為轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤。（2）炎癥化膿性、結(jié)核和寄生蟲，急性膿腫、慢性肉芽腫、脊髓蛛網(wǎng)膜炎及囊腫。（3）脊柱外傷如骨折、脫位及椎管內(nèi)出血。（4）脊柱退性病變?nèi)缱甸g盤脫出、后縱韌帶鈣化和黃韌帶肥厚。（5）先天性疾病如顱底畸形，脊髓血管畸形。,病因及發(fā)病機制,發(fā)病機制早期；通過移位、排擠腦脊液及表面的血液代償。后期；除直接壓迫外，可出現(xiàn)骨質(zhì)吸收，局部椎管擴大。脊髓壓迫癥臨床表現(xiàn)與受壓的病因和速度影響有關(guān)。,臨床表現(xiàn),急性壓迫癥；數(shù)小時或數(shù)天到高峰，出現(xiàn)脊髓橫貫性損害、脊髓休克。慢性脊髓壓迫癥；典型三期（1）根痛期（2）脊髓部分受壓期（3）完全受壓期,臨床表現(xiàn),神經(jīng)根癥狀出現(xiàn)神經(jīng)根痛或局限性運動障礙。神經(jīng)根痛的特點；自發(fā)性如電擊、燒灼、刀割，在咳嗽、排便等增加胸腹腔壓力可觸發(fā)或加劇疼痛。有時可表現(xiàn)為“束帶感”。如病變使前根受壓，早期出現(xiàn)運動神經(jīng)根刺激癥狀，表現(xiàn)其支配肌群肌束顫動，以后出現(xiàn)下運動神經(jīng)元性癱瘓肌無力、肌萎縮。,臨床表現(xiàn),2感覺障礙髓內(nèi)病變；病變節(jié)段支配區(qū)分離性感覺障礙，累及脊髓丘腦束時感覺障礙自病變節(jié)段向下發(fā)展，鞍區(qū)損害晚，大小便障礙晚?！榜R鞍回避”。髓外病變；感覺障礙自下向上發(fā)展，此特征有助與髓內(nèi)病變鑒別。,臨床表現(xiàn),運動障礙據(jù)損害部位不同臨床表現(xiàn)各異，錐體束損害；出現(xiàn)上運動神經(jīng)元癱瘓，表現(xiàn)為肌張力增高、腱反射亢進及病理征陽性。脊髓前角及前根損害；病變節(jié)段支配肌肉呈下運動神經(jīng)元癱瘓，表現(xiàn)為弛緩性癱瘓，伴肌束顫動、肌萎縮。急性脊髓炎；早期出現(xiàn)脊髓休克，病變水平以下肢體呈下運動神經(jīng)元癱瘓。,臨床表現(xiàn),4反射異常前根、后根或前角損害；病變節(jié)段腱反射減弱或消失。錐體束損害病變同側(cè)腱反射亢進、病理反射陽性、腹壁反射和提睪反射消失。脊髓休克；各種反射消失。,臨床表現(xiàn),5自主神經(jīng)癥狀髓內(nèi)病變括約肌功能障礙早，病變水平以下血管運動和泌汗功能障礙，可見少汗、無汗，皮膚干燥及脫屑。6脊膜刺激癥狀脊柱局部疼痛，叩擊痛，可出現(xiàn)頸阻和直腿抬高實驗陽性。,輔助檢查,1腦脊液檢查脊髓蛛網(wǎng)膜下腔完全阻塞時；病變水平以下壓力很低，部分阻塞，壓力可正常。壓頸實驗有助診斷。腦脊液蛋白可輕度增高，嚴重梗阻時蛋白超過10G/L，流出可自動凝結(jié)，稱FROIN征。腰穿腦脊液檢查有可能加重原有癥狀，應(yīng)注意。如懷疑有硬膜外膿腫，應(yīng)避開病變部位穿刺。,輔助檢查,2脊柱X線攝片可了解有無脊柱病變3脊髓造影可了解椎管梗阻程度及脊髓病變節(jié)段。4CT及MRI無創(chuàng)、能清楚了解脊髓病變情況。,診斷及鑒別診斷,1首先應(yīng)明確是否脊髓壓迫癥，然后進行橫向和縱向定位診斷，最后進行病因及性質(zhì)診斷。2鑒別診斷（1）急性脊髓炎起病急、數(shù)小時至數(shù)天達高峰，橫貫性脊髓損害。（2）脊髓蛛網(wǎng)膜炎多種病因可致，蛛網(wǎng)膜炎連，壓迫血管，出現(xiàn)神經(jīng)根、脊膜與脊髓受損。病情時輕時重，病損不對稱，椎管造影示造影劑呈滴狀或斑塊壯分布。（3）脊髓空洞癥起病慢、根痛少見，可出現(xiàn)分離性感覺障礙，錐體束征。MRI可顯示空洞。,診斷及鑒別診斷,3病變節(jié)段確定據(jù)根痛、感覺障礙部位平面、脊髓造影或MRI可準確定位。4髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、髓外硬膜外病變鑒別（1）髓內(nèi)病變根痛少見，常為雙側(cè)癥狀，感覺障礙下行性發(fā)展，常為分離性感覺障礙，馬鞍回避；肌肉癱瘓、萎縮明顯，括約肌功能障礙早，腦脊液蛋白增加不明顯，脊髓造影和MRI有助診斷。病因多為腫瘤、囊腫和出血。,診斷及鑒別診斷,（2）髓外硬膜內(nèi)病變神經(jīng)根刺激或壓迫癥狀早，感覺障礙呈上行性發(fā)展，括約肌障礙晚，椎管梗阻早，腦脊液蛋白明顯增高，脊柱X線見骨質(zhì)破壞，造影顯示充盈缺損，MRI可顯示占位病變部位及大小。病因多為神經(jīng)鞘瘤、脊膜瘤，病程慢。,診斷及鑒別診斷,髓外硬膜外病變有神經(jīng)根癥狀，脊膜刺激癥狀明顯突出，脊髓壓迫損害出現(xiàn)晚。感覺障礙呈上行性發(fā)展，括約肌障礙晚，肌萎縮不明顯，腦脊液蛋白增高不明顯。CT或MRI有助診斷。病因多為腫瘤、膿腫、肉芽腫。臨床表現(xiàn)除神經(jīng)系統(tǒng)癥狀外，還伴有原發(fā)病癥狀。,治療,1原則盡快去除脊髓受壓病因，能手術(shù)者應(yīng)及早進行。急性壓迫的手術(shù)應(yīng)力爭在6小時內(nèi)減壓。強調(diào)早期解除病因治療2病因治療針對不同病因進行抗感染、抗結(jié)核、腫瘤的手術(shù)治療及放療、化療。3康復治療早期進行康復及功能鍛煉，防治并發(fā)癥。,預后,主要決定病變的性質(zhì)、壓迫的速度及程度，以及手術(shù)解除壓迫的可能性。,

簡介：北京協(xié)和醫(yī)學院北京協(xié)和醫(yī)學院20192019年博士研究生招生專業(yè)目錄年博士研究生招生專業(yè)目錄招生人數(shù)招生人數(shù)院系所、專業(yè)、研究方向院系所、專業(yè)、研究方向其中其中導師導師研究領(lǐng)域研究領(lǐng)域合計合計推免直博推免直博001001北京協(xié)和醫(yī)院北京協(xié)和醫(yī)院100104100104病理學與病理生理學病理學與病理生理學0101病理學與病理生理學病理學與病理生理學學術(shù)型學術(shù)型2222陳杰陳杰惡性腫瘤的分子病理學（只招收推免惡性腫瘤的分子病理學（只招收推免直博生）直博生）梁智勇梁智勇腫瘤病理，分子病理（只招收推免直腫瘤病理，分子病理（只招收推免直博生）博生）100201100201內(nèi)科學內(nèi)科學0202呼吸系病呼吸系病學術(shù)型學術(shù)型21徐凱峰徐凱峰空氣污染對呼吸疾病影響的機制研究空氣污染對呼吸疾病影響的機制研究徐作軍徐作軍彌漫性間質(zhì)性肺疾?。ㄖ徽惺胀泼庵睆浡蚤g質(zhì)性肺疾?。ㄖ徽惺胀泼庵辈┥┎┥?303風濕病風濕病學術(shù)型學術(shù)型2曾小峰曾小峰常見風濕免疫病相關(guān)發(fā)病機制研究常見風濕免疫病相關(guān)發(fā)病機制研究張文張文自身免疫病發(fā)病機制研究自身免疫病發(fā)病機制研究0404內(nèi)分泌與代謝病內(nèi)分泌與代謝病學術(shù)型學術(shù)型43李梅李梅骨質(zhì)疏松癥等代謝性骨病（只招收推骨質(zhì)疏松癥等代謝性骨?。ㄖ徽惺胀泼庵辈┥┟庵辈┥┡嘶叟嘶鄞贵w垂體下丘腦疾病（只招收推免直博生下丘腦疾?。ㄖ徽惺胀泼庵辈┥┫木S波夏維波代謝性骨病代謝性骨病肖新華肖新華糖尿病發(fā)病機制及早期防治（只招收糖尿病發(fā)病機制及早期防治（只招收推免直博生）推免直博生）0505傳染病傳染病學術(shù)型學術(shù)型11李太生李太生HIVHIV感染免疫應(yīng)答、免疫炎癥及綜合治感染免疫應(yīng)答、免疫炎癥及綜合治療（只招收推免直博生）療（只招收推免直博生）100204100204神經(jīng)病學神經(jīng)病學0101神經(jīng)病學神經(jīng)病學學術(shù)型學術(shù)型2崔麗英崔麗英臨床神經(jīng)電生理，運動神經(jīng)元病臨床神經(jīng)電生理，運動神經(jīng)元病朱以誠朱以誠腦小血管病，神經(jīng)病學腦小血管病，神經(jīng)病學100207100207影像醫(yī)學與核醫(yī)學影像醫(yī)學與核醫(yī)學0101影像診斷學影像診斷學學術(shù)型學術(shù)型1111薛華丹薛華丹放射診斷，分子影像，放射診斷，分子影像，CTCT，MRIMRI（只招（只招收推免直博生）收推免直博生）20192019年博士研究生招生專業(yè)目錄年博士研究生招生專業(yè)目錄招生人數(shù)招生人數(shù)院系所、專業(yè)、研究方向院系所、專業(yè)、研究方向其中其中導師導師研究領(lǐng)域研究領(lǐng)域合計合計推免直博推免直博劉大為劉大為重癥血流動力學基礎(chǔ)與臨床研究重癥血流動力學基礎(chǔ)與臨床研究1002Z2★1002Z2★變態(tài)反應(yīng)學變態(tài)反應(yīng)學0101★變態(tài)反應(yīng)學變態(tài)反應(yīng)學學術(shù)型學術(shù)型2孫勁旅孫勁旅過敏性疾病的基礎(chǔ)和臨床研究過敏性疾病的基礎(chǔ)和臨床研究尹佳尹佳嚴重過敏反應(yīng)；嚴重過敏反應(yīng)；100602100602中西醫(yī)結(jié)合臨床中西醫(yī)結(jié)合臨床0101中西醫(yī)結(jié)合臨床中西醫(yī)結(jié)合臨床學術(shù)型學術(shù)型1孫華孫華針灸對腦血管病的研究針灸對腦血管病的研究100706100706藥理學藥理學0101藥理學藥理學學術(shù)型學術(shù)型1胡蓓胡蓓臨床藥理學臨床藥理學101100101100護理學護理學0101護理學護理學學術(shù)型學術(shù)型1吳欣娟吳欣娟臨床護理；護理管理臨床護理；護理管理105101105101內(nèi)科學內(nèi)科學0101消化系病消化系病專業(yè)學位專業(yè)學位2李景南李景南腸道菌群與腸道疾病腸道菌群與腸道疾病錢家鳴錢家鳴炎癥性腸病臨床和基礎(chǔ)研究炎癥性腸病臨床和基礎(chǔ)研究0202呼吸系病呼吸系病專業(yè)學位專業(yè)學位3王孟昭王孟昭肺癌的免疫治療肺癌的免疫治療肖毅（內(nèi)肖毅（內(nèi)睡眠呼吸疾病睡眠呼吸疾病科）科）張力張力呼吸內(nèi)科呼吸內(nèi)科0303風濕病風濕病專業(yè)學位專業(yè)學位2冷曉梅冷曉梅系統(tǒng)性紅斑狼瘡、銀屑病關(guān)節(jié)炎、骨系統(tǒng)性紅斑狼瘡、銀屑病關(guān)節(jié)炎、骨質(zhì)疏松質(zhì)疏松田新平田新平風濕免疫疾病，類風濕關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)風濕免疫疾病，類風濕關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性血管炎性血管炎0404腎病腎病專業(yè)學位專業(yè)學位1李雪梅李雪梅糖尿病腎病免疫損傷機制的臨床基礎(chǔ)糖尿病腎病免疫損傷機制的臨床基礎(chǔ)研究研究0505內(nèi)分泌與代謝病內(nèi)分泌與代謝病專業(yè)學位專業(yè)學位3童安莉童安莉內(nèi)分泌性高血壓內(nèi)分泌性高血壓伍學焱伍學焱內(nèi)分泌及代謝性疾病內(nèi)分泌及代謝性疾病趙維綱趙維綱糖尿病、肥胖癥、代謝綜合征臨床與糖尿病、肥胖癥、代謝綜合征臨床與25

簡介：醫(yī)學綜述的格式與寫法醫(yī)學綜述的格式與寫法11綜述的格式和寫法綜述的格式和寫法綜述一般都包括題名、著者、摘要、關(guān)鍵詞、正文、參考文獻幾部分。其中正文部分又由前言、主前言用200～300字的篇幅，提出問題，包括寫作目的、意義和作用，綜述問題的歷史、資料來源、現(xiàn)狀和發(fā)展動態(tài)，有關(guān)概念和定義，選擇這一專題的目的和動機、應(yīng)用價值和實踐意義，如果屬于爭論性課題，要指明爭論的焦點所在。主體主要包括論據(jù)和論證。通過提出問題、分析問題和解決問題，比較各種觀點的異同點及其理論根據(jù)，從而反映作者的見解。為把問題說得明白透徹，可分為若干個小標題分述。這部分應(yīng)包括歷史發(fā)展、現(xiàn)狀分析和趨向預測幾個方面的內(nèi)容。①歷史發(fā)展要按時間順序，簡要說明這一課題的提出及各歷史階段的發(fā)展狀況，體現(xiàn)各階段的研究水平。②現(xiàn)狀分析介紹國內(nèi)外對本課題的研究現(xiàn)狀及各派觀點，包括作者本人的觀點。將歸納、整理的科學事實和資料進行排列和必要的分析。對有創(chuàng)造性和發(fā)展前途的理論或假說要詳細介紹，并引出論據(jù)；對有爭論的問題要介紹各家觀點或?qū)W說，進行比較，指問題的焦點和可能的發(fā)展趨勢，并提出自己的看法。對陳舊的、過時的或已被否定的觀點可從簡。對一般讀者熟知的問題只要提及即可③趨向預測在縱橫對比中肯定所綜述課題的研究水平、存在問題和不同觀點，提出展望性意見。這部分內(nèi)容要寫得客觀、準確，不但要指明方向，而且要提示捷徑，為有某個項目的新成就，如新理論、新觀點、新發(fā)明、新方法、新技術(shù)、新進展等等。因為是“新”，所以時間跨度短，但卻引起國際、國內(nèi)同行關(guān)注，紛紛從事這方面研究，發(fā)表了許多論文，如能及時加以整理，寫成綜述向同行報道，就能起到借鑒、啟示和指導的作用。（3）縱橫結(jié)合式寫法在同一篇綜述中，同時采用縱式與橫式寫法。例如，寫歷史背景采用縱式寫法，寫目前狀況采用橫式寫法。通過“縱”、“橫”描述，才能廣泛地綜合文獻資料，全面系統(tǒng)地認識某一專題及其發(fā)展方向，作出比較可靠的趨向預測，為新的研究工作選擇突破口或提供參考依據(jù)。無論是縱式、無論是縱式、橫式或是縱橫結(jié)合式寫法，都要求做到一橫式或是縱橫結(jié)合式寫法，都要求做到一要全面系統(tǒng)地搜集資料，要全面系統(tǒng)地搜集資料，客觀公正地如實反映；二要分析透徹，綜合恰當；三要層次分總客觀公正地如實反映；二要分析透徹，綜合恰當；三要層次分總結(jié)，結(jié)，主要是對主題部分所闡述的主要內(nèi)容進行概括，重點評議，提出結(jié)主要是對主題部分所闡述的主要內(nèi)容進行概括，重點評議，提出結(jié)論，最好是提出自論，最好是提出自己的見解，并提出贊成什么，反對什么。己的見解，并提出贊成什么，反對什么。參考文獻，寫綜述應(yīng)有足夠的參考文獻，這是撰寫綜述的基礎(chǔ)。它除了表示尊重被引證者的勞動及表明文章引用資料的根據(jù)外，更重要的是使讀者在深入探討某些問題時，提供查找有關(guān)文獻的線索。綜述性論文是通過對各種觀點的比較說明問題的，讀者如有興趣深入研究，可按參考文獻查閱原文。因此，必須嚴肅對待。2、綜述的寫作步驟、綜述的寫作步驟選定題目選定題目對綜述的寫作有著舉足輕重的作用。選題首先要求內(nèi)容新穎，只有新穎的內(nèi)容才能提煉出有磁石般吸引力的題目。選題還應(yīng)選擇近年來確有進展，適合我國國情，又為本專

簡介：醫(yī)學基礎(chǔ)知識試卷及答案醫(yī)學基礎(chǔ)知識試卷及答案衛(wèi)生事業(yè)單位招聘考試衛(wèi)生事業(yè)單位招聘考試一、單項選擇題一、單項選擇題根據(jù)題目要求，在四個選項中選出一個正確答案。每小題根據(jù)題目要求，在四個選項中選出一個正確答案。每小題1分，共分，共5050分1機體的內(nèi)環(huán)境是指。A體液B細胞內(nèi)液C細胞外液D血漿1C解析由于細胞外液是細胞直接接觸的環(huán)境，故稱之為內(nèi)環(huán)境，以區(qū)別整個機體所處的外環(huán)境。組織間液和血漿都只是細胞外液的一部分。2人體活動主要的直接供能物質(zhì)是。A葡萄糖B脂肪酸C磷酸肌DATP2D解析葡萄糖及脂肪酸所含的能量必需氧化降解生成ATP，方可被各種生理活動所利用。磷酸肌酸及GTP中所含的高能磷酸鍵也需轉(zhuǎn)移給ATP，方可被多種生理活動所利用，其中GTP固然可為個別生理活動直接提供能量，但非人體活動的主要供能物質(zhì)。3液化性壞死常見于。A腦B心C腎D脾3A解析液化性壞死主要發(fā)生在蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多的腦，以及產(chǎn)生蛋白質(zhì)的胰腺。4消化性潰瘍活動期大便隱血試驗陽性，提示每日出血量不少于。A1MLB1～2MLC2～3MLD5ML4D解析大便隱血試驗陽性表示每日出血量在5ML以上。5下列H2受體拮抗劑中，抑酸作用最強且持久而副作用最少的是。A西咪替丁B雷尼替丁C法莫替丁D尼扎替丁5C解析法莫替丁的抑酸作用最強且持久，口服20MG對胃酸分泌的抑制作用能維持12小時以上，且無明顯副作用。6含鐵量最少的食物是。A蛋黃B糖原合成C糖原分解D糖異生11D解析糖異生反應(yīng)中丙酮酸羧化支路是由丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶兩個酶催化的兩步反應(yīng)。12下列不屬于類脂的物質(zhì)是。A甘油三酯B糖脂C膽固醇D膽固醇酯12A解析人體內(nèi)存在的脂類物質(zhì)包括脂肪和類脂，脂肪又稱甘油三酯類脂包括膽固醇、膽固醇酯、磷脂和糖脂等。13脂肪酸大量動員時肝內(nèi)生成的乙酰COA主要轉(zhuǎn)變?yōu)椤酮體B葡萄糖C膽固醇D草酰乙酸13A解析脂肪酸在肝內(nèi)分解氧化時的正常中間代謝產(chǎn)物是乙酰COA，大部分轉(zhuǎn)變成酮體，它包括乙酰乙酸、Β羥丁酸及丙酮三種有機物質(zhì)。14ⅡA型高脂血癥的特征不包括。A甘油三酯升高B甘油三酯正常C膽固醇升高D臨床危險性較大14A解析ⅡA型高脂血癥是高Β脂蛋白血癥，其甘油三酯正常，膽固醇升高，臨床危險性極大。15PO比值是指。A每消耗1摩爾氧分子所合成ATP的克分子數(shù)B每消耗1摩爾氧原子所消耗無機磷原子的摩爾數(shù)C每消耗1摩爾氧分子所消耗無機磷分子的摩爾數(shù)D每消耗1摩爾氧原子所消耗無機磷的摩爾數(shù)15B解析PO比值是指物質(zhì)氧化時，每消耗1摩爾氧原子所消耗無機磷原子的摩爾數(shù)。16營養(yǎng)充足的嬰兒孕婦恢復期病人常保持。A氮平衡B氮的總平衡C氮的正平衡D氮的負平衡

簡介：東南大學附屬中大醫(yī)院ICU醫(yī)療文件023版本號201303共6頁姓名姓名性別性別年齡年齡身高身高體重體重PBW東南大學附屬中大醫(yī)院東南大學附屬中大醫(yī)院ICU體外膜肺氧合體外膜肺氧合ECMO醫(yī)囑單醫(yī)囑單住院號住院號日期日期時間時間適應(yīng)證適應(yīng)證嚴重的急性心肺功能衰竭，常規(guī)治療無效，預計短期內(nèi)能恢復或改善或患者有相應(yīng)的后續(xù)治療措施心臟術(shù)后心源性休克移植或心室輔助的過渡急性心肌炎急性心肌梗死、心源性休克急性肺栓塞的支持搶救肺移植術(shù)前術(shù)后支持急性呼吸窘迫綜合征心肺腦復蘇重癥肺炎無心跳供體支持新生兒肺疾患其他相對禁忌證相對禁忌證○1適應(yīng)證適應(yīng)證禁忌證禁忌證無機械通氣大于7天無法建立合適的血管通路口低氧性腦病各種嚴重不可逆狀態(tài)手術(shù)后或嚴重創(chuàng)傷后24小時內(nèi)嚴重活動性出血顱腦損傷合并顱內(nèi)出血24小時內(nèi)惡性腫瘤高齡患者年齡＞70歲進展性肺纖維化無法解決的外科問題管路預沖液平衡鹽2000MLUFHU預充液內(nèi)肝素5MG500ML白蛋白ML血漿ML紅細胞ML預沖液是否進入病人體內(nèi)是否○2管路連接管路連接和預充和預充1檢查管路外包裝、有效期，套包條形碼粘貼在操作記錄單上；2連接靜脈引流管與離心泵頭口，連接緊密，扎帶固定；3連接二根預充管，將二根預充管中間管路用阻斷鉗阻斷去除黃色小帽，在氧合器后加輸注血小板使用的三通一個；4將靠近離心泵頭靜脈端預充管1號管號管針頭插入預充袋內(nèi)，利用重力排氣超過離心泵頭，排氣鉗夾預充管1號鉗號鉗；5另一預充管2號管號管針頭插入預充液袋內(nèi)，備排氣，鉗夾預充管2號鉗號鉗；6均勻涂抹導電糊后將離心泵頭裝入離心泵，松1號鉗號鉗，去除三通上的藍色小帽，打開三通通向空氣，打開離心泵，轉(zhuǎn)速500RPM進行預沖，待液體將從三通流出時，打開待液體將從三通流出時，打開2號管三通旋向預沖袋方向號管三通旋向預沖袋方向，離心泵轉(zhuǎn)速逐漸調(diào)至2000RPM，預充氧合器與管道，充分排氣，確保管道內(nèi)無明顯氣體；7氧合器內(nèi)無明顯氣體，氧合器預充完全，1號和號和2號鉗鉗夾阻斷兩根預充管號鉗鉗夾阻斷兩根預充管，關(guān)閉預充管三通關(guān)閉預充管三通，松二根預充管中間的阻斷鉗根預充管中間的阻斷鉗，旋緊氧合器上黃色肝素帽，再次確認管路內(nèi)預充情況，如有氣體再次預充；8預充結(jié)束，管路自循環(huán)備用，去除1號和號和2號管號管；9理順整個循環(huán)管路，并固定于適當位置，避免管道彎折；10連接空氧混合氣管道氣源→空氧混合器→氧合器，設(shè)定FIO2和氣體流量；11連接變溫水箱，設(shè)置適宜水溫，并進行水循環(huán)，12待臺上動靜脈插管插好后，打開臺上管包裝，將管路遞給臺上醫(yī)生；再次確認管路內(nèi)無氣體，管路通暢無誤，連接管路準備運行ECMO。東南大學附屬中大醫(yī)院ICU醫(yī)療文件023版本號201303共6頁抗凝選擇肝素無活動出血ACT維持在160～200S有活動出血ACT維持在130～160S輔助流量減低時需維持ACT在高限水平高流量輔助、臟器出血或胸腔引流進行性增多，ACT可維持在低限水平⑦抗凝選擇抗凝選擇監(jiān)測監(jiān)測注意事項注意事項負荷量UKG肝素550UKG維持劑量UKGＨ持續(xù)泵入肝素5～20UKGＨECMO運行1預充結(jié)束和ECMO導管置管成功后，將ECMO導管和預充的管路連接緊密，注意防止氣泡進入，如管路連接處內(nèi)有少量進氣，可在管路連接處三通連接注射器，打開導管阻斷鉗，抽出氣泡；2設(shè)定初始設(shè)置調(diào)節(jié)初始泵速，氣體流量和吸入氧濃度，開放ECMO管道通路，開始運行ECMO；3每日根據(jù)ECMO檢查單進行離心泵、模肺、管路和運行情況的監(jiān)測和記錄。⑧ECMO運行和參數(shù)行和參數(shù)調(diào)整調(diào)整ECMO運行中參數(shù)調(diào)整調(diào)節(jié)泵速或血流速，氣體流量和吸入氣氧濃度至少使患者SPO2維持在92以上，MAP大于65MMHG，動脈氧分壓大于80MMHG，動脈二氧化碳分壓小于50MMHG，維持組織氧供，DO2VO2大于41⑨ECMO期間呼吸機間呼吸機設(shè)置設(shè)置采用保護性機械通氣保護性機械通氣，容量輔助控制通氣模式AC或SIMVPS，呼吸機FIO2設(shè)置在30，PEEP設(shè)置為810CMH2O左右，VT在436ML預計體重，限制平臺壓力在25CMH2O以下，根據(jù)動脈血氣分析進行適當調(diào)整。上機前監(jiān)測血常規(guī)，纖溶功能，肝、腎功能、電解質(zhì)，動脈、混合或中心靜脈血氣分析⑩ECMO期間監(jiān)期間監(jiān)測□肝素抗凝上機后每3434小時監(jiān)測小時監(jiān)測ACTACT，隨監(jiān)測調(diào)整肝素用量，如輸注血小板，血漿或大量蛋白后會導致患者凝血功能改變，需要輸注后30分鐘測定ACT；如有血小板下降或APTT明顯延長等出血傾向，將ACT下調(diào)至160S左右□定期復查血常規(guī)，白蛋白水平，凝血功能，動靜脈血氣分析；□監(jiān)測ECMO血流量、血壓、管路搏動、肢端缺血情況、體溫、鎮(zhèn)靜深度；導管管路相關(guān)注意事項導管管路相關(guān)注意事項1ECMO插管處無菌貼膜覆蓋大于10CM，無明顯滲血三天更換一次；2避免管路扭曲和成角；3管路縫扎固定后再繃帶捆扎，分別固定于腿部或頭部，保證引流和回血通暢，防止滑脫、翻身或活動時脫出或位置變動翻身時專人固定引血管和回血管，檢查并記錄外露鋼絲管長度ECMO管理注意事理注意事項離心泵相關(guān)注意事項離心泵相關(guān)注意事項1離心泵報警顯示“SIG”，提示離心泵超聲探頭導電膠干燥或不足導致流速探測故障，需停泵更換導電需停泵更換導電膠，步驟如下步驟如下①夾閉管路動靜脈端管路阻斷血流，②停止離心泵轉(zhuǎn)速調(diào)為0轉(zhuǎn)，③打開取出離心泵頭，④清水紗布擦洗玻管，⑤再次均勻涂擦導電膠，⑥安裝離心泵泵頭，⑦設(shè)定泵轉(zhuǎn)速，⑧打開動靜脈端阻斷鉗運行ECMO；

簡介：第二章第二章口腔頜面外科基礎(chǔ)知識與基本操作口腔頜面外科基礎(chǔ)知識與基本操作口腔頜面部檢查內(nèi)容口腔檢查、頜面部檢查、頸部檢查、TMJ檢查、唾液腺檢查順序由外向內(nèi)，由前向后，由淺入深【開口度是指受檢查大開口時，上下頜中切牙近中切角之間的垂直距離。正常開口度平均為37CM，小于37CM為受限，大于5CM為開口過大】【雙指雙合診適用于唇頰舌部檢查，雙手雙合診適用于口底、下頜下檢查】【檢查淋巴的順序是枕部、耳后、耳前、腮、頰、下頜下及頦下；順胸鎖乳突肌前后緣、頸前后三角至鎖骨上窩】【顳肌前份（下頜支前緣向上）、翼外肌下頭（上頜結(jié)節(jié)上方）、翼內(nèi)肌下部（下頜磨牙舌側(cè)后下方和下頜支內(nèi)側(cè)面）】【腮腺觸診一般以示指、中指、無名指三指平觸為宜，切忌用手指提拉觸摸，因此時易將腺葉誤認為腮腺腫塊，正常人每天唾液總量約為10001500ML，其中90為腮腺和下頜下腺所分泌，舌下腺僅占35。急性口炎和重金屬中毒等可使唾液分泌增加，而慢性唾液腺炎。唾液腺結(jié)石、淋巴上皮病等則可使唾液分泌明顯減少。唾液腺炎時鈉升高、鉀降低；唾液腺肥大時，則鉀升高、鈉下降；而唾液腺炎，淋巴上皮病及口腔癌患者唾液中SIGA升高。】【穿刺檢查】臨床上膿腫穿刺多選用8號或9號粗針；血管性病變選用7號針；對唾液腺腫瘤和某些深部腫瘤用6號針。臨床上如懷疑是頸動脈體瘤或動脈瘤，則禁忌穿刺【活組織檢查】簡稱活檢，是從病變部位取一小塊組織制成切片，通過適當染色后，在顯微鏡下觀察細胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu)，以確定病變性質(zhì)、腫瘤類型及分化程度的檢查方法。（1）切取活組織檢查適用于表淺或有潰瘍的腫瘤（2）切除活組織檢查適用于皮膚黏膜完整，位于深部的可切除的小型腫瘤或淋巴結(jié)（3）冷凍活組織檢查判斷多形性腺瘤有無惡變時常采用，需新鮮標本，送檢時不應(yīng)固定【放射性核素檢查】甲狀腺癌和口腔內(nèi)異位甲狀腺可應(yīng)用碘131或125診斷，診斷頜骨惡性腫瘤主要用99MTC【器械消毒】煮沸滅菌法（1520MIN，對肝炎患者污染的器械應(yīng)煮沸30MIN）；干熱滅菌法（不耐高熱的物品如棉織品、塑料及橡膠制品，160℃持續(xù)120MIN）；化學消毒法（2戊二醛2MIN殺死細胞，10MIN殺死真菌，殺滅芽胞需412H；10甲醛用時應(yīng)以滅菌蒸餾水沖洗殘留藥液；過氧乙酸殺滅芽胞用1濃度）【手術(shù)區(qū)消毒】與口腔相通的手術(shù)及多個術(shù)區(qū)的手術(shù)應(yīng)分別消毒；頭頸部手術(shù)消毒范圍應(yīng)至術(shù)區(qū)外10CM。碘酊（口腔內(nèi)1，頜面頸部2，頭皮部3）、氯幾定（口腔內(nèi)及創(chuàng)口消毒為01，皮膚為05）碘伏（05，優(yōu)于碘酊，具有消毒徹底、刺激性小、著色淺特點）【組織分離】銳性分離手術(shù)刀和手術(shù)剪，對組織傷害小，動作要求細巧準確，直視下進行；鈍性分離血管鉗，對組織損傷大【打結(jié)】組織內(nèi)結(jié)扎線頭所留長度一般為1MM左右，對較大血管及大塊的肌肉等粗線結(jié)扎，為防滑脫可增加到34MM，皮膚黏膜的縫合，為拆線時牽引方便應(yīng)留5MM以上【縫合】縫合應(yīng)是先游離側(cè)，后固定側(cè)；皮膚兩側(cè)進針間距等于或略小于皮下間距，進針間距大于皮下間距易造成皮膚創(chuàng)緣內(nèi)卷，相反呈過度外翻；一般整復手術(shù)縫合邊距為23MM，針距為35MM，而組織極易撕裂的舌組織縫合時，邊距和針距均應(yīng)增至5MM以上；褥式縫合適用于創(chuàng)緣較薄的黏膜，松弛的皮膚以及內(nèi)卷現(xiàn)象的創(chuàng)緣，選擇縱式或橫式外翻縫合的根據(jù)是與創(chuàng)緣血供的方向一致；張力創(chuàng)口的縫合可使用潛行分離、輔助減張以及附加切口減張；兩側(cè)創(chuàng)緣厚度不均或高低不等時，薄低側(cè)組織要多而深縫，厚高側(cè)要少而淺1）翼腭管注射法腭大孔位于上頜8腭側(cè)齦緣至腭中線弓形凹面的中點，如8未萌出則在7的腭側(cè)。平面觀，腭大孔應(yīng)在腭側(cè)齦緣至腭中線連線中外1∕3交界處。方法自腭大孔標志從對側(cè)刺入凹陷處，注入少量麻藥移到同側(cè)，探刺入翼腭管，并與上頜成45，向上后緩慢進針3CM。，回抽無血注入麻藥23ML2）口外注射法進針點為顴弓與下頜切跡之間的中點。注入少量麻藥于皮下，再自皮膚垂直進針直抵翼外板，此時調(diào)整橡皮片的位置使之距皮膚約1CM，然后退針到皮下，針尖重新向上10，向前15進針，直至橡皮片標志處即已到達翼腭窩。■上牙槽后神經(jīng)阻滯麻醉BLOCKANESTHESIAOFPOSTERISUPERIALVEOLARNERVE患者姿勢患者采取坐位，頭微后仰，上頜牙平面與地平面成45，半張口進針點以上頜7遠中頰側(cè)口腔前庭溝作為進針點；上頜第7未萌出兒童，則以6遠中頰側(cè)口腔前庭溝作為進針點；上頜磨牙已缺失病人以顴牙槽嵴部前庭溝作進針點。注射方法注射針與上頜牙的長軸成40，向上后內(nèi)方刺入，進針沿上頜結(jié)節(jié)弧形滑動，深約1516MM，回抽無血注入麻藥15～2ML。不能刺入太深，以免刺破翼靜脈叢麻醉區(qū)域同側(cè)上頜78及6的腭根及遠中頰根，牙周膜、牙槽骨及頰側(cè)牙齦。在拔除上頜6時尚需在6的頰側(cè)遠中根部位的口腔前庭溝補充浸潤麻醉?！隹粝律窠?jīng)阻滯麻醉BLOCKANESTHESIAOFINFRABITALNERVE口外注射法眶下孔位于眶下緣中點下方051CM處，注射針自同側(cè)鼻翼旁約1CM處刺入皮膚，使注射針與皮膚呈45，向上、后、外進針約15CM，注射麻藥約1ML口內(nèi)注射法于側(cè)切牙根尖相應(yīng)部位的口腔前庭溝頂刺入■腭前神經(jīng)阻滯麻醉患者頭后仰，大張口，上頜平面與地平面成60，刺入腭大孔表面標志，向上后推進，注入麻藥0305ML。注射麻藥不宜過量，注射點不可偏后，以免同時麻醉腭中后神經(jīng)，引起惡心嘔吐■鼻腭神經(jīng)阻滯麻醉將麻藥注射入切牙孔，表面標記為33中點切牙乳頭。前牙缺失者，以唇系帶為準，越過牙槽突往后5MM即為腭乳頭，一般注入量為02505ML3）麻醉區(qū)域上頜33腭側(cè)牙齦，粘骨膜，牙槽突■下頜神經(jīng)阻滯麻醉將麻藥注射卵圓孔附近。與上頜N口外注射法相似，退針至皮下重新使注射針向后、上、內(nèi)偏斜15，推進至標記深度，回抽無血，注入麻藥34ML★★★★下牙槽神經(jīng)阻滯麻醉（考題）下牙槽神經(jīng)阻滯麻醉（考題）BLOCKANESTHESIAOFINFERIALVEOLARNERVE1）定義是將麻藥注射到翼下頜間隙內(nèi)，針尖一般應(yīng)達到下頜小舌平面以上的下頜神經(jīng)溝附近，麻藥擴散后可麻醉下牙槽神經(jīng)2）進針點頰脂墊尖或翼下頜皺襞中點偏外側(cè)34MM3）方法患者大張口，下牙平面與地平面平行，將注射器放在對側(cè)45間，與中線成45，注射針高于下頜面1CM并與之平行，進針225CM，回抽無血注入麻藥115ML4）麻醉區(qū)域同側(cè)下頜18及其牙周膜、牙槽骨以及同側(cè)14的唇頰側(cè)牙齦，下唇黏膜皮膚及頦部皮膚5）注意點下頜支寬度愈大，下頜孔到下頜支前緣的距離愈大，進針深度應(yīng)增加下頜角角度愈大，下頜孔的位置相應(yīng)變高，注射時進針點應(yīng)適當上移■舌神經(jīng)阻滯麻醉下牙槽神經(jīng)阻滯麻醉后退出1CM，注射051ML，取下頜下腺導管結(jié)石最好采用舌神經(jīng)阻滯麻醉■頰神經(jīng)阻滯麻醉下牙槽神經(jīng)阻滯麻醉過程中，針尖退至肌層黏膜下時注射051ML■頦神經(jīng)阻滯麻醉在下頜5根尖相應(yīng)的口腔前庭溝進針，向前下內(nèi)方尋找頦孔，051ML★上下頜各牙齒及其牙齦和牙周膜的神經(jīng)支配情況上下頜各牙齒及其牙齦和牙周膜的神經(jīng)支配情況鼻腭N雙側(cè)上頜123的腭側(cè)黏骨膜及牙齦

簡介：1A前綴無AB前綴從離開ACANTHO詞根棘，刺ACETABULO詞根髖臼ACOUO詞根聽覺ACRO詞根頂，肢ACROMIO詞根肩峰AD前綴向靠近，到上ADENO詞根腺ADIPO詞根脂肪的ADRENO詞根腎上腺AERO詞根氣AGGLUTINO詞根凝集AGRA后綴嚴重的疼痛ALBO前綴白ALGESI詞根痛覺的感受ALGIA后綴痛ALVEOLO詞根肺泡ALVEOLO詞根牙槽AMNIO詞根羊膜3ARTICULO詞根關(guān)節(jié)ASE后綴酶ASTRO詞根星ATELO詞根不完全的，有缺陷的ATHERO詞根脂肪堆積ATRIO詞根腔AUDIO詞根聽覺AURO詞根耳AURO詞根金AUTO前綴自AXIO詞根軸BALANO詞根龜頭BARY前綴重、壓BASO詞根堿BI前綴雙，倍BILI詞根膽汁BLAST后綴母細胞BLENNO詞根粘液BLEPHARO詞根瞼BRACHY詞根短BRONCHIO詞根支氣管

簡介：,MEDICALTREATMENT,醫(yī)療醫(yī)學,醫(yī)療/醫(yī)學/醫(yī)藥/護理,WEHAVEMANYPOWERPOINTTEMPLATESTHATHASBEENSPECIFICALLYDESIGNEDTOHELPANYONETHATISSTEPPINGINTOTHEWORLDOFPOWERPOINTFORTHEVERYFIRSTTIME,,匯報人,,目錄,CONTENTS,,此處插入標題,PLEASEINSERTTHETITLEHERE,01,,,,,ADDYOURTITLEHERE,ADDYOURTITLEHERE,ADDYOURTITLEHERE,,,,,,,,,,,,,,此處插入標題,PLEASEINSERTTHETITLEHERE,02,,,,,,,ADDYOURTITLEHERE,WEHAVEMANYPOWERPOINTTEMPLATESTHATHASBEENSPECIFICALLYDESIGNEDTOHELPANYONETHATISSTEPPINGINTOTHEWORLDOFPOWERPOINTFORTHEVERYFIRSTTIMEWEHAVEMANYPOWERPOINTTEMPLATESTHATHASBEENSPECIFICALLYDESIGNEDTOHELPANYONETHATISSTEPPINGINTOTHEWORLDOFPOWERPOINTFORTHEVERYFIRSTTIME,ADDYOURTITLEHERE,,此處插入標題,PLEASEINSERTTHETITLEHERE,03,,,,,,,,,,,ADDYOURTITLEHERE,ADDYOURTITLEHERE,,此處插入標題,PLEASEINSERTTHETITLEHERE,04,,,ADDYOURTITLEHERE,ADDYOURTITLEHERE,ADDYOURTITLEHERE,ADDYOURTITLEHERE,ADDYOURTITLEHERE,,謝謝觀看,THANKSFORWATCHING,,,

簡介：,腫瘤是一大類疾病，種類在100種以上，涉及到人體的多個臟器和組織惡性腫瘤對人類的生命健康構(gòu)成了嚴重的威脅,2020年全球人口80億，癌癥發(fā)病將達到2000萬人，死亡將達到1200萬人，癌癥將成為新世紀人類第一殺手，對人類生存構(gòu)成最嚴重的威脅WHO。,2011年我國死因順位,,,,,,,,,,,,,損傷和中毒,損傷和中毒,5,呼吸系病,呼吸系病,4,惡性腫瘤,腦血管病,3,心臟病,心臟病,2,腦血管病,惡性腫瘤,1,農(nóng)村,城市,順位,,,,資料來源2012年全國衛(wèi)生統(tǒng)計年鑒,腫瘤一群生長失去正常調(diào)控的細胞形成的新生物（NEOPLASM）85為癌CARCINOMA2為肉瘤SARCOMA5為淋巴瘤LYMPHOMA3為白血病LEUKEMIA,WHATISCANCER,間葉組織（結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨、軟骨）,造血組織,脾、淋巴結(jié),上皮細胞,腫瘤發(fā)生的危險因素,化學致癌劑多環(huán)芳烴化合物黃曲霉素病毒乙肝病毒人乳頭瘤病毒輻射紫外線電離輻射契爾諾貝利核泄漏生活方式吸煙飲酒地理環(huán)境環(huán)境污染遺傳因素。。。,腫瘤的病因復雜,,ETIOLOGICFACTORSINCANCERRELATIVECONTRIBUTIONS,TOBACCOALCOHOLDIETINFECTIONOCCUPATIONENVIRONMENTALPOLLUTIONMEDICATIONSADDITIONALFACTORSGENETICSUSCEPTIBILITY,腫瘤遺傳學（CANCERGENETICS）應(yīng)用遺傳學的原理、方法，從遺傳方式、遺傳流行病學、細胞遺傳和分子遺傳學等不同角度探討腫瘤發(fā)生與遺傳的關(guān)系及腫瘤防治的新途徑，進而開辟一門多學科滲透的新興學科。,家族聚集現(xiàn)象腫瘤發(fā)生的種族差異腫瘤與遺傳染色體異?；蛲蛔?腫瘤“遺傳”的證據(jù),腫瘤的家族聚集現(xiàn)象,1癌家族CANCERFAMILY家族中多個成員患一或幾種器官的惡性腫瘤。G家族7代，842人，95患者（男47,女48），113個癌13人多發(fā),19人90惡變神經(jīng)纖維瘤315惡變,易患腫瘤的染色體不穩(wěn)定綜合征,染色體不穩(wěn)定綜合征一些疾病中，由于DNA修復缺陷導致染色體易于斷裂或重排。易患白血病或其它惡性腫瘤,染色體不穩(wěn)定綜合征特點及易患腫瘤,多基因遺傳的腫瘤,為大多數(shù)腫瘤的遺傳方式親屬發(fā)病率高于群體發(fā)病率環(huán)境因素和生活習性為重要的促發(fā)因素,手機輻射增加腦瘤的發(fā)病風險,基因突變,癌基因抑癌基因腫瘤抑制基因腫瘤轉(zhuǎn)移基因腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因,癌發(fā)生涉及多個基因的變化細胞水平癌是體細胞遺傳病基因水平癌是多基因病癌的發(fā)生與常見的復雜性疾病一樣，也是由遺傳因素（基因變化）和環(huán)境相互作用的結(jié)果癌是多因素病癌的遺傳事件不是單一而是多途徑如DNA甲基化癌是多途徑機制癌的發(fā)生經(jīng)歷基因多次突變的累積，其發(fā)展是一個多階段的過程癌是多階段早發(fā)現(xiàn)、早治療、早預防,幾個觀點,第一節(jié)染色體異常與腫瘤,幾乎所有腫瘤細胞都有染色體異常，此乃癌細胞最重要的特征之一。染色體受到環(huán)境中物理、化學和生物等因素直接或間接的損傷是發(fā)生腫瘤的基礎(chǔ)。,腫瘤的染色體異常,腫瘤染色體理論的提出,BOVERI1941,腫瘤細胞來源于正常細胞,腫瘤細胞是具有染色體異常的有缺陷的細胞染色體畸變是引起正常細胞向惡性轉(zhuǎn)化的主要原因,,克隆演化（CLONEEVOLUTION主導克隆干系STEMLINE眾數(shù)MODALNUMBER非主導克隆旁系SIDELINE干系STEMLINE腫瘤中生長占優(yōu)勢或細胞百分數(shù)占多數(shù)的細胞系。眾數(shù)MODALNUMBER干系的染色體數(shù)目。旁系SIDELINE干系以外的非主導細胞系。,,起源細胞46,突變因子,同一突變細胞,共性,特性,,,一、腫瘤的染色體數(shù)目異常,腫瘤細胞多數(shù)為非整倍體，其染色體的增多或減少并不是隨機的，比較常見的是8、9、12和21號染色體的增多或7、22、Y染色體的減少。,染色體數(shù)目成倍地增加，但通常不是完整的倍數(shù)，為高異倍性。如許多實體性腫瘤染色體數(shù)可在34倍數(shù)之間。,同一腫瘤所有細胞的染色體異?？梢允窍嗤模▎慰寺∑鹪矗部梢允遣煌模ǘ嗫寺∑鹪矗?。但大多數(shù)腫瘤都可以見到1、2個干系（占主導數(shù)目的克?。?。,一個癌細胞的染色體共104條，包括許多異常的染色體,二、腫瘤的染色體結(jié)構(gòu)異常,在56種人類腫瘤中已發(fā)現(xiàn)3152種染色體結(jié)構(gòu)異常，多為非整倍體和異倍體，包括易位、缺失、重復、環(huán)狀染色體和雙著絲粒染色體等。,結(jié)構(gòu)異常的染色體,標記染色體,特異性,非特異性,,,結(jié)構(gòu)異常,染色體斷裂、重排形成的結(jié)構(gòu)異常的染色體經(jīng)常出現(xiàn)于某一種腫瘤細胞中，則稱之為標記染色體MARKERCHROMOSOME。,染色體結(jié)構(gòu)異常易位、缺失，引起癌基因的激活和抑癌基因的失活，這是癌癥發(fā)生的重要分子基礎(chǔ)。,最重要的特異標記染色體如PH染色體、14Q染色體,PH染色體的發(fā)現(xiàn)及其意義,即費城1號染色體，1960年在美國費城首次發(fā)現(xiàn)，故命名為PH染色體。它是存在于慢性粒細胞白血病CML患者血中有一個小于G組的染色體。,經(jīng)顯帶證明是9號和22號染色體長臂易位的結(jié)果,臨床意義作為CML診斷依據(jù)，約95的CML病例中存在PH染色體；用于預后判斷PH陰性CML對治療反應(yīng)差，預后不佳；用于早期診斷PH染色體先于臨床癥狀出現(xiàn)。,在90的BURKITT淋巴瘤病例中可以見到一個長臂增長的14號染色體（14Q）。這是8號染色體長臂末端的（8Q24）易位到14號染色體長臂末端（14Q32），形成了8Q和14Q兩個異常染色體。,14Q染色體,一些腫瘤的標記染色體,第二節(jié)癌基因,癌基因的發(fā)現(xiàn)及識別癌基因、原癌基因及其功能癌基因的激活機制,癌基因和抑瘤基因的發(fā)現(xiàn)使我們最終認識到腫瘤實質(zhì)上是一種遺傳病，即所有惡性腫瘤都是基因突變的結(jié)果。,這些基因原是正常細胞中的一些基因，是細胞生長發(fā)育所必需的，一旦這些基因在表達時間、表達部位、表達數(shù)量及表達產(chǎn)物結(jié)構(gòu)等方面發(fā)生異常，就可以導致細胞無限增殖并出現(xiàn)惡性轉(zhuǎn)化。,癌基因ONCOGENE,腫瘤相關(guān)基因的最初線索來自于對禽類逆轉(zhuǎn)錄病毒的研究。病毒癌基因是存在于腫瘤病毒基因組中、使靶細胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化的基因。,病毒癌基因,（VIRALONCOGENE，VONC）,一、病毒癌基因與細胞癌基因,VONC的發(fā)現(xiàn),1910年，DROUS用雞肉瘤的無細胞提取液接種到健康雞身上結(jié)果誘發(fā)了新的肉瘤，后證明轉(zhuǎn)化因子是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，命名為ROUSSARCOMAVIRUS（RSV）。這是第一次實驗證實病毒可以致癌。,1966NOBELPRIZE,VONC的發(fā)現(xiàn),1970年，MARTIN等通過分析野生型RSV和缺失轉(zhuǎn)化能力的變異株病毒基因的差別，發(fā)現(xiàn)細胞的惡性轉(zhuǎn)化與RSV基因組中的一個特定基因SRC相關(guān)。此基因為第一個命名的病毒癌基因，VSRC。此后陸續(xù)發(fā)現(xiàn)與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)的病毒癌基因VFMS,VMOS,VERBB,VKIT,VROS,VYES，VFPS,VFES,VABL,VSIS,VRAS,VMYC。,1971年，DUESBERG等發(fā)現(xiàn)SRC缺失不影響RSV生長和增殖1975年，EVARMUS和BISHOP發(fā)現(xiàn)SRC基因存在正常細胞基因組中，得出結(jié)論癌基因來源于正常細胞，后被稱為原癌基因。,,原癌基因PROTOONCOGENE，CONC即細胞癌基因，是指正常細胞內(nèi)存在的與病毒癌基因序列具有同源性的基因，它們能促進細胞的生長和增殖并具有使細胞癌變潛能的基因。在腫瘤細胞中原癌基因往往被激活，處于活躍表達的狀態(tài),病毒癌基因與細胞癌基因的關(guān)系,序列上高度同源；CONC有內(nèi)含子，VONC無內(nèi)含子；VONC有致癌能力，而CONC無，但突變后可能致癌；VONC來源于CONC。,原癌基因及其功能,,,,,,,,生長因子受體,生長因子,信號轉(zhuǎn)導因子,程序性細胞死亡調(diào)節(jié)因子,核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子,細胞周期蛋白,,,,,,,,,,,,癌基因產(chǎn)物,,癌基因在細胞內(nèi)的分布,,,,,,以自分泌或旁分泌刺激細胞增殖,,CELL,CELL,CELL,CELL,CELL,,,,受體,血小板生長因子,生長因子類,過量表達,CELL,CELL,CELL,CELL,CELL,CELL,正常表達,CELL,CELL,SIS基因22Q131,轉(zhuǎn)錄,翻譯,生長失控,生長因子受體類,CELL,,受體,生長因子,,正常過程,,被修飾過的不完全受體,,,,,,,,,,無需配體，持續(xù)發(fā)出增殖信號,,,,,正常增值,異常增殖,ERB基因,,增殖信號,突變,失活的RAS,GDP,活性的RAS,GTP,,,,細胞CAMP水平增高，導致細胞增殖,,細胞CAMP水平降低，細胞增殖停止,信息傳導的蛋白類,RAS基因,與膜結(jié)合的GTP結(jié)合蛋白,機體內(nèi)的正常過程。,突變導致GTP無法轉(zhuǎn)化為GDP，從而引起細胞持續(xù)分裂。,失活的RAS,GDP,活性的RAS,GTP,,,,細胞CAMP水平增高，導致細胞增殖,,細胞CAMP水平降低，細胞增殖停止,阻斷,RAS基因,,轉(zhuǎn)錄因子,增殖基因,,,,,使其不斷表達,引起細胞增殖,,CELL,CELL,CELL,CELL,核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子類,MYC基因,編碼,刺激,CELL,CELL,CELL,凋亡調(diào)節(jié)因子,一些重要癌基因及其致癌作用,癌基因激活機理,（1）點突變使原癌基因→癌基因，產(chǎn)生異常的基因產(chǎn)物；或使基因擺脫正常的調(diào)控而過度表達。例如膀胱癌，RAS的CD12（GGCGTC，甘氨酸纈氨酸），導致細胞具有轉(zhuǎn)化細胞的特征。已在許多腫瘤中發(fā)現(xiàn)RAS，其編碼產(chǎn)物P21蛋白為一種膜信號轉(zhuǎn)導蛋白。（2）染色體易位和重排A使癌基因形成融合蛋白，產(chǎn)生異常的活性。例如，CMLT922→融合基因BCRABL，編碼蛋白有很強的酪氨酸蛋白激酶活性，促成細胞惡性轉(zhuǎn)化。,癌基因激活機理,B使原癌基因與強啟動子或增強子相連，導致激活。例如，BURKITT淋巴瘤，T814，8號染色體的CMYC易位到14號染色體的免疫球蛋白重鏈基因附近，在H鏈基因的強啟動子控制下，轉(zhuǎn)錄活性明顯增高，最終導致細胞惡變。,見于一些白血病和實體瘤的特異性細胞遺傳學改變,A,見于一些白血病和實體瘤的特異性細胞遺傳學改變,B,（3）癌基因擴增原癌基因還可因某種原因自身擴增，拷貝數(shù)增加，產(chǎn)生過度表達蛋白而癌變。細胞遺傳學檢查在腫瘤細胞尤其是胚胎神經(jīng)組織腫瘤細胞中有時見到的雙微體（DOUBLEMINUTES）和染色體上的均染區(qū)（HOMOGENOUSLYSTAININGREGION）就是原癌基因DNA片段擴增的表現(xiàn)。例如，在腫瘤細胞中CMYC可擴增數(shù)百到數(shù)千倍。,癌基因激活機理,MYC基因擴增形成雙微體,MYC基因擴增形成均染區(qū),第三節(jié)腫瘤抑制基因,腫瘤抑制基因的發(fā)現(xiàn),將含有一條正常染色體的細胞與腫瘤細胞融合，可抑制腫瘤。推測正常細胞內(nèi)含有抑制腫瘤物質(zhì)。,腫瘤抑制基因TUMORSUPPRESSORGENE正常細胞中存在的一類調(diào)節(jié)細胞生長增殖分化的基因，具有抑制腫瘤細胞增殖作用，又稱抑癌基因和隱性癌基因。,視網(wǎng)膜母細胞瘤的RB基因視網(wǎng)膜母細胞瘤是由于患者體內(nèi)的抑癌基因RB基因突變所致。兩個RB等位基因同時發(fā)生突變才會發(fā)病。雜合性丟失（LOSSOFHETEROZYGOSITYLOH）腫瘤細胞染色體特定區(qū)域的雜合性等位基因中的一個丟失。,13Q14RB1,遺傳性視網(wǎng)膜母細胞瘤,,野生型,突變等位基因,生殖細胞,,,野生型等位基因發(fā)生體細胞丟失成為突變基因半合子,野生型等位基因發(fā)生體細胞突變成為突變基因純合子,體細胞變化,,散發(fā)性視網(wǎng)膜母細胞瘤,野生型等位基因發(fā)生第1次體細胞突變,,,野生型等位基因發(fā)生體細胞丟失成為突變基因半合子,野生型等位基因發(fā)生第2次體細胞突變成為突變基因純合子,基因雜合性丟失LOSSOFHETEROZYGOSITY,LOH,二次突變打擊學說,SCHEMATICOFCELLCYCLE,,G1,S,,G2,,M,,G0,,,RB蛋白通過磷酸化狀態(tài)調(diào)節(jié)細胞周期。,P53在人類50的腫瘤都存在突變，如結(jié)腸癌、乳腺癌、肝癌、肺癌等。P53基因定位于17P131，長20KB，含有11個外顯子，編碼393個氨基酸，其分子量為53KD。野生型的P53蛋白是核內(nèi)一種磷酸化蛋白，作為轉(zhuǎn)錄因子可與特異的DNA序列結(jié)合。P53是基因組保衛(wèi)者一定的外界刺激如DNA損傷、應(yīng)急等可引起細胞內(nèi)P53蛋白水平升高，激活一系列下游靶基因的轉(zhuǎn)錄，誘導細胞周期G1期阻斷、誘導細胞調(diào)亡、誘導細胞分化、保護基因組的完整性以及抑制腫瘤細胞的生長等。,“分子警察”P53基因,,,G,S,,G2,,M,G0,,,,,SCHEMATICOFCELLCYCLE,P53蛋白的顯性失活機制。,今又生,重組人P53腺病毒注射液，正常人腫瘤抑制基因P53和改構(gòu)的5型腺病毒基因重組而成，腫瘤基因治療藥物。深圳市賽百諾基因技術(shù)有限公司，彭朝暉,腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因,能夠抑制腫瘤細胞轉(zhuǎn)移的抑癌基因稱為腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因TUMORMETASTASISSUPPRESSORGENE。,NM23H家族,一些主要的抑癌基因及其特征性腫瘤,安吉麗娜朱莉的母親和癌癥抗爭近十年，56歲時逝世。醫(yī)生指出朱莉帶有一個“缺陷”基因BRCA1，大大增加她患乳腺癌和卵巢癌的風險。于是為了預防可能的風險，她決定接受九周的復雜手術(shù)，切除雙側(cè)乳腺。從今年2月份開始直至4月27日，她的雙側(cè)乳腺已經(jīng)全部切除。目前，她患乳腺癌的幾率已經(jīng)從87下降到5。,BRCA1基因與乳腺癌,第四節(jié)腫瘤發(fā)生的遺傳學理論,單克隆起源假說二次突變假說多步驟損傷假說,單克隆起源假說MONOCLONALORIGINHYPOTHESIS,腫瘤細胞是單個突變細胞增殖而來的單克隆增殖細胞群。,白血病和淋巴瘤的分子水平分析，表明所有腫瘤細胞都有相同的免疫球蛋白基因或T細胞受體基因重排，暗示它們來源于單一起源的B細胞或T細胞。,腫瘤細胞學研究中發(fā)現(xiàn)，腫瘤的所有細胞都具有相同的標記染色體，證明惡性細胞的單克隆起源。,依據(jù),在證明活性和失活的X染色體研究方面，對女性腫瘤的研究發(fā)現(xiàn)，某種腫瘤的所有癌細胞都有相同失活的X染色體，表明它們是單一細胞起源。,依據(jù),如子宮纖維肌瘤（一種常見的良性子宮平滑肌瘤）研究表明，在G6PD雜合子女性中，每一個子宮纖維肌瘤僅表達A型或A型的G6PD，從不同時表達兩種，提示每個腫瘤可能起源于單個細胞。,,,二次突變學說TWOMUTATIONTHEORY,一些細胞的惡性轉(zhuǎn)化需要兩次或兩次以上的突變，又名二次打擊學說。,正常,惡變,遺傳性腫瘤病例中，第一次突變發(fā)生于生殖細胞，并且傳遞給胚胎發(fā)育的每一個體細胞，第二次突變隨機發(fā)生在體細胞中。在這種情況下，雙側(cè)視網(wǎng)膜的細胞都有可能發(fā)生第二次突變并形成腫瘤。（生殖細胞突變體細胞突變遺傳性腫瘤）非遺傳性腫瘤是同一個體細胞發(fā)生兩次獨立的突變，而在雙側(cè)視網(wǎng)膜同一細胞都發(fā)生二次突變的可能性較小。（正常體細胞兩次突變散發(fā)性腫瘤）,,,二次突變學說主要論點,多步驟損傷學說MULTISTEPLESIONTHEORY,細胞癌變往往需要多個癌相關(guān)基因的協(xié)同作用，要經(jīng)過多階段的演變，其中不同階段涉及不同的癌相關(guān)基因的激活與失活。不同癌相關(guān)基因的激活與失活在時間上有先后順序，在空間位置上也有一定的配合，所以癌細胞表型的最終形成是這些被激活與失活癌相關(guān)基因的共同作用結(jié)果。,多步驟損傷學說MULTISTEPLESIONTHEORY,結(jié)腸癌發(fā)生的分子事件,第五節(jié)遺傳性惡性腫瘤,視網(wǎng)膜母細胞瘤ADWILMS瘤AD家族性腺瘤性息肉綜合征ADBLOOM綜合征ARFANCONI貧血AR共濟失調(diào)毛細血管擴張癥AR著色性干皮病AR,視網(wǎng)膜母細胞瘤RETINOBLASOMA發(fā)生率約1/210001/10000，多在4歲以前發(fā)病臨床表現(xiàn)早期為眼底灰白色腫塊，多無自覺癥狀，以后腫瘤長入玻璃體，使瞳孔呈黃色光反射時，才容易被發(fā)現(xiàn)，稱為“貓眼”,前額突出、鼻根低且寬、鼻短呈球狀、嘴大、上唇薄及耳垂突出,WILMS瘤又稱腎母細胞瘤，發(fā)生率約1/10000，占嬰兒腫瘤8，3/4在4歲以前發(fā)病。臨床表現(xiàn)患者腹部有無癥狀的腫塊，腫塊光滑，質(zhì)堅硬。遺傳機制抑癌基因WT1基因缺失或突變。WT1編碼轉(zhuǎn)錄因子，表達于胎兒期腎臟和性腺。,家族性腺瘤性息肉綜合征AD遺傳病臨床表現(xiàn)成人早期繼發(fā)于多發(fā)性腺瘤性結(jié)腸息肉的結(jié)腸癌。遺傳機制抑癌基因APC基因功能缺失。,BLOOM綜合征BLOOMSYNDROME多見于東歐猶太人的后裔?；颊呱聿陌。瑢θ展饷舾?，故面部常有微血管擴張性紅斑。早年發(fā)生的癌癥（如白血病、淋巴瘤）基因定位15Q261；基因全長45KB，ORF長4251BP蛋白質(zhì)為159KD，1417個氨基酸殘基，編碼產(chǎn)物是RECQDNA解鏈酶家族成員。,細胞遺傳學改變,其顯著特征是染色體不穩(wěn)定性或基因組不穩(wěn)定性。頻發(fā)的姐妹染色單體交換（SCES）現(xiàn)象，常見四射體結(jié)構(gòu)。,FANCONI貧血（FANCONIANEMIA）AR，發(fā)生率約1/350000。臨床表現(xiàn)各類起源于骨髓干細胞的血細胞發(fā)育受阻，導致貧血、白血病及血小板減少癥，體格矮小，皮膚色素沉著。遺傳機制DNA修復相關(guān)酶類缺陷。,細胞遺傳學改變,其顯著特征是染色體不穩(wěn)定，自發(fā)斷裂，單體斷裂，雙著絲粒、核內(nèi)復制等。,共濟失調(diào)性毛細血管擴張癥（ATAXIATELANGIECTASIA）,多見于兒童期的染色體隱性遺傳病。1歲起進行性小腦共濟失調(diào)。眼球不能隨意運動。6歲后眼和面、頸部出現(xiàn)瘤樣小血管擴張。多發(fā)淋巴瘤、白血病等，尤其對X線敏感。AT基因的產(chǎn)物參與DNA修復、P53誘導和細胞周期調(diào)控。,著色性干皮病XERODERMAPIGMENTOSUM,罕見、致死的AR遺傳病，患者為早發(fā)的起源于皮膚上皮鱗狀細胞或基底細胞的皮膚癌，為核苷酸切除修復（NER）系統(tǒng)缺陷所致。,

簡介：骨傷科學筋傷,腰部筋傷,湖北省黃岡衛(wèi)生學校李艷生,教學目的,掌握腰部扭挫傷、腰椎間盤突出癥、腰椎椎管狹窄癥、梨狀肌綜合征的病因病機。掌握腰部扭挫傷、腰椎間盤突出癥、腰椎椎管狹窄癥、梨狀肌綜合征的診查要點。熟悉腰部扭挫傷、腰椎間盤突出癥、腰椎椎管狹窄癥、梨狀肌綜合征的治療方法。,教學重點和難點,難點腰椎間盤突出癥的鑒別診斷重點腰部扭挫傷、腰椎間盤突出癥、腰椎椎管狹窄癥、梨狀肌綜合征的病因病機、診查要點及治療方法。,,腰部筋傷,腰部扭挫傷腰部勞損腰椎間盤突出癥梨狀肌綜合征腰椎管狹窄癥,,腰部筋傷,腰部扭挫傷,急性腰扭傷是指腰骶、骶髂及腰背兩側(cè)的肌肉、筋膜、韌帶、關(guān)節(jié)囊等軟組織突然受到扭、挫、閃等外力的作用而發(fā)生的急性損傷，而引起腰部疼痛及活動受限的一種急性病癥。,概述,腰部扭傷彎腰超負荷致傷，表現(xiàn)為肌纖維韌帶撕裂,腰部挫傷暴力打擊，局部肌肉挫傷，腰背筋膜損傷,病因病機,急性腰部扭傷，多因人們在日常工作、勞動及運動中，腰部突然遭受間接或直接暴力的損傷所致。1、直接暴力損傷由擠壓、撞擊、墮墜或外力直接打擊局部所致。腰部挫傷多為直接暴力所致。直接暴力使筋肌挫傷，血脈破損，瘀血壅滯，腫痛并見發(fā)為本病。,病因病機,2、間接暴力損傷多由于腰部活動時姿勢不當，或用力過度，或搬運、扛抬重物時負重過大，肌肉配合不協(xié)調(diào)；突然進行某一動作，腰部過度后伸或前屈，如打噴嚏、劇烈咳嗽、倒水等動作。腰部扭傷較多見，多發(fā)生于椎間關(guān)節(jié)、腰骶、骶髂關(guān)節(jié)或兩側(cè)骶棘肌等部位，均為受間接暴力所致，用力過度或體位不正可引起腰部關(guān)節(jié)、韌帶過度扭轉(zhuǎn)，筋膜過度牽拉以致撕裂，瘀血壅滯，氣機不通，或腫或痛。,,腰部扭挫傷,腰部筋傷,外傷史明顯腰部劇痛，行走不利，雙手撐腰扭傷韌帶（彎腰時加重，背伸無變化）小關(guān)節(jié)損傷（旋轉(zhuǎn)痛加重）無放射痛癥狀，直抬腿陰性X線片無腰部骨折,診斷要點,,,腰部扭挫傷理筋手法,腰部筋傷,1、松解腰肌揉筋、按痛穴，提腿扳動,2、搖晃撥伸緩解疼痛,3、坐位旋轉(zhuǎn)解除小關(guān)節(jié)嵌頓,手法治療（一）治療原則通經(jīng)活絡(luò)，活血止痛。（二）取穴腎俞、命門、大腸俞、環(huán)跳、殷門、委中、承山等。（三）手法揉、滾、按、拔伸、彈撥、斜扳等。,（四）操作方法1、患者俯臥位，醫(yī)者先用揉法或滾法在患處周圍及腰部疼痛部位施術(shù)，手法的施力應(yīng)由輕到重，逐漸加力，以不增加患者痛苦為度，若局部疼痛明顯，醫(yī)者可先施點按腎俞、大腸俞、委中、殷門等穴，或局部采用摩法待腰部疼痛減輕，肌肉痙攣稍松，再施以滾法或推法。時間5～8分鐘。,2、患者俯臥位，醫(yī)者用拇指點按腎俞、腰陽關(guān)、環(huán)跳、委中、居髎、大腸俞、殷門、承山、阿是穴；以痠脹為度，每穴05～1分鐘。3、患者俯臥位，醫(yī)者用拇指或手大魚際在腰部軟組織痙攣處用彈撥法，以緩解局部軟組織痙攣，達到止痛之目的。,4、患者仰臥位，醫(yī)者與助手分別握住患者雙足踝部及兩上肢腋窩處，作相反方向拔伸牽引，然后醫(yī)者作腰部抖法，5、患者側(cè)臥法，患側(cè)在上，醫(yī)者用雙手分別扶住肩部及臀部作腰部斜扳法，先扳患側(cè)，再扳健側(cè)。,6、患者仰臥位，醫(yī)者用雙手扶住膝部及握拿踝部做屈膝屈髖，旋轉(zhuǎn)被動活動，左右各3～5次。7、患者俯臥位，醫(yī)者用擦法于患側(cè)骶棘肌纖維方向及腰骶部，以透熱為度。,治療方法,1、手法治療2．藥物治療治宜活血祛瘀、行氣止痛，可用活血止痛湯，外貼寶珍膏。中后期宜和營通絡(luò)、補益肝腎，內(nèi)服和營止痛湯、補腎壯筋湯等加減。3．針灸治療常用人中、委中、水溝、后溪等穴，用瀉法。手針腰痛穴，強刺激，并囑患者活動腰部，常有緩解疼痛作用。4．固定和功能鍛煉臥床休息，可防止繼續(xù)損傷，減輕疼痛。疼痛緩解后逐步作腰部的各種功能鍛煉。,按語（一）急性腰扭傷多見間接外力所致，大多數(shù)損傷發(fā)生在骶棘肌和腰骶關(guān)節(jié)。（二）推拿治療本病效果明顯，推拿作用于患部有顯著的舒筋通絡(luò)，活血散淤，使損傷的組織俢復等作用。輕則2～3天，重則1周左右，癥狀逐漸消失。,（三）治療應(yīng)根據(jù)患者的具體情況，選擇適宜的手法以免加重損傷?？蛇m當配合熱敷或服用或外敷活血化瘀中藥。（四）損傷早期要減少腰部活動，臥板床休息，以利損傷組織的修復。（五）注意局部保暖，待病情緩解后，逐步加強腰部肌肉鍛煉。,,腰部筋傷,腰肌勞損,慢性腰肌勞損又稱“功能性腰痛”，“腰背肌筋膜炎”。是指腰背部肌肉、筋膜、韌帶等軟組織的慢性、疲勞性損傷，導致局部無菌性炎癥，引起腰背部一側(cè)或兩側(cè)的彌漫性疼痛為主癥的一種疾病。中醫(yī)稱為“風濕腰痛”、“腎虛腰痛”。發(fā)病以中老年為多。,概述,病因病機,引起腰部勞損的病因較多，勞逸失當，筋膜勞損，是腰部勞損的主要原因。1．勞逸失當久坐傷肉，久行傷筋，勞逸失當及長期腰部持力活動，積勞傷筋，筋膜受損，氣血凝滯，發(fā)為本病。2．肝腎虧虛老年人，肝腎虧虛，氣血不足，骨髓空虛，筋失溫養(yǎng)，筋骨懈惰，易致勞損。,病因病機,3、延誤治療或反復損傷繼發(fā)于急性腰扭傷或其它疾病。4、腰脊柱先天性畸形先天不足，結(jié)構(gòu)異常，筋位不正，肌筋弛弱，常為勞損的內(nèi)在因素，如骶椎隱裂、游離棘突等。5、寒濕外襲腰部勞損，復受風寒濕邪，痹阻經(jīng)絡(luò)，可使損與痹并病。,診斷要點,1、腰部疼痛有長期腰痛史反復發(fā)作的腰背部疼痛，呈鈍性脹痛或酸痛不適，時輕時重，纏綿難愈。休息、適當活動或經(jīng)常改變體位姿勢可使癥狀減輕。勞累、陰雨天氣、受風寒濕影響則癥狀加重，腰部喜熱怕冷局部皮膚感覺遲鈍或粗糙感。2、腰部活動腰部活動基本正常，一般無明顯障礙，但有時在活動時有牽掣不適感。不耐久坐久站，不能勝任彎腰工作，彎腰稍久，便直腰困難。常喜雙手捶擊或叉腰等動作，以減輕疼痛。,診斷要點,3、急性發(fā)作時，各種癥狀明顯加重，可有明顯的肌痙攣，甚至出現(xiàn)腰脊柱側(cè)彎，下肢牽擎疼痛等癥狀。4、檢查A、壓痛點腰背部壓痛范圍較廣泛，壓痛點多在骶髂關(guān)節(jié)背面、骶骨背面和腰椎橫突等處。輕者壓痛多不明顯。,診斷要點,4、檢查A、壓痛點B、重者伴隨壓痛可有一側(cè)或雙側(cè)骶棘肌痙攣僵硬。C、X射線檢查除少數(shù)可發(fā)現(xiàn)腰骶椎先天性畸形和老年患者椎體骨質(zhì)增生外，多無異常發(fā)現(xiàn)。,治療方法,1．理筋手法大致與腰部扭挫傷手法相同，手法以勞損部位為主要對象。2．藥物治療治宜和營舒筋、通絡(luò)止痛，選用和營止痛湯、獨活寄生湯或小活絡(luò)丹，局部貼寶珍膏。寒濕偏勝者，治宜溫經(jīng)宣痹通絡(luò)，可用羌活勝濕湯合獨活寄生湯加減。對體質(zhì)虛弱者，宜養(yǎng)氣血、壯筋骨，可選服三痹湯或健步虎潛丸。3．針灸治療取阿是穴、腎俞、志室、氣海俞、命門、腰陽關(guān)、足三里、華佗夾脊等穴。4．練功活動避免勞累，適當運動，加強腰背肌鍛煉，宜作按摩腰眼、風擺荷葉等腰部練功活動。,,理筋手法,（一）治療原則舒筋活血，溫筋通絡(luò)，解痙止痛。（二）取穴及部位腎俞，腰陽關(guān)、大腸俞、八、秩邊、委中、承山及腰臀部。（三）手法滾，按，揉，點壓、彈撥、擦法及被動運動。（四）操作方法,（四）操作方法,1循經(jīng)按揉法患者俯臥位，醫(yī)者先用深沉而柔和的滾法、揉法沿兩側(cè)足太陽膀胱經(jīng)從上向下施術(shù)5～6遍，然后用雙指按揉腰部兩側(cè)華佗夾脊從腰1至腰5反復施術(shù)3～5遍，再用掌根在痛點周圍按揉1～2分鐘。2點穴通經(jīng)法醫(yī)者以雙手拇指依次點按兩側(cè)三焦俞、腎俞，氣海俞大腸俞、關(guān)元俞、膀胱俞、志室、秩邊等穴位，每次05～1分鐘，以酸脹為度。,（四）操作方法,3彈撥腰肌法醫(yī)者用單手或雙手拇指在患處與肌纖維垂直方向上作彈撥，以患者能耐受為度，每次連續(xù)彈撥1～2分鐘。4腰部斜扳法患者側(cè)臥位，醫(yī)者與患者面對面，施腰部斜扳法，左右各一次，再仰臥位，作屈髖屈膝被動運動，以調(diào)整腰椎后關(guān)節(jié)紊亂。,（四）操作方法,5活血通絡(luò)法患者俯臥位，醫(yī)者用掌擦法直擦腰背兩側(cè)膀胱經(jīng)，橫擦腰骶部，以透熱為度，達活血通絡(luò)之目的。最后用桑枝棒拍擊腰骶部，結(jié)束治療。局部怕冷或酸痛明顯者可在患部加以熱敷以溫經(jīng)散寒通絡(luò)止痛。,按語,1、手法治療本病有較好療效，但關(guān)鍵是要消除致病因素，即改變原來的腰部超負荷現(xiàn)象，才能達到滿意的治療效果。2、在日常生活和工作中，注意糾正習慣性姿勢不良，盡可能變換體位，勿使過度疲勞。3、睡硬板床，同時配合牽引及其它治療，如理療、熱敷、熏洗等。4、強腰背肌肉鍛煉，節(jié)制房事。5、腰部注意保暖，汗出不可當風，避免感受風、寒、濕、外邪侵襲。,,腰部筋傷,腰椎間盤突出癥,概述,腰椎間盤突出癥，是指腰椎間盤退變或在外因作用下，引起腰椎間盤纖維環(huán)部分或全部破裂，髓核向外突出壓迫神經(jīng)根、脊髓引起的一系列臨床癥狀。為骨傷常見病、多發(fā)病。多見于2040青壯年，男性較多。多見于第四、五腰椎之間及腰五骶一之間。,,病因病理,腰部筋傷,內(nèi)因椎間盤退行性改變,外因外傷、勞損、受寒,腰椎間盤纖維環(huán)發(fā)生破裂，髓核突出，壓迫神經(jīng)根發(fā)病,椎間盤的組成纖維環(huán)、髓核、軟骨板。椎間盤的作用穩(wěn)定脊椎、緩沖震蕩等,椎間盤受到負荷時形態(tài)改變,腰部筋傷,椎管與神經(jīng)根的關(guān)系,腰部筋傷,病因病理,（一）病因本病發(fā)生的原因有內(nèi)因和外因兩個方面，內(nèi)因主要是腰椎間盤自身的退行性改變及解剖學上的薄弱點，外因是外傷、慢性勞損、寒涼刺激等。1內(nèi)因（1）椎間盤的退行性改變（2）解剖學上的弱點纖維環(huán)后部薄弱，后縱韌帶的兩側(cè)較薄弱,病因病理,2外因（1）外力損傷外傷是引起纖維環(huán)破裂的主要原因，多數(shù)患者均有外傷史。（2）慢性勞損（3）寒冷刺激少部分患者沒有明顯外傷和勞損病史,而僅僅受到寒冷的刺激而發(fā)病。以上各種外因，都必須在椎間盤本身已有退行性改變的基礎(chǔ)上才起作用。,,暴力脫出出血機化30歲盤脫水變性動力不穩(wěn)突出→后縱LIG撕裂ＣA沉積膨出骨棘形成（40～50歲）纖維環(huán)、髓核退化椎旁肌肉代償椎間隙變窄小關(guān)節(jié)不穩(wěn)附著點炎癥腰肌勞損平衡、退變炎癥、LIG增厚無陽性體征（代償）腰活動度受限椎管狹窄無痛（50歲）間歇性跛行（失代償）先天、滑脫、脊柱骨折復位不良（容積減少）,,,,,,,,,,,,,,,,,,椎間盤生理及病理變化,,,,,腰部筋傷,椎間盤突出癥的分型,1依據(jù)髓核的方向，分為三種類型。（1）向椎體前突出，不能引起特殊癥狀，無臨床意義。（2）向椎體內(nèi)突出，是髓核向軟骨板內(nèi)突出，突出物壓入椎骨的松質(zhì)骨，形成杯狀缺口，久之，缺口邊緣可出現(xiàn)鈣化。（3）向椎體后緣突出，一般所謂椎間盤突出，實際皆屬此型，因為向椎體后方突出的髓核可壓迫神經(jīng)根，產(chǎn)生臨床癥狀，故為三類中最重要者。,椎間盤突出癥的分型,2椎體后突出，根據(jù)突出部位，分三類（1）單側(cè)型（2）雙側(cè)型（3）中央型3依據(jù)髓核突出程度，可分為三型（1）幼弱型（隱藏型）（2）成熟型（破裂型）（3）移行型（突出型）,診斷要點,（一）癥狀1腰部疼痛2下肢放射痛3脊柱發(fā)生側(cè)彎，多數(shù)患者可出現(xiàn)不同程度腰脊柱側(cè)彎，若突出物位于神經(jīng)根的外上方，側(cè)腰脊柱向患側(cè)側(cè)彎，若突出物位于神經(jīng)根的內(nèi)下方，則腰脊柱側(cè)凸向健側(cè)，此種脊柱側(cè)彎，是肌體保護性的避開突出物對神經(jīng)根的壓迫。,診斷要點,（一）癥狀4腰部活動障礙5主觀麻木感，病程較久者，常有主觀麻木感，檢查時，可發(fā)現(xiàn)客觀麻木區(qū)，中央型髓核突出可發(fā)生鞍區(qū)麻痹。6患肢發(fā)涼,診斷要點,（二）檢查體格檢查對本癥的診斷和治療都很重要，常用檢查有1腰脊柱的形態(tài)檢查發(fā)現(xiàn)多數(shù)有脊柱側(cè)彎，腰椎生理曲線減小或消失，甚則出現(xiàn)腰脊柱反弓。2壓痛點多數(shù)患者在患側(cè)L4～L5或L5～S1椎間隙旁有明顯壓痛，有時壓痛可向患側(cè)下肢放射，并在環(huán)跳、居髎、委中、陽陵泉、昆侖、等穴，也常有不同程度的壓痛。3功能活動障礙，大多數(shù)患者出現(xiàn)腰部功能活動受限，以后伸受限為多見。,診斷要點,4特殊檢查（1）直腿抬高試驗及加強試驗陽性。（2）拇趾背伸或趾屈力減弱。（3）屈頸試驗陽性。5肌腱反射及皮膚感覺的改變6．X線片檢查7造影、CT斷層掃描或磁共振（MRI）,腰部筋傷,,腰椎間盤突出癥診斷（一）,1、腰痛及下肢放射痛,腰痛深在，有加重因素（腹壓增高時）,放射痛為坐骨神經(jīng)的行程（大腿后小腿外足背）,痛為炎癥急性期主要表現(xiàn)麻為壓迫，或壓跡效應(yīng)，炎癥消退脹為椎管內(nèi)壓力增高的表現(xiàn),,腰部筋傷,2、體征,脊柱側(cè)彎,跛行,肌肉萎縮,腰功能受限,壓迫時間超過三個月，失去營養(yǎng)作用,神經(jīng)根受壓,,腰椎間盤突出癥診斷（二）,腰部筋傷,,腰椎間盤突出癥診斷（三）,3、檢查,屈頸試驗,加大椎管壓力，準確率90,直腿抬高試驗,以達70°為標準，未達為陽性,直腿抬高加強試驗,促使神經(jīng)根在椎間孔滑動,下肢外旋試驗,使梨狀肌收縮，壓迫神經(jīng)干,股神經(jīng)牽拉試驗,誘發(fā)股神經(jīng)在椎間孔滑動,生理反射,是否亢進、減弱,膝反射L3/4跟腱反射L5/S1踝拇伸肌力L4/5踝跖屈肌力L5/S1小腿外側(cè)皮膚前外側(cè)L4/5后側(cè)L5/S1,,腰部筋傷,4、影像學檢查,,腰椎間盤突出癥診斷（四）,X線檢查,脊髓造影檢查,CT掃描,MRI檢查,,腰部筋傷,腰椎間盤突出癥鑒別診斷,腰部挫傷,慢性腰肌勞損,腰椎結(jié)核,強直性脊柱炎,類風濕（中樞型）,脊柱先天性變異,老年性骨質(zhì)疏松,脊柱腫瘤,,有外傷史，肌肉，韌帶損傷，腰痛局限，無放射痛，休息、鎮(zhèn)痛，一周可緩解。,長期姿勢不良，過度勞累。腰痛以純痛、酸痛為主，脊柱無畸形，屈伸無障礙，腰骶部壓痛點明顯。,結(jié)核菌從血流進入椎體。腰痛伴下肢放射痛，同時有明顯中毒癥狀低熱乏力，盜汗，體重下降，血沉加快。X線寒性膿瘍，椎間盤破壞。,原因未明。慢性關(guān)節(jié)炎侵犯骶髂、下腰椎關(guān)節(jié)。年齡在1620歲。病變特點先滑膜關(guān)節(jié)囊韌帶增生鈣化骨化功能受限（腰直硬為特征）。X線增生性骨邊緣。,原因未明。癥狀表現(xiàn)與強直性脊柱炎相似。特點晨僵，腰背酸痛，駝背，活動受限。類風濕因子陽性。X線脊柱呈“竹節(jié)樣改變”。,原因未明，（隱裂、骶化、腰化）三種。隱裂大者彎腰時刺激硬膜產(chǎn)生腰痛。骶化（腰化）產(chǎn)生腰痛的原因L5神經(jīng)根受牽拉；橫突與髂間隙小，筋膜刺激；摩擦產(chǎn)生滑囊炎；形成假關(guān)節(jié)刺激L5神經(jīng)根；X線有相應(yīng)表現(xiàn)。,骨質(zhì)退行性變。腰痛無放射痛。X線椎體普遍脫鈣。或呈“楔形改變”或“雙凹形骨折”。,占全身腫瘤7。原發(fā)椎體血管瘤、骨巨細胞瘤、骨軟骨瘤、成骨毋細胞瘤（良性）；脊髓瘤、脊索瘤、骨肉瘤（惡性）；轉(zhuǎn)移肺、脊柱旁腺體（腎、前列腺），子宮、肝的腫瘤經(jīng)椎靜脈系統(tǒng)，向脊柱轉(zhuǎn)移。癥狀以進行性加重為特征，伴有貧血，血沉加快，AKP增高。X線骨膨脹改變，不同程度破壞，病理骨折，椎間隙正常（鑒別要點之一），CT、MRI有助診斷。,腰部筋傷,腰椎間盤突出癥治療,手術(shù)治療,理筋手法,骨盆牽引,臥床休息,藥物治療,針灸治療,,,,腰部筋傷,腰突癥大推拿手法介紹,對抗撥伸,直腿抬高,斜搬伸腿,側(cè)位搬腿,俯臥運腰,俯臥理筋,,手法治療,（一）治療原則舒筋活血，理筋整復，通經(jīng)止痛。（二）主要手法滾法、按法、揉法、拔伸法、扳法。（三）取穴腎俞、腰陽關(guān)、大腸俞、環(huán)跳、委中、陽陵泉、承山、絕骨、昆侖等。（四）操作方法,操作方法,1循經(jīng)按揉法患者俯臥位，醫(yī)生用滾法，按揉法于腰臀及患側(cè)下肢部，反復操作3～5遍；以放松肌肉，緩解肌痙攣，促使患部氣血運行加快，可加速對突出髓核水分的吸收，減輕其對神經(jīng)根的壓迫。,操作方法,2點穴通經(jīng)法醫(yī)者用雙手拇指按揉患者腎俞、腰陽關(guān)、大腸俞、環(huán)跳、委中、陽陵泉、承山、絕骨、昆侖、阿是穴，每穴05分鐘，可起到舒筋通絡(luò)的作用。3按壓整復法醫(yī)者用左手掌疊放于右手背向下按壓腰部，由輕到重，逐漸加壓，然后放松，反復操作數(shù)次，以糾正腰椎生理曲線消失或反弓，以恢復腰部脊柱生理曲度。,操作方法,4牽引復位法病人俯臥位，一助手用雙手拉住患者兩腋處以固定肩部，另兩名助手分別握住病人雙踝，令三助手做對抗牽引，以拉寬椎間隙降低盤內(nèi)壓力，醫(yī)者雙手疊掌放于腰部向下按壓，反復牽拉、按壓3～5次。（亦可使用牽引床作腰椎牽引）,操作方法,5理筋整復法病人側(cè)臥位使患側(cè)在上，醫(yī)者面對患者站立，一手按住肩前，另一手或肘住部壓在臀部后上方，兩手同時用力，做腰部斜扳法，常可聽到腰部發(fā)出的響聲，以調(diào)整后關(guān)節(jié)紊亂并可改變突出物與神經(jīng)根位置。6通經(jīng)康復法最后醫(yī)者用滾法或按揉法在患側(cè)腰及臀部、大腿后側(cè)，小腿后外側(cè)施治，促使氣血循行加快，從而使萎縮的肌肉及麻痹的神經(jīng)逐漸恢復正常功能。,骨盆牽引,對初次發(fā)作或反復發(fā)作的急性期患者，在腰髂部縛好骨盆牽引器后，仰臥床上，兩側(cè)各用L／5體重的重量作牽引，并抬高足跟一側(cè)的床架作對抗牽引，每天牽引1次，每次大約30分鐘。牽引重量及牽引時間可結(jié)合患者感受而調(diào)節(jié)。對初次發(fā)作的腰椎間盤突出癥患者，絕對臥床24小時，連續(xù)骨盆牽引34周，是非手術(shù)治療中最有效的方法之一。,藥物治療,肝腎虧虛治宜補肝益腎，三痹湯加減。偏陽虛宜溫補肝腎，充養(yǎng)精髓可用右歸飲加減；偏陰虛宜補肝腎益精，可用左歸飲加減，并適當加人防風、牛膝、威靈仙。氣血瘀滯治宜活血祛瘀、理氣止痛。用舒筋活血湯加減，適當加入威靈仙。外邪侵襲治宜疏風散寒、除濕通絡(luò)。選用麻桂溫經(jīng)湯、羌活勝濕湯、蠲痹湯加減。,針灸治療,取阿是穴、環(huán)跳、委中、陽陵泉、承山、懸鐘等，用瀉法，隔日1次?；蛟谑中g(shù)室用適量確炎舒松加適量利多卡因，在麻醉醫(yī)師協(xié)同下作經(jīng)骶管的硬膜外封閉。,固定和功能鍛煉,急性期患者應(yīng)嚴格臥床3周。按摩推拿前后亦應(yīng)臥床休息，推拿后一般臥床3周，使損傷組織修復。癥狀基本消失后，可在腰圍保護下起床活動。疼痛減輕后，應(yīng)開始鍛煉腰背肌，以鞏固療效。,注意事項,1、腰椎間盤突出病人應(yīng)臥硬板床休息，避免腰部著涼或居住潮濕之地。2、腰部牽引是治療本病的有效方法，但對于有嚴重心血管疾病或老年體弱伴有器質(zhì)性病變者禁用。,注意事項,3、中央型腰椎間盤突出癥應(yīng)慎重使用推拿治療，尤其是強力的斜扳動作。4、臨床上對腰椎間盤突出癥，病程較長，纏綿難愈，雖經(jīng)保守治療，癥狀逐漸加重者，或患者癥狀比較嚴重，影響病人生活者?？煽紤]手術(shù)治療。5、本病在癥狀消失后鼓勵患者適當做腰背肌的鍛煉。,,腰部筋傷,梨狀肌綜合征,概述,梨狀肌綜合征是推拿臨床常見疾病之一。又稱梨狀肌損傷或梨狀肌孔狹窄綜合征，是由于間接外力如閃、扭、下蹲、跨越等使梨狀肌受到牽拉而造成撕裂，引起局部充血、水腫、痙攣，而刺激或壓迫坐骨神經(jīng)，產(chǎn)生局部疼痛和功能障礙等一系列綜合征。簡言之是指由于梨狀肌刺激或壓迫坐骨神經(jīng)引起臀腿痛。,解剖生理,梨狀肌位于臀部中層，起自第24骶椎前面的骶前孔外側(cè)，肌纖維向外下方穿過坐骨大孔出骨盆至臀部，形成狹窄的肌腱抵止于股骨大粗隆頂部。梨狀肌把坐骨大孔分為兩部分，即梨狀肌上下兩孔，在梨狀肌上方有臀上神經(jīng)和臀上動靜脈通過；在梨狀肌下方有坐骨神經(jīng)、股后皮神經(jīng)、臀下神經(jīng)、陰部神經(jīng)及臀下動、靜脈通過。,解剖生理,梨狀肌,,坐骨神經(jīng),,梨狀肌的體表投影由尾骨尖至髂后上棘作連線的中點向股骨大粗隆頂點作連線，此直線剛好為梨狀肌下緣。,病因病機,1、損傷梨狀肌損傷多由間接外力所致，如閃扭、跨越、下蹲等，尤其在負重時，髖關(guān)節(jié)過度外展、外旋或下蹲猛然直立用力，使梨狀肌拉長，肌肉產(chǎn)生保護性痙攣，突然收縮，使梨狀肌因牽拉而致?lián)p傷，局部充血、水腫，引起無菌性炎癥，從而刺激或壓迫周圍的神經(jīng)、血管而產(chǎn)生癥狀。,病因病機,2、變異梨狀肌變異有兩種類型一是坐骨神經(jīng)從梨狀肌肌腹中穿出；另一類是指坐骨神經(jīng)高位分支，即坐骨神經(jīng)在梨狀肌處就分為腓總神經(jīng)和脛神經(jīng)，腓總神經(jīng)從梨狀肌肌腹中穿出，脛神經(jīng)在梨狀肌下穿出3、風寒之邪侵襲，筋攣膜凝，筋失溫養(yǎng)，也可發(fā)為本病。,診斷要點,1、患者有外傷或受涼史。多見于中老年人。2、臀部深層疼痛，疼痛可呈牽拉樣、刀割樣或燒灼樣疼痛，且有緊縮感，疼痛逐漸沿坐骨神經(jīng)分布區(qū)域出現(xiàn)下肢放射痛。偶有小腿外側(cè)麻木，會陰部下墜不適。3、活動受限患側(cè)下肢不能伸直，自覺下肢短縮，步履跛行，或呈鴨步移行。髖關(guān)節(jié)外展、外旋活動受限。,診斷要點,4、體征A、壓痛沿梨狀肌體表投影區(qū)有明顯壓痛，有時壓痛可擴散到坐骨神經(jīng)分布區(qū)域。B、肌痙攣在梨狀肌處可觸及條索樣改變或彌漫性腫脹的肌束隆起。日久可出現(xiàn)臀部肌肉萎縮、松軟。C、下肢直腿抬高試驗在60°以前疼痛明顯，當超過60°時，疼痛反而減輕。D、梨狀肌緊張試驗陽性。,診斷要點特點,梨狀肌綜合征特點梨狀肌投影點壓痛臀部“燒灼樣”疼痛沿坐骨神經(jīng)行程痛下肢外旋疼痛加重腰部無壓痛活動正常直腿抬高加強試驗陰性,鑒別診斷,本病根據(jù)病史、癥狀及相關(guān)檢查，不難明確診斷，但須與下列疾病相鑒別1、腰椎間盤突出癥。2、臀上皮神經(jīng)損傷以一側(cè)臀部及大腿后側(cè)疼痛為主，痛不過膝，在髂嵴中點下方2CM處壓痛明顯，梨狀肌緊張試驗陰性。,手法治療,（一）治療原則舒筋通絡(luò)，活血散瘀，解痙止痛。（二）取穴及部位環(huán)跳、居廖、承扶、風市、陽陵泉、委中、承山及臀部、下肢等。（三）主要手法滾、按揉、彈撥、擦及被動運動。（四）操作方法,,操作方法,1急性期患者俯臥位，醫(yī)者站于患側(cè)，先用柔和而深沉的滾、按、揉等手法施術(shù)于臀部及大腿后側(cè)，待肌痙攣解除后，適當彈撥肌腹，并點按環(huán)跳、委中、居LIAO、承扶、陽陵泉等穴，以酸脹為度。隨后順推按梨狀肌肌腹，使其平復。,操作方法,2慢性期（緩解期）醫(yī)者用較重的滾、按、揉等滲透力較強的手法施術(shù)于臀部及下肢，待痙攣緩解后，再彈撥條索樣之梨狀肌肌腹，同時配合點按環(huán)跳、居LIAO、承扶、委中等穴，作髖關(guān)節(jié)的后伸、外展及外旋等被動運動，以松解粘連，解痙止痛。最后用擦法擦熱局部。,治療方法,藥物治療急性期氣滯血瘀，疼痛劇烈，宜活血祛瘀、理氣止痛，可用桃紅四物湯加牛膝、乳香、沒藥、制香附、青皮等；慢性期宜補養(yǎng)氣血、通絡(luò)止痛，可選用三痹湯、當歸雞血藤湯等。針灸治療取患側(cè)阿是穴、環(huán)跳、殷門、承扶、陽陵泉、足三里等穴，用瀉法。水針療法取2％普魯卡因加確炎舒松20MG局部封閉治療，57天1次，34次1療程。,注意事項,1、梨狀肌位置較深，治療時不可因之而使用暴力。避免造成新的損傷。2、急性損傷期，不宜作深部針刺。應(yīng)臥床休息12周，以利損傷組織的修復。3、注意局部保暖，免受風寒刺激。,,腰部筋傷,腰椎管狹窄癥,L12（圓形）L34（三角形）L5（三葉形）,正常椎體矢徑（前后徑）13～15MM橫徑（弓根間徑）19～29MM平均24MM臨床以矢徑確定椎管狹窄矢徑＜13MM,橫徑＜18MM矢徑＜10MM為絕對狹窄,腰椎管狹窄癥,腰部筋傷,是指腰椎管、神經(jīng)根管、椎間孔變形或狹窄并引起馬尾神經(jīng)、神經(jīng)根受壓，出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀的病癥。,,椎體后緣、關(guān)節(jié)突骨質(zhì)唇樣骨贅椎板和椎弓根增厚黃韌帶肥厚或松馳椎間盤萎縮（滑脫、后突出）外傷后（血腫機化、骨痂突入椎管）醫(yī)源性（脊柱融合術(shù)后，骨移位）其它（硬外變性、椎V曲張、骨質(zhì)疏松）,腰部筋傷,腰椎管狹窄癥,病因病理,,原發(fā)性（先天性）,椎管前后徑一致性狹窄先天性椎弓根短少先天性椎板肥厚,繼發(fā)性（獲得性）,,,病因病理,中年以后腰椎退行性變，如黃韌帶肥厚及椎板和小關(guān)節(jié)突增生、椎間盤退變等，使椎管容積狹小或由于先天發(fā)育性椎管較為狹小。腰椎滑脫、腰椎骨折脫位復位不良、脊柱融合術(shù)后或椎板切除術(shù)后等也可引起腰椎椎管狹窄。由于椎管容積狹小，因而壓迫馬尾與神經(jīng)根而發(fā)為本病。,,X線腰椎（正側(cè)斜）有助診斷，脊髓造影CT有助了解椎孔矢橫徑MRI有助診斷,腰部筋傷,腰椎管狹窄癥,診斷要點,間歇性跛行,行50～100米即想休息,雙小腿肌肉疲乏，休息后好轉(zhuǎn)。,腰腿痛,腰部酸重痛、剌痛、灼痛（后支炎癥受壓）疼痛可放射至下肢（雙側(cè)或左右交替）,伴隨癥狀,尿急或排尿困難下肢肌肉萎縮（脛前肌、伸趾?。┲w皮膚感覺遲鈍,體格檢查,膝反射遲鈍直腿抬高試驗（）,影像學檢查,,診斷要點,有慢性腰痛史，部分病人有外傷史。多發(fā)生于40歲以上的體力勞動者。主證長期反復的腰腿疼痛麻木和間歇性跛行。腰痛在前屈時減輕，在后伸時加重，腿痛多為雙側(cè)，可交替出現(xiàn)，站立和行走時腰腿痛或麻木無力，疼痛和跛行逐漸加重，休息后好轉(zhuǎn)。嚴重者可引起尿頻或排尿困難。,診斷要點,體征檢查時腰過伸試驗陽性，其他體征可不明顯，可有下肢肌萎縮，腱反射減弱。攝腰椎正位、側(cè)位、斜位X線片，有助于診斷，常在腰45、腰5一骶L之間可見椎間隙狹窄、骨質(zhì)增生、椎體滑脫、腰骶角增大、小關(guān)節(jié)突肥大等改變。脊髓造影有較重要的診斷意義。CT檢查對診斷有重要的意義。,鑒別診斷,腰椎椎管狹窄癥老年人多見，間歇性跛行明顯，腰后伸活動時癥狀加重，一般主訴多較重而臨床體征少，部分患者可沒有任何陽性體征。腰椎間盤突出癥青壯年多見，一般間歇性跛行不明顯，腰前屈活動時癥狀加重，一般主訴、體征多相合。CT、MRI等檢查對鑒別診斷有重要的意義。,急性期臥床休息（2～3周）戴腰圍理筋治療腰臀部揉、推、按以舒筋通絡(luò)。理療、牽引、止痛藥中藥活血祛瘀，

簡介：“優(yōu)質(zhì)護理服務(wù)示范工程”活動工作安排和要求,,,,,主要內(nèi)容,工作背景,工作目標及思路,工作任務(wù)及進度,工作要求,1,2,3,4,,,內(nèi)部醫(yī)院管理行業(yè)監(jiān)管體系建設(shè),外部創(chuàng)新體制轉(zhuǎn)換機制政策調(diào)整,工作背景,,,,,,,,從醫(yī)改要達到的近期目標來看，要讓群眾得到“看的見、摸得著”的實惠，提高人民群眾對醫(yī)療服務(wù)的滿意程度，必須從加強醫(yī)院內(nèi)部管理和行業(yè)管理入手，抓服務(wù)、抓質(zhì)量、抓作風、抓感受，切實改進工作，改善人民群眾的就醫(yī)體驗。,內(nèi)部管理和體系建設(shè)是醫(yī)院工作永恒的主線,,,醫(yī)院管理從粗放到精細化,,護理在改善服務(wù)、提升人民群眾滿意度方面的優(yōu)勢,最密切,最連續(xù),最直接,最廣泛,“三分治療、七分護理”直接影響著患者在看病就醫(yī)過程中的體驗和感受關(guān)系到醫(yī)療行業(yè)和醫(yī)院自身形象的改善,,,,會議提出近期護理工作總體要求服務(wù)改革大局，夯實基礎(chǔ)護理，改善護理服務(wù)，樹立行業(yè)新風，促進醫(yī)患和諧，提高患者滿意程度。人文關(guān)懷是醫(yī)學的核心,,,,,先后出臺以下重要文件,衛(wèi)生部關(guān)于加強醫(yī)院臨床護理工作的通知,住院患者基礎(chǔ)護理服務(wù)項目（試行）基礎(chǔ)護理服務(wù)工作規(guī)范常用臨床護理技術(shù)服務(wù)規(guī)范,1,2,焊接工藝曲線預熱區(qū)升溫速度不應(yīng)超過3℃/S，活性區(qū)保溫時間為6090S，回流區(qū)升溫速度為25℃/S，峰值溫度為250265℃。,2010年“優(yōu)質(zhì)護理服務(wù)示范工程”活動方案,3,綜合醫(yī)院分級護理指導原則（試行）,4,,,示范工程活動,利用2年左右的時間,主題夯實基礎(chǔ)護理提供滿意服務(wù),目標患者滿意社會滿意政府滿意,2010年底100所（全省10所）示范醫(yī)院300個（全省30個）示范病房600名（全省60名）先進個人,2011年總結(jié)經(jīng)驗以點帶面逐步推廣,,,護理事業(yè)長遠改革與發(fā)展,全國確立72家重點聯(lián)系醫(yī)院，我省浙一醫(yī)院、浙二醫(yī)院、省人民醫(yī)院列入衛(wèi)生部重點聯(lián)系醫(yī)院。全省確立26家省級重點聯(lián)系醫(yī)院。此項工作與醫(yī)院等級評審直接掛鉤。,所有醫(yī)院均要開展不要盲目照搬（分層、垂直、書寫、收費）,提高認識統(tǒng)一思想,（一）對護理工作的認識問題,護理工作的地位與作用有時，去治愈；常常，去幫助；總是，去安慰。護理臨床、護理教育與護理科研基礎(chǔ)護理與?？谱o理,基礎(chǔ)護理與專科護理是護理發(fā)展的“雙翼”在基礎(chǔ)護理的基礎(chǔ)上發(fā)展?？谱o理在專科護理的過程中提升基礎(chǔ)護理基礎(chǔ)護理要做實，?？谱o理要做精,（二）護理體制機制創(chuàng)新問題,護理服務(wù)機制創(chuàng)新模式病房加強基礎(chǔ)護理、規(guī)范病房管理、滿足多層次需求、和諧醫(yī)患關(guān)系臨床路徑護理路徑護理管理體制創(chuàng)新垂直管理半垂直管理,（三）護理事業(yè)發(fā)展問題,有目標護士條例，抓手有依靠護理學會、護理質(zhì)控、管理專委會有手段比較研究、實證研究，各種“活動”有思路專業(yè)、事業(yè)、產(chǎn)業(yè)有作為抓住機遇，推動護理改革,工作目標,護士滿意,政府滿意,社會滿意,患者滿意,1,2,3,4,,,提高待遇傾斜一線績效考核,物質(zhì)方面,價值認同專業(yè)發(fā)展職業(yè)前景,精神方面,調(diào)動廣大護士積極性，與專業(yè)技術(shù)相結(jié)合，與績效考核相結(jié)合，為患者安全負責，讓護士滿意。,,,工作思路1,以實行整體護理責任包干、建立責任護士負責制和公開護理服務(wù)項目、引入患者知情監(jiān)督機制為切入點，使臨床護士對所負責的患者提供全程、全面和規(guī)范的護理服務(wù)，保證責任到人、工作到位。,,,工作思路2,實行對護理人員統(tǒng)籌調(diào)配、合理分工和崗位責任績效考核，建立指揮有效的垂直管理和工效掛鉤的分配制度，逐步完善長效機制，充分調(diào)動臨床護士工作的積極性。,,,工作任務(wù),臨床護理服務(wù),臨床護理管理,1公開分級護理內(nèi)容2整體護理責任包干3改變原有排班方式4扭轉(zhuǎn)目前陪護局面,1完善護理規(guī)章制度規(guī)范2充實臨床一線護士隊伍3建立功效掛鉤分配制度4推動體制機制改革創(chuàng)新,,,,,工作任務(wù)（護理服務(wù)）,依據(jù)綜合醫(yī)院分級護理指導原則（試行）、住院患者基礎(chǔ)護理服務(wù)項目（試行），結(jié)合醫(yī)院實際，制定分級護理的服務(wù)內(nèi)涵、服務(wù)項目利用各種形式向患者公布，建立患者和社會參與評價的機制。,公開分級護理的服務(wù)內(nèi)涵和服務(wù)項目，建立患者和社會參與評價的機制。,1,電子滾動屏、病房墻壁刊板、床頭卡等等,,,工作任務(wù)（護理服務(wù)）,改變臨床護理原來的功能制分工的方式，實行整體護理責任包干（責任制護理整體護理），實行責任護士或者護士小組全程負責若干患者的責任制護理，負責患者的生活護理、病情觀察、治療、康復、健康指導等全部工作。,改變分工方式，臨床護理實行護士對患者的責任制。,2,藥療班、治療班、主班、臨床班等等,,,工作任務(wù)（護理服務(wù)）,兼顧臨床需要和護士意愿，合理調(diào)整排班方式，既保證患者臨床護理的需要，又尊重臨床一線護士的意愿，鼓勵有條件的醫(yī)院實行彈性排班，方便護士的學習、工作和生活。,兼顧臨床需要和護士的意愿，改革排班方式。,3,,,,分工方式的改變,排班方式的改變減少交接班，連續(xù)、整塊的護理時間,工作任務(wù)（護理服務(wù)）,通過落實基礎(chǔ)護理，讓患者滿意、讓家屬放心，從而不需要陪護，并非盲目追求無陪護。原則患者能做鼓勵自做，促進康復；患者不能做護士做,扭轉(zhuǎn)由患者家屬或家屬自聘護工承擔患者生活護理的局面,4,嚴格管理家屬禁止聘用護工,,“無陪護”,,,誤區(qū),工作任務(wù)（護理管理）,,完善護理規(guī)章制度、工作規(guī)范和崗位職責。,1,建立健全臨床護理工作規(guī)章制度、疾病護理常規(guī)和臨床護理服務(wù)規(guī)范標準。制定各級各類護士的崗位職責和工作標準規(guī)范執(zhí)業(yè)行為。根據(jù)病歷書寫基本規(guī)范，合理簡化護理文件書寫，推行表格化護理記錄。省護理質(zhì)控中心已在抓緊制訂，各地跟進。,,,工作任務(wù)（護理管理）,充實臨床一線護士隊伍，最大限度地保障護士在臨床護理崗位工作。,2,充實一線護士隊伍，嚴格限制非護理崗位安排護士臨床一線護士占全院護士總數(shù)的比例不低于95護理管理人員要靠向臨床，對臨床護理工作負責，發(fā)揮模范帶頭作用在護士人力暫時不能滿足臨床需要的情況下，可由醫(yī)院負責聘用少量護理員，護理員的職責應(yīng)嚴格限定護理員的規(guī)范化培訓工作請省護理學會積極探索,,,工作任務(wù)（護理管理）,結(jié)合分層管理，建立與績效考核掛鉤的薪酬分配制度。,3,,,基于工作量配置護士在實行整體護理責任包干的基礎(chǔ)上，量化護士負責不同病情程度患者的數(shù)量，決定所需的護士數(shù)量。護士分層管理依據(jù)護士的經(jīng)驗、能力，分配不同護理難度的患者。量化績效考核根據(jù)護士負責患者的數(shù)量、護理難度、患者的滿意度和轉(zhuǎn)歸，對護士進行績效考核。與薪酬、晉升、評優(yōu)、培訓、學習掛鉤,工作任務(wù)（護理管理）,,推動護理管理體制和運行機制的改革。,4,建立符合護理工作特點的人事管理制度和用人機制（垂直管理），根據(jù)科室崗位職責，工作量和專業(yè)技術(shù)要求，彈性調(diào)配人力?？茖W設(shè)置護理崗位，在分配機制上向工作量大、技術(shù)性強的崗位傾斜，實現(xiàn)按勞分配、多勞多酬。,,,工作進度,3月底前調(diào)查研究組織動員制定計劃,4月份正式啟動重在落實總結(jié)經(jīng)驗調(diào)整完善,試點先行不斷總結(jié)穩(wěn)步推進鼓勵有條件的醫(yī)院在年底全院實施,1宣傳發(fā)動,2組織實施,3逐步推廣,,,,,工作要求,各醫(yī)院要把此項活動當做一把手工程，列入重要議事日程形成全院共同的工作目標，明確和落實各有關(guān)部門職責分工，舉全院之力，營造良好工作氛圍。,,1,,,工作要求,要加大對臨床一線的投入和保障力度，提高一線護士福利待遇，實行同工同酬，建立激勵機制，落實各項保障措施。,,2,,,工作要求,要對試點病房的工作效果進行評價，既要評價患者對護理工作質(zhì)量的滿意程度，也要評價護士對實施護理責任制、改革分工和排班方式、實施績效管理等工作的滿意程度，總結(jié)經(jīng)驗，建立護理質(zhì)量持續(xù)改進的長效機制。,,3,,,工作要求,要加強溝通協(xié)作，相互學習，取長補短，創(chuàng)新工作思路，敢于在關(guān)鍵問題上有所突破，推動“示范工程”活動深入開展，不斷提高。,,4,,,工作要求,要加大宣傳力度，營造濃厚活動氛圍，及時上報工作進展，溝通工作信息。我廳將根據(jù)重點聯(lián)系醫(yī)院工作情況，定期召開片區(qū)會議和組織現(xiàn)場參觀，對工作中遇到的問題共同研究、妥善解決。,,,5,,,,,,,,優(yōu)化護理模式,,深化整體護理,,落實護理職責,,,,,提高管理效率,,,促進專業(yè)發(fā)展,,,,,護理工作的價值在哪里在于病人的需求只有病人的滿意，才有護士的滿意讓我們共同努力，讓病人滿意,,,,謝謝,,

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簡介：講座臨床影像病例分析1,1、有無病變正常異常,2、哪兒有病變定位,3、哪些基本病變,4、最可能的診斷定性,膨脹性骨質(zhì)破壞＋骨嵴＝皂泡樣,病史右側(cè)腕部逐漸腫大1年余，伴有腫痛體查右橈骨骨遠端骨性大，局部皮膚無特殊改變，不發(fā)熱,Ｘ線表現(xiàn)右橈骨遠端局限性骨質(zhì)破壞，約6X8CM大小，病變區(qū)與正常骨分界清楚，病變呈膨脹性偏側(cè)性生長，骨皮質(zhì)變薄，但尚完整，其內(nèi)有肥皂泡樣分隔，附近軟組織內(nèi)無浸潤現(xiàn)象。診斷右橈骨遠端良性骨腫瘤－巨細胞瘤（GIANTCELLTUMOROFBONE）,Ｘ線表現(xiàn)左股骨下端不規(guī)則骨質(zhì)破壞，約7CM長，與正常骨組織分界不清，該區(qū)骨皮質(zhì)中斷缺如，骨小梁消失，骨膜增生，病變區(qū)有高密度腫瘤骨（無骨小梁結(jié)構(gòu)）存在，且有腫瘤骨向軟組織內(nèi)浸潤及骨膜三角形成，左膝關(guān)節(jié)受累。,病史男,22歲,左大腿下端長一腫塊40多天，局部有發(fā)熱，疼痛體查左大腿下端有一810CM腫塊，質(zhì)硬，壓痛明顯，左膝活動受限,病理分析,骨肉瘤起源骨間葉組織腫瘤性成骨細胞、腫瘤性骨樣組織、腫瘤骨－瘤細胞直接形成骨樣組織和骨質(zhì)位于長骨的骨肉瘤多起源干骺端髓腔內(nèi)－不規(guī)則的骨質(zhì)破壞、增生骨皮質(zhì)破壞骨膜增生侵犯周圍軟組織,,成骨型溶骨型混和型,椎體骨質(zhì)破壞（楔形）＋椎間隙消失＋冷膿腫,病史成年男性，腰背痛８月雙下肢活動障礙1周,病史男，24歲，突起高熱,伴全身疼痛,咳鐵銹痰二天。體查急病容,體溫398℃,右上胸叩音濁,可聞濕性羅音及管狀呼吸音化驗WBC18000/MM3,N85,X線表現(xiàn)右側(cè)第三前肋以上有大片密度增高的致密影,密度尚均勻,上部密度較淡,邊緣不清，下部密度稍高。下緣清楚,代表水平裂。余肺未見異常，心膈正常診斷右上肺大葉性肺炎,經(jīng)抗炎后病灶基本消失,陳XX，男，45歲，咳嗽、咳血痰半年余，加劇一月，伴有低燒、盜汗，體溫38C；血常規(guī)正常。,女，24歲，反復咳1年，咯血2天,病理分析,增殖性病變滲出性病變變質(zhì)性病變,多種性質(zhì)病變同時存在,多葉分布多種形態(tài)多種密度,病理分析,增殖滲出干酪病變空洞吸收纖維病變結(jié)核球播散病變鈣化,,,,,,,,,,,,,,,,,男性，63歲，間斷性胸痛、咳嗽半年余，無發(fā)熱。,思考,腫塊＋淋巴結(jié)腫大,右下葉鱗癌，右肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,1、結(jié)節(jié)邊緣有明確的毛刺和“V”形切跡2、結(jié)節(jié)內(nèi)小泡征3、供血的動脈（周圍血管聚集征）4、周圍無索條、結(jié)節(jié)等衛(wèi)星灶5、短期內(nèi)沒有增大不能排除肺癌,周圍型肺癌影像特點,,右房、右室增大＋肺充血,病史男，12歲，出生后發(fā)現(xiàn)心臟雜音，易感冒體查無紫紺，胸骨左緣23肋間3/6級收縮期吹風性雜音,房間隔缺損,,房間隔缺損常見先心病，左向右分流先心病。女性多見二孔型房缺，缺損多位于卵圓窩附近L23SM，P2亢進，分裂,左房,右房,右室,肺動脈,肺靜脈,房缺,,,,,,蚯蚓狀充填缺損,男31歲突起嘔血及黑便２小時，既往有類似病史BP110/70MMHG，腹平軟,Ｘ線檢查食管中、下段輪廓不規(guī)則，正?；ハ嗥叫兄衬ぐ欞畔В憩F(xiàn)為串珠狀或蚯蚓狀充填缺損，當鋇劑多時，透視下可見食管能收縮變小，鋇劑可通過。診斷食管靜脈曲張（中度）,,半月征,,病史男70歲上腹劍突下隱痛不適9個月，解柏油樣大便一天體查劍突下輕壓痛,胃竇部小彎側(cè)輪廓不規(guī)則，可見輪廓線內(nèi)的巨大扁平形龕影，約7X4CM大小，形狀不規(guī)則，有多個尖角，在兩個尖角之間有指壓跡樣改變，龕影周圍有半環(huán)狀透光區(qū)，稱“環(huán)堤”。局部胃壁僵硬。半月形輪廓線內(nèi)龕影＋半個環(huán)堤＝“半月征”診斷胃竇上部小彎潰瘍型胃癌,龕影＋潰瘍口部周圍特征＋胃壁,平掃,增強,延時5分鐘,延時20分鐘,肝,脾,血管瘤,男，32歲，感上腹不適一年,肝臟血管瘤常多發(fā)，女性多見。由擴張的血竇組成，可有血栓形成，大小不一。血管瘤破裂引起瘤內(nèi)、包膜下或腹腔內(nèi)出血，甚至休克。,病理特點,,肝臟血管瘤,CT均勻低密度MRI長T1,均勻長T2信號燈泡征動脈期和門脈期周邊結(jié)節(jié)狀明顯強化延遲期顯著強化，持續(xù)時間﹥5分鐘,肝臟血管瘤,,T1WIT2WIGDDTPA增強動脈期,GDDTPA增強靜脈期GDDTPA增強延時期,病史男性，37歲，發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)占位病變一月。既往有乙肝病史。,稍休息,

簡介：醫(yī)學影像學腹部,北京大學人民醫(yī)院,,醫(yī)學影像學腹部第一節(jié)肝臟第二節(jié)膽系第三節(jié)胰腺第四節(jié)脾臟第五節(jié)泌尿系統(tǒng),肝臟解剖,第一節(jié)肝臟,肝臟解剖第二肝門,第一節(jié)肝臟,（一）、肝膿腫為肝組織局限性化膿性炎癥。肝膿腫分為細菌性肝膿腫和阿米巴肝膿腫，以細菌性肝膿腫多見，感染途徑分三種（1）消化系感染門靜脈肝（2）心內(nèi)膜炎肝動脈肝（3）膽囊炎膽管肝臨床以發(fā)熱、肝大、肝區(qū)疼痛常見。,,,,,,,CT表現(xiàn)平掃時肝內(nèi)圓形或類圓形低密度占位影，中心膿腔CT值低于肝，高于水，部分可出現(xiàn)小氣泡或氣液平面（20），周圍膿壁為環(huán)形略低密度影，一般薄厚均勻。急性期膿壁外周可見低密度水腫帶。增強掃描膿壁明顯強化，中心膿腔和外周水腫帶不強化環(huán)形膿壁強化及膿腫內(nèi)氣影為肝膿腫特征表現(xiàn)。,肝膿腫,肝臟病變影像學診斷,,肝右葉膿腫CT平掃（A、B）示肝臟右葉內(nèi)有一圓形低密度病灶，中間可見少許分隔。增強掃描（CH）見病灶周邊及分隔部分有輕到中度強化，中央低密度區(qū)無強化，病灶周圍可見充血帶,肝臟病變影像學診斷,,肝右葉膿腫CT平掃（BC）示肝右葉一類圓形分房狀不均勻低密度區(qū)，邊緣模糊；增強掃描動脈期（FG）呈邊緣弧性強化,其內(nèi)多灶分隔影強化；靜脈期（JK）掃描邊界環(huán)形強化帶顯示更加清楚，其內(nèi)液化壞死區(qū)未見強化（穿刺證實,（二）、肝海綿狀血管瘤病理與臨床血管瘤是肝內(nèi)最常見的良性腫瘤腫瘤內(nèi)由異常擴張的多個血竇組成，血竇由纖維組織不完全間隔,形成海綿狀結(jié)構(gòu)并充滿血液，竇內(nèi)血流緩慢地從腫瘤外周向中心流動,腫瘤較小時可無任何癥狀，不需要治療。腫瘤較大時（超過5CM）可出現(xiàn)腹部脹痛不適。較大血管瘤可因外力破裂。,,（二）、肝海綿狀血管瘤,CT表現(xiàn)平掃肝內(nèi)圓形或類圓形低密度影，邊緣光滑，界限清楚，其內(nèi)密度基本均勻，CT值約30HU增強掃描是鑒別關(guān)鍵，“二快一長”技術(shù)即注射造影劑速度要快，開始掃描要快，延遲掃描時間要長。增強后動脈期（2030秒）血管瘤邊緣部血竇充盈，出現(xiàn)邊緣棉花團結(jié)節(jié)樣明顯強化，與同層主動脈密度一致。門靜脈期（5060秒）增強范圍逐步向心性增大，而密度逐漸降低。延遲期強化結(jié)節(jié)逐漸融合，最后完全與肝密度相等。,肝臟病變影像學診斷,,,肝右葉下段海綿狀血管瘤CT平掃（A）示肝右葉下段內(nèi)有一橢圓形異常低密度病灶，邊界清楚。增強掃描早期（B）示病灶周圍呈結(jié)節(jié)狀強化，延遲掃描（C）示病灶內(nèi)部呈明顯均勻性強化,,,肝右葉血管瘤CT平掃（AC）示肝右葉前段類圓形低密度區(qū)，密度均勻,邊界清晰。增強掃描動脈期（DF）呈邊緣結(jié)節(jié)狀強化。靜脈期（GI）逐漸向心性擴展延遲掃描（JL）呈等密度區(qū),肝血管瘤CT診斷標準1、平掃境界清楚的低密度影。2、增強掃描從邊緣開始強化，并不斷向中央擴大。呈“早出晚歸”特征3、延遲后與肝組織呈等密度。,肝臟病變影像學診斷,,,肝右葉后段海綿狀血管瘤MRI橫斷面平掃示肝右葉后段內(nèi)有一橢圓形病灶，其邊界清楚，輪廓光滑,T1WI（A、B）呈低信號，T2WI（CF）呈高信號，增強掃描（G）早期邊緣見結(jié)節(jié)狀強化，延遲后（HJ），病灶內(nèi)部逐漸填充，呈均勻高信號,肝臟病變影像學診斷,（三）、原發(fā)性肝癌【概述】肝癌好發(fā)于中、青年男性，常在慢性肝炎和肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生。肝癌早期多無明顯癥狀。中晚期可有肝區(qū)疼痛、腹脹、食欲減退、乏力、消瘦、發(fā)熱等?；灆z查，大多數(shù)AFP胎甲球增高。,肝臟病變影像學診斷,（三）、原發(fā)性肝癌【概述】大體病理解剖分為四型①巨塊型直徑大于或等于5CM②結(jié)節(jié)型可單發(fā)或多發(fā)，直徑小于5CM。③彌漫型彌漫分布于全肝,多為1CM以下小結(jié)節(jié)④小肝癌為單個癌結(jié)節(jié)最大直徑≤3CM，且數(shù)目不能超過2個，直徑之和≤3CM。,肝臟病變影像學診斷,（三）、原發(fā)性肝癌【概述】原發(fā)性肝癌主要由肝動脈供血，90％的病例為血供豐富的腫瘤。肝癌容易侵犯肝動脈和門靜脈引起血管內(nèi)癌栓或肝內(nèi)外血行轉(zhuǎn)移，侵犯膽道（壓迫或膽管內(nèi)癌栓）引起梗阻性黃疸，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可引起肝門區(qū)、腹主動脈旁或腔靜脈周圍淋巴結(jié)異常腫大。晚期可發(fā)生全身廣泛轉(zhuǎn)移。,,（三）、原發(fā)性肝癌一、CT診斷1，平掃示腫瘤大多呈不均勻低密度影，癌灶內(nèi)合并壞死和囊變或脂肪變性區(qū)則密度更低。2，腫塊呈類圓形或不規(guī)則形，邊界不清楚浸潤生長者，少數(shù)呈膨脹性生長者邊緣有假包膜形成則邊界清楚。3，腫瘤可造成局部膨隆，肝葉增大，肝內(nèi)管道和肝門推移。4，肝硬化表現(xiàn),,（三）、原發(fā)性肝癌一、CT診斷5，螺旋CT動態(tài)增強掃描各期肝癌強化特點動脈期肝癌為動脈供血，此期病灶明顯強化，高于周圍肝臟密度。門靜脈期腫塊密度開始下降，而正常肝組織逐漸明顯強化，腫塊呈等或略低密度。平衡期腫瘤呈明顯低密度。6，肝癌侵犯門脈時可見血管內(nèi)充盈缺損，7，轉(zhuǎn)移肝門、腹膜后淋巴結(jié)腫大；遠處轉(zhuǎn)移等,肝臟病變影像學診斷,,,肝右葉巨塊型原發(fā)性肝癌CT平掃（A、B）示肝臟體積增大，肝右葉內(nèi)可見巨大占位性腫塊，呈圓形，其內(nèi)密度不均勻，部分呈等偏低密度，中央可見不規(guī)則形更低密度壞死區(qū)。增強掃描動脈期（C、D）腫塊內(nèi)可見明顯異常強化血管影及片狀高密度強化；靜脈期（E、F）及延遲后掃描（G、H）示腫塊中央低密度區(qū)無強化，呈更低密度，周圍呈輕度至中度強化，低于正常肝實質(zhì)密度，邊界清楚,肝臟病變影像學診斷,,,,肝硬化并肝右葉原發(fā)性結(jié)節(jié)型肝癌CT平掃（A、B）示肝臟體積縮小，密度不均勻，肝實質(zhì)內(nèi)可見結(jié)節(jié)樣略高密度，肝表面呈波浪狀改變，肝裂增寬，肝右葉上段內(nèi)可見大片異常略低密度影，邊緣模糊不清；增強掃描動脈期（C、D）見腫塊明顯異常強化，密度明顯增高；靜脈期（E、F）及延遲后（G、H）掃描見病灶逐漸呈低密度，且低于正常肝實質(zhì)，邊界部分清楚,肝臟病變影像學診斷,,,,,彌漫型肝癌伴有門靜脈癌栓形成CT平掃（A、B）示肝左葉體積增大，密度不均勻，肝門區(qū)結(jié)構(gòu)模糊不清，右葉略小，肝臟表面呈波浪狀改變。脾臟增大，肝、脾包膜下可見弧形水樣低密度影。增強掃描（CF）示實質(zhì)內(nèi)密度不均，可見多灶節(jié)結(jié)狀及片狀低密度區(qū)，門靜脈增粗，其內(nèi)呈低密度，為癌栓形成,肝癌CT平掃,肝癌CT增強,肝臟病變影像學診斷,（三）、原發(fā)性肝癌二、MRI診斷1，T1WI上病灶多為邊界不清楚稍低信號，T2WI上信號稍高于正常肝組織。2，如瘤灶內(nèi)有脂肪變性、出血、壞死囊變等，可呈不均勻混合信號。3，GDDTPA增強后，T1WI上多數(shù)呈不均勻強化信號，邊界更為清楚。4，增強后肝癌實質(zhì)部分信號強化。靜脈瘤栓、假包膜和瘤周水腫為肝癌的特征表現(xiàn)。,肝臟病變影像學診斷,,,,,肝右葉原發(fā)性結(jié)節(jié)型肝癌MRI平掃見肝右葉后上段內(nèi)有一分葉狀占位性腫塊，T2WI（A、B）上呈不均勻略高信號，T1WI（C、D）呈不均勻略低信號，邊界尚清，大小約4045CM，周圍血管明顯受推移、擠壓。增強掃描（E、F）示腫塊略呈不均勻強化，低于正常肝實質(zhì)信號,（四）、肝轉(zhuǎn)移瘤,肝轉(zhuǎn)移瘤以消化道和胰腺腫瘤多見。（與消化道、胰腺血液匯流肝門靜脈有關(guān)），是肝臟常見的惡性腫瘤之一，常見肝內(nèi)單發(fā)或多發(fā)病灶，大小不等，瘤內(nèi)常因壞死出血致密度不均勻，邊緣欠清晰。,

簡介：第二章呼吸系統(tǒng)疾病病人的護理,,,二、咯血,咯血指喉及其以下呼吸道或肺組織出血經(jīng)口咯出。,嘔血食管、胃、十二指腸、肝膽胰腺等臟器出血，或胃空腸吻合術(shù)后的空腸出血，血液從口腔嘔出。,咯血和嘔血區(qū)別,咯血嘔血病史肺結(jié)核支擴肺癌心臟病等消化性潰瘍肝硬化急性胃腸粘膜病變出血前癥狀喉部癢胸悶咳嗽等上腹不適惡心嘔吐出血方式咯出嘔出血的顏色鮮紅棕黑暗紅有時鮮紅血中混有物痰、泡沫食物殘渣胃液酸堿反應(yīng)堿性酸性黑便無（咽下可有）有，可呈柏油樣便出血后痰的性狀常有痰中帶血無痰,【護理評估】,（一）健康史詳細詢問病人有無肺結(jié)核、支氣管擴張、支氣管肺癌及肺炎等病史。有無二尖瓣狹窄、肺梗死、急性肺水腫等有無血小板減少性紫癜、急性白血病、流行性出血熱及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病病史。在我國，肺結(jié)核是引起咯血的最常見原因。,【護理評估】,（二）身體狀況1．咯血程度小量咯血24H咯血量在100ML以內(nèi)。中等量咯血24H咯血量100～500ML。大咯血24H咯血量達500ML以上或一次咯血量達300ML以上，或不論咯血量多少，只要出現(xiàn)窒息者。,【護理評估】,（二）身體狀況2．伴隨癥狀伴發(fā)熱、膿痰肺結(jié)核、肺炎、肺膿腫及支擴等伴呼吸困難、胸痛肺炎、肺結(jié)核、肺癌、肺梗死及二尖瓣狹窄等。伴皮膚黏膜出血鉤體病、流行性出血熱及血液病等。伴杵狀指支擴、肺膿腫及肺癌等。,【護理評估】,（二）身體狀況3．窒息表現(xiàn)大咯血時，病人出現(xiàn)情緒緊張、面色灰暗、胸悶及咯血不暢為窒息的先兆，應(yīng)予警惕。一旦出現(xiàn)表情恐怖、張口瞪目、雙手亂抓、大汗淋漓、唇指發(fā)紺及大小便失禁，甚至意識喪失提示窒息，應(yīng)立即報告醫(yī)師配合搶救。,【護理評估】,（三）心理社會狀況大量咯血常引起病人緊張、煩躁和恐慌，一旦窒息發(fā)生，病人及家屬可產(chǎn)生極度恐懼心理。,【護理評估】,（四）輔助檢查明確咯血的病因，需做X線、CT、ECG、纖支鏡等檢查；血常規(guī)檢查可了解有無貧血。,【護理問題】,1．恐懼與突然咯血或咯血反復發(fā)作有關(guān)。2．有窒息的危險與大咯血引起氣道阻塞有關(guān)。,【護理措施】,（一）恐懼大咯血病人異常緊張，護士應(yīng)守在病人床旁，安慰病人，說明情緒放松有利于止血，囑病人大咯血時不能屏氣，以免誘發(fā)喉頭痙攣、血液引流不暢形成血塊導致窒息。,【護理措施】,（二）有窒息的危險1．休息與體位病室內(nèi)保持安靜，避免不必要的交談，以減少肺活動度。小量咯血者應(yīng)靜臥休息。大咯血病人需絕對臥床休息，減少翻動。協(xié)助病人取患側(cè)臥位或平臥位頭偏向一側(cè)，有利于健側(cè)肺通氣或防止窒息，對肺結(jié)核病人可防止病灶擴散。,【護理措施】,（二）有窒息的危險2．飲食護理大咯血者暫禁食，小量咯血者宜進少量溫涼流質(zhì)飲食，多飲水，多食富含纖維素的飲食，避免刺激性食物，保持大便通暢。3．病情觀察密切觀察病人咯血的量、次數(shù)及速度，定時監(jiān)測生命體征、瞳孔及意識變化。一旦發(fā)現(xiàn)窒息，立即報告醫(yī)師協(xié)助搶救。,【護理措施】,（二）有窒息的危險4．窒息的搶救配合1）立即置病人頭低足高45°俯臥位，頭偏一側(cè)，輕拍背部以利血塊排出。及時清除口腔、鼻腔內(nèi)血塊。2）血塊清除后病人呼吸仍未恢復者，應(yīng)行人工呼吸，給予高流量吸氧或遵醫(yī)囑應(yīng)用呼吸中樞興奮劑，密切觀察病情變化，監(jiān)測血氣分析，警惕再窒息的發(fā)生。,【護理措施】,（二）有窒息的危險5．用藥護理使用垂體后葉素時要控制滴數(shù)，高血壓、冠心病、心衰和妊娠者禁用。觀察有無惡心、排便感、面色蒼白、心悸、腹痛及腹瀉等不良反應(yīng)。煩躁不安者，適當選用鎮(zhèn)靜劑如地西泮5～10MG肌注，禁用嗎啡、哌替啶，以免抑制呼吸。劇烈咳嗽者，遵醫(yī)囑予以小劑量止咳劑，年老體弱、肺功能不全者慎用，以免抑制咳嗽反射，使血塊不能咯出而發(fā)生窒息。,三、呼吸困難,呼吸困難指病人主觀感覺空氣不足、呼吸不暢，客觀表現(xiàn)為呼吸費力，嚴重者鼻翼扇動、端坐呼吸、發(fā)紺，輔助呼吸肌也參與呼吸運動，并有呼吸頻率、深度及節(jié)律異常。分為肺源性、心源性、血源性、中毒性、神經(jīng)精神性。,【護理評估】,一健康史詳細詢問病人有無慢性阻塞性肺?。–OPD）、支氣管哮喘等病史。有無喉、氣管與支氣管炎癥、水腫、腫瘤或異物所致狹窄或梗阻。有無肺炎、肺結(jié)核、肺不張、肺瘀血、肺梗死、氣胸及大量胸腔積液等病史。,【護理評估】,（二）身體狀況1．肺源性呼吸困難（1）吸氣性呼吸困難特點吸氣顯著費力，重者有“三凹征”，可伴有干咳及高調(diào)哮鳴音。病因喉、氣管、大支氣管管腔狹窄或不全性阻塞。常由炎癥、水腫、痙攣、異物及腫瘤等引起。,吸氣性呼吸困難（三凹征）,定義是指吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙出現(xiàn)明顯凹陷，是由于上部氣道部分梗阻所致吸氣性呼吸困難。,【護理評估】,（二）身體狀況1．肺源性呼吸困難（2）呼氣性呼吸困難特點呼氣費力，呼氣時間延長，常伴有哮鳴音。病因肺組織彈性減退、小支氣管痙攣或狹窄所致疾病。多見于支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫等。,端坐呼吸,,張口呼吸,【護理評估】,（二）身體狀況1．肺源性呼吸困難（3）混合性呼吸困難特點吸氣與呼氣均感費力，呼吸頻率增快、變淺，常伴呼吸音減弱或消失。病因多由廣泛肺部病變或肺組織受壓，呼吸面積減少導致?lián)Q氣功能障礙，見于重癥肺炎、肺結(jié)核、大量胸腔積液及氣胸等。,【護理評估】,（二）身體狀況2．呼吸困難的分度①輕度能與同年齡的健康人同樣行走，但不能登高或上臺階。②中度不能與同年齡的健康人同樣地行走。能在平地按自己的速度行走或步行中需要不斷休息。③重度說話、脫衣時也感到呼吸困難，不能外出活動。,【護理評估】,（二）身體狀況3．呼吸困難伴隨癥狀伴胸痛常見于肺炎、胸膜炎及自發(fā)性氣胸等。伴發(fā)熱多見于呼吸道感染性疾病。伴昏迷多見于休克型肺炎、肺性腦病等。,【護理評估】,（三）心理社會狀況呼吸困難加重時，病人可出現(xiàn)焦慮、緊張、煩躁不安、失眠、甚至恐懼等心理。隨著生活和工作能力的喪失，可產(chǎn)生悲觀、沮喪等心理。,【護理評估】,四輔助檢查動脈血氣分析判斷低氧血癥和二氧化碳潴留的程度。肺功能測定了解肺功能障礙程度和類型。胸部X線、CT檢查病因診斷。,【護理問題】,1．氣體交換受損與呼吸道狹窄、肺部病變使呼吸面積減少及換氣功能障礙有關(guān)。2．活動無耐力與呼吸功能受損導致機體缺氧有關(guān)。,【護理措施】,（一）氣體交換受損1．環(huán)境與體位病房間內(nèi)應(yīng)避免刺激性氣體或放置花草、羽毛等易引起過敏的物質(zhì)。重癥病人置于呼吸病監(jiān)護病房。協(xié)助病人采取身體前傾坐位或半臥位，有利于病人的呼吸。,【護理措施】,（一）氣體交換受損2．病情觀察密切觀察病人呼吸困難的特點、呼吸頻率、深度、節(jié)律及動脈血氣分析結(jié)果，如有異常，及時報告醫(yī)師并協(xié)助處理。,【護理措施】,（一）氣體交換受損3．氧療護理缺氧嚴重而無二氧化碳潴留者，可用面罩給氧；缺氧伴二氧化碳潴留者，給予鼻導管或鼻塞法給氧。根據(jù)病情和血氣分析結(jié)果采取不同的氧流量和濃度，以緩解癥狀。,【護理措施】,（一）氣體交換受損4．用藥護理遵醫(yī)囑給予抗生素、支氣管舒張劑、祛痰藥及呼吸興奮劑，注意觀察藥物療效和不良反應(yīng)。5．心理護理對病人進行心理安慰，增加巡視次數(shù)，以緩解其緊張情緒。病人煩躁時設(shè)法分散其注意力，指導病人作深而慢的呼吸，以緩解癥狀。,【護理措施】,（二）活動無耐力1．休息與活動合理安排休息與活動2．呼吸訓練指導病人采取有效的呼吸技術(shù)，如縮唇呼吸、腹式呼吸等，改善呼吸功能。,四、胸痛,胸痛指胸部的感覺神經(jīng)纖維受到某些因素（如炎癥、缺血、缺氧、物理和化學因子等）刺激后，沖動傳至大腦皮質(zhì)的痛覺中樞而引起的局部疼痛。,【護理評估】,（一）健康史詢問有無肺炎、胸膜炎、支氣管炎及支氣管肺癌等病史有無心絞痛、心肌病及肺梗死等病史有無痛風、膈下膿腫及肝膿腫等病史有無帶狀皰疹、肋間神經(jīng)炎、肋骨骨折等病史,【護理評估】,（二）身體狀況1．胸痛的特點胸壁病變疼痛固定于病變部位，且局部有壓痛。帶狀皰疹成簇的水泡沿肋間神經(jīng)分布伴劇痛，呈刀割樣、觸電樣或灼痛。心絞痛、AMI胸骨后或心前區(qū)痛，可向左肩和左臂內(nèi)側(cè)放射，呈壓榨樣疼痛，有窒息感或瀕死感。胸膜炎多位于患側(cè)腋下，呈尖銳刺痛，咳嗽或深呼吸時加重。自發(fā)性氣胸屏氣或劇烈咳嗽后突然發(fā)生劇烈胸痛，伴呼吸困難食管病變胸痛多在胸骨后，呈燒灼樣疼痛。,【護理評估】,（二）身體狀況2．伴隨癥狀伴咳嗽、咯血者提示肺部疾病，如肺炎、肺結(jié)核、支氣管肺癌等；伴呼吸困難者提示肺部大面積病變，如肺梗死、氣胸及滲出性胸膜炎等。,【護理評估】,（三）心理社會狀況胸痛發(fā)作時常使病人產(chǎn)生煩躁不安、焦慮，甚至恐懼心理。（四）輔助檢查X線檢查、心電圖、心臟彩超及CT等檢查，可協(xié)助胸痛的病因診斷。,【護理問題】,疼痛胸痛與病變累及胸膜、肋骨、胸骨及肋間神經(jīng)等有關(guān)。,【護理措施】,1．體位協(xié)助病人采取舒適的體位。胸膜炎、肺結(jié)核病人多采取患側(cè)臥位，有利于健側(cè)肺呼吸。2．病情觀察嚴密觀察胸痛發(fā)作的時間、部位、性質(zhì)、程度及誘因。3．心理護理及時向病人及家屬解釋胸痛的原因及護理措施，減輕其緊張不安感，取得病人及家屬的信任，保證病人情緒穩(wěn)定，積極配合治療與護理。,【護理措施】,4．采取緩解胸痛的措施①指導病人在咳嗽或深呼吸時用手按壓疼痛部位制動，減輕疼痛。②采用呼氣末寬膠布（約15CM）固定患側(cè)胸廓，減低呼吸幅度，緩解疼痛。③局部冷濕敷或肋間神經(jīng)封閉療法。④對胸痛劇烈者，如癌癥引起的胸痛，可遵醫(yī)囑應(yīng)用麻醉性鎮(zhèn)靜藥，觀察并記錄藥物療效及不良反應(yīng)。⑤放松療法，如局部按摩、穴位按壓、聽音樂等，轉(zhuǎn)移病人的注意力，使疼痛減輕。,