右心衰竭診斷治療中國專家共識

1、右心衰竭的診斷與治療,1616年哈維首次描述右心室功能“…在于向肺輸送血液…” 由于只向單一臟器（肺）供血，被認為是“旁觀者”、心血管系統(tǒng)疾病的“受害者”， 右心室研究一直滯后于左心,Voelkel NF.Circulation. 2006; 114(17):1883-91,被低估的右心室,單一臟器（肺）供血者“旁觀者” “受害者”,1950-70年代，心外科在評估手術治療右室發(fā)育不良時開始意識到右心功能重要

2、性 右室梗死、肺動脈高壓?右室功能的臨床價值越來越獲得關注,Voelkel NF.Circulation. 2006; 114(17):1883-91Haddad F.Circulation 2008, 117:1436-1448,被低估的右心室,Circulation. 2010;121:252-258,,BEST亞組分析(隨訪2008例LVEF<35%患者24月),右心衰竭：獨立的心衰預后因素,β受體阻

3、滯劑存活評估試驗（BEST）亞組分析,擴心病和缺血性心肌病夫人生存曲線,Coron Artery Dis 2005;16:5-11,右心衰竭：獨立的心衰預后因素,右心室解剖、功能特點,室壁薄?重量輕?缺血耐受性較強 容積大?EF小?抗壓力負荷能力弱、抗容量負荷能力強,Haddad F. Anesth Analg 2009;108:407-421,右、左心室特點比較,注：心室彈回率反應心室收縮性,Haddad F. Anesth Ana

4、lg 2009;108:407-421,右室收縮壓（25mmHg)約為左室收縮壓（120mmHg）的1/6右室搏出功僅為左室搏出功的1/4，因為肺阻力僅為體循環(huán)的1/10右室順應性好?耐受前負荷能力強；但室壁薄?耐受后負荷能力弱右室舒張功能與肺動脈壓力相關,右、左心室生理特點比較,對后負荷反應敏感：中度肺動脈高壓常導致右室擴張；肺動脈壓急劇增加＞40mmHg即可發(fā)生急性右心衰,Am J Respir Crit Care Med.

5、1994;150:833–852.,右、左心室特點比較,后負荷,抗壓力負荷能力弱,對前負荷反應小：前負荷增加只能少量提升右室每搏量：“容量心”,右、左心室特點比較,右心衰定義與臨床表現(xiàn),任何結構性或功能性心血管疾病導致的右室充盈或射血功能損害的復雜的臨床綜合征,Haddad F.Circulation 2008, 117:1717-1731,體液潴留：外周性水腫、胸水、腹水心臟收縮儲備?或CO?：運動耐量?、乏力、氣急心律失常：房性

6、或室性,臨床表現(xiàn),定義,右心衰竭的機制與病因,壓力負荷過重,左心衰（最常見）肺栓塞 （常見）其他原因引起的肺動脈高壓右室流出道梗阻肺動脈狹窄雙腔右心室,容量負荷過重,三尖瓣返流肺動脈瓣返流房\室間隔缺損肺靜脈異常引流乏氏竇瘤破入右房冠狀動脈漏入右房或右室類癌綜合征風濕性心臟瓣膜炎,缺血與梗死,右室梗死冠心病右心功能不全或右室壓力負荷過重導致缺血,流入受限,心肌病變,心肌病與心力衰竭致心律失常型右室心肌病膿毒

7、癥,心包病變,縮窄性心包炎,三尖瓣狹窄上腔靜脈狹窄,流出受限,Ebstein畸形法四大動脈轉位右室雙出口合并三尖瓣閉鎖,右心衰竭的機制與病因,核素心室造影,核素心室造影測定的右室EF與X線心室造影最接近，可作為評價各種右室收縮功能檢查方法準確性的金標準,心臟MRI,診斷與功能評價,心肌與血液間的對比良好、可三維立體成像, 能準確測定右室容積和EF。Box證實MRI測定的RVEF與核素心室造影RVEF相關性好,Box LM.JAC

8、C 1992 19:1508-1515,心超評估三尖瓣環(huán)收縮期位移（TAPSE),M型超聲獲得三尖瓣運動曲線，測量從舒張末到收縮末的三尖瓣位移。正常值≥15mm；與放射性核素測得的RVEF相關好 急性心肌梗死： TAPSE＜15mm，死亡率＞40% TAPSE≥20mm，死亡率＜5%,Samad BA.JACC 2002, 90:778-781,診斷與功能評價,右心衰竭的治療,控制體液潴留：監(jiān)測體重、限鈉鹽（2g

9、/日）分級活動：對右心功能不全合并肺高壓有益，中等強度，可提高慢性中重度脈高壓患者的運動能力和生活質量識別導致臨床癥狀加重的因素：用藥依從性差、無限制飲食、非甾體類抗炎藥、非二氫吡啶類CCB、抗心律失常藥物、高動力循環(huán)狀態(tài)、低氧、高碳酸血癥、心律失常、心肌缺血、OSAS、高海拔等,一、一般治療,二、治療原發(fā)病-最重要的環(huán)節(jié),1.原發(fā)性肺動脈高壓內(nèi)皮素受體拮抗（I-A推薦，2009年WHO-FC）5,磷酸二酯酶抑制劑(西地那非或他

10、達那非)I-A/B推薦，2009年WHO-FC前列腺素類（I或IIa類推薦， 2009年WHO-FC ）鈣拮抗劑（I-C類推薦，僅用于急性肺血管反應陽性患者）陽性定義：給藥后平均肺動脈壓下降>10mmHg、并至平均肺動脈壓絕對值≤40mmHg，提示心輸出量增加或不變）三藥聯(lián)用可顯著改善運動耐量急性失代償肺動脈高壓患者吸入NO、靜脈或吸入依前列醇、伊洛前列素及正性肌力藥物,2.繼發(fā)性肺動脈高壓 肺實質病變或低氧血癥所致

11、肺高壓：肺血管擴張劑無獲益，可采用氧療、輔助通氣，血液動力學不穩(wěn)定時可考慮溶栓與血栓切除術、慢性栓塞性肺動脈高壓患者行動脈內(nèi)膜剝除術或許能挽救生命,二、治療原發(fā)病-最重要的環(huán)節(jié),3.右室梗死 RVMI合并下壁心梗時近期死亡率較高，溶栓成功率相對較低，建議盡快行介入治療。積極擴容也是有用措施。慎用擴血管藥物和利尿劑,4.瓣膜病與先心病 外科手術與介入治療,二、治療原發(fā)病-最重要的環(huán)節(jié),三、優(yōu)化右室前負荷,容量負荷過重的右心衰常獲益于漸

12、進式利尿 急性肺栓塞和RVMI：中心靜脈壓＜12-15mmHg?快速擴容（擴容500ml后如血液動力學無明顯改善，不宜繼續(xù)擴容）。擴容治療效果個體差異大，許多研究表明并未改善血液動力學 給危重病人輸注濃縮紅細胞須有明確指針，否則將增加死亡率 中心靜脈壓和右室舒張末期容積：有時不能反映前負荷水平,Piazza G. Chest 2005 128:3 1836-1852Haddad F.Circulation 2008, 11

13、7:1717-1731,四、優(yōu)化右室后負荷,降低后負荷（肺動脈壓）：可顯著提高右心衰患者運動耐量和右心室功能。 吸入NO對RVMI合并心源性休克者可能有益。 ＜10%的患者對CCB有效,Inglessis I. JACC. 2004;44:793–798,五、增強心肌收縮力,急性血液動力學紊亂的右心衰可能需要正性肌力藥物 多巴酚丁胺：最常用。用于RVMI，可增加心臟指數(shù)、心搏量、維持前負荷。2～5 μg/（kg·mi

14、n）。用于PAH可增加心輸出量，降低肺血管阻力。聯(lián)合吸入NO可使PAH患者獲益。 多巴胺：可用于嚴重低血壓患者 米力農(nóng)：用于多巴胺導致心律失常患者 地高辛：PAH患者短期使用地高辛可使心輸出量增加10%,六、抗凝指征,心內(nèi)血栓確診的栓塞性事件（肺栓塞或反常栓塞）或既往有栓塞事件而無可逆因素特發(fā)性肺動脈高壓 硬皮病和先心病相關的肺高壓是否應用需專家決定 陣發(fā)性或持續(xù)性房撲、房顫機械性三尖瓣或肺動脈瓣,七、神經(jīng)

15、內(nèi)分泌調節(jié),全心衰時ACEI可增加RVEF、減少右室舒張末期容積及壓力，單純右心衰時，ACEI/ARB未證實獲益，不建議使用β受體阻滯劑效果不明，小樣本研究表明卡維地洛和比索洛爾可改善右室收縮功能，但也有研究提示β受體阻滯劑會使門脈性肺動脈高壓病情惡化重組BNP作用不明,八、維持竇律,房顫和高度AVB：加重血流動力學紊亂?復律和起搏,九、預防猝死,QRS≥180ms：預測法四發(fā)生持續(xù)性VT/猝死敏感性強，但特異性較差。ICD: 適

16、用于AVRD、高危（心臟驟停幸存、持續(xù)性VT、可誘發(fā)VT)患者消融: 適用于單形性VT,十、氧療與輔助通氣,適用于靜息或運動時有低氧血癥的患者伴右向左分流的低氧血癥患者獲益有限輔助通氣時應避免內(nèi)源性呼氣末正壓、吸氣末壓≥30mmHg、高碳酸血癥、酸中毒以及肺泡缺氧,十一、房間隔造瘺術,姑息性治療右房壓>20mmHg、肺血管阻力>30-55 Wood/m21年生存率預計<40%者不推薦,十二、移植,PAH肺移植

17、:1年生存率65-75%復雜先心病合并PH:應考慮心肺移植頑固性右心衰合并頑固性左心衰、ARVD合并難治性心律失常:可考慮心臟移植,十三、右室輔助裝置,慢性右心衰終末期、急性右心衰藥物治療無效，可提供短期支持以緩解或等待手術治療,十四、血液超濾,適應證：頑固性充血性心衰、對利尿劑反應不佳作用：促進排鈉、減輕容量負荷與癥狀；縮短住院時間,急性右心衰竭的治療策略,Haddad F.Circulation 2008, 117:1717