堿性成纖維生長因子對新生大鼠缺氧缺血腦損傷保護機制的研究.pdf

1、研究目的：了解新生大鼠缺氧缺血后腦組織中神經干細胞巢蛋白(neuroepithelialstemcellproteinNestin)和血管內皮生長因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)的表達。通過外源性堿性成纖維生長因子(basicfabroblastgrowthfactorbFGF)干預缺氧缺血腦損傷，了解bFGF對缺氧缺血新生大鼠腦組織nestin和VEGF表達的影響，探討bFGF對缺氧缺血新

2、生大鼠腦保護作用的神經再生和血管形成機制。從而為進一步了解新生大鼠缺氧缺血腦損傷(hypoxic-ischemicbraindamageHIBD)病理生理機制，探索治療HIBD的新策略及臨床應用bFGF提供理論基礎。 方法：84只新生7日齡SD大鼠，分為三組，每組28只，(1)假手術組；(2)缺氧缺血組；腹腔內注射生理鹽水0.1ml,1次/日，注射7天；(3)bFGF干預組；缺氧缺血后bFGF4000u/Kgd腹腔內注射，1次/

3、日，注射7天。制備大鼠HIBD模型后分別于即刻、3小時、12小時、24小時、3天、7天、14天將動物處死，灌注腦組織脫水石蠟切片做免疫組化，采用SABC免疫組化方法檢測nestin、VEGF表達水平的變化。選取病變常見部位400倍光鏡下，計數(shù)5個視野下的陽性細胞數(shù)。采用單因素方差分析及q檢驗。用SPSS11.5進行統(tǒng)計分析，P＜0.05有統(tǒng)計學差異。 結果：假手術組nestin在海馬、室管膜弱表達，在皮質幾乎不表達。假手術組VE

4、GF幾乎不表達。nestin和VEGF在大鼠缺氧缺血腦損傷后的表達增強，且隨時間變化而有所變化。nestin7天達高峰，VEGF12小時達高峰。經bFGF干預后nestin和VEGF表達較缺氧缺血組增高，nestin表達bFGF干預組與缺氧缺血組相比1天時有統(tǒng)計學差異，持續(xù)至14天。VEGF表達與缺氧缺血組相比在缺氧缺血后3小時至3d均有統(tǒng)計學差異(P＜0.05)。 結論：新生大鼠缺氧缺血腦損傷后nestin和VEGF表達升高。