早產(chǎn)近視動物模型建立及發(fā)病機制研究.pdf

1、縮略詞表(abbreviation)AECbFGFCaBD28kEgr1ERHRPmAChRsMMP2MOPNOSP(d)PEDFROPRPETGFP一1THTimp2英文全稱中文全稱AdenosineDiphosphatease腺昔二磷酸酶3amino9ethylcarbazole3氨基9乙烷基咔哇basicFibroblastgrowthfactor堿性成纖維細胞生長因子CalbindinD28k鈣結合蛋白D28kEarlygrow

2、thresponse1早生長反應因子一IEstrogenreceptor雌激素受體Formdeprivationmyopia形覺剝奪性近視HorseradishPeroxidase辣根過氧化物酶muscarineAcetylcholinereceptors毒草堿型乙酞膽堿受體MatrixMetalloproteinase2基質金屬蛋白酶2Myopiaofprematurity早產(chǎn)兒近視Nitricoxidesynthase一氧化氮合酶P

3、ostnatal(day)出生后天數(shù)Pigmentepitheliumderivedfacto:色素上皮源性因子Retinopathyofprematurity早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變Retinalpigmentepithelialcells視網(wǎng)膜色素上皮細胞Transforminggrowthfactorbeta1轉化生長因子01Tyrosinehydroxylase酪氨酸輕化酶Tissueinhibitorofmetalloproteina

4、se2金屬蛋白酶抑制劑一2復R人學碩」學位論義摘要主要研究結果(1)小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)組織的分化成熟主要發(fā)生在出生后到睜眼前，PO時己出現(xiàn)原始神經(jīng)節(jié)細胞層和原始內網(wǎng)層，P6時開始出現(xiàn)外網(wǎng)層，三層細胞形成，其后視網(wǎng)膜各層結構進一步發(fā)育，P14基本成熟。小鼠視網(wǎng)膜血管的發(fā)育成熟主要發(fā)生在PO至P18左右。(2)提前光照成功誘導小鼠形成近視，其主要特點是眼軸變短、晶狀體厚度與眼軸之比變大、眼球重量和晶狀體重量均降低，為非軸性近視，在正常光照環(huán)境下

5、這種近視可恢復正常。(3)提前光照時間越長，小鼠形成的近視程度越深，其恢復正常所需的時間也越長。(4)新生小鼠吸高氧5天后，形成相對近視，隨著小鼠視網(wǎng)膜病變的加重，其近視程度也加深，在P27時達最高峰，其后近視逐漸開始恢復正常。小鼠同時接受提前光照和吸高氧兩種處理后，將形成更高的相對近視，P27近視程度達最高峰，相當于前兩種近視程度的疊加，其后近視開始逐漸恢復正常。(5)光鏡、電鏡檢查和視網(wǎng)膜鋪片ADP酶染色的結果顯示:提前光照和形覺剝

6、奪對小鼠視網(wǎng)膜神經(jīng)和血管的發(fā)育在組織形態(tài)結構上不產(chǎn)生明顯影響，但高氧及其后的相對缺氧導致小鼠視網(wǎng)膜產(chǎn)生大量新生血管，光鏡下可見較多血管內皮細胞突破內界膜，視網(wǎng)膜淺層也可見較多血管內皮細胞，其它各層未見明顯改變。(6)基因芯片的結果顯示，提前光照使小鼠視網(wǎng)膜基因表達譜發(fā)生改變，其中有390個基因表達上調，590個基因表達下調。高氧也改變小鼠視網(wǎng)膜基因表達譜，其中303個基因表達上調，490下調。提前光照和高氧對視網(wǎng)膜基因差異表達的影響有明

7、顯的不同，蘭者同時作用可引起更多基因的差異表達?；驑渚垲?、條件聚類將基因良好的聚為四個區(qū)兩大類。som聚類顯示12類不同基囚的差異表達模式。基因功能學分析顯示神經(jīng)和膠質發(fā)育相關基因、G蛋白信號轉導相關基因、神經(jīng)遞質偶聯(lián)和激素活動相關基因、細胞程序性死亡相關基因以及光反應相關基因等在實驗眼視網(wǎng)膜的表達均發(fā)生明顯改變。(7)RTPCR的結果顯示:Egr1bFGFPEDF和THmRNA在實驗眼視網(wǎng)膜中表達明顯一下降，而ERmRNA表達明顯上