靜脈血栓栓塞癥的流行病學及診斷檢測

1、腦靜脈與靜脈竇血栓形成的影像學研究,臨床放射學雜志2008年第27卷第2期--中樞神經放射學,南京軍區(qū)福州總醫(yī)院醫(yī)學影像科,讀書報告,定義,腦靜脈系統(tǒng)血栓形成是腦血管疾病的一種特殊臨床類型,可分為腦靜脈和靜脈竇血栓形成兩種,通常是指腦靜脈竇血栓形成( cerebral venous sinus thrombosis, CVST) 。,CVST影像學表現分直接征象與間接征象；直接征象即血栓本身的征象；間接征象即血栓繼發(fā)的腦實質損害,包

2、括腦水腫、靜脈性腦梗死和腦內出血。,既往對于CVST的影像學研究已有較多的報道,然而在CVST的起源及其發(fā)展延伸和分布情況、CVST直接征象和間接征象的聯系方面研究較少。,目的,探討CVST的起源部位；發(fā)展延伸和分布規(guī)律；血栓與腦實質病變之間的聯系。,資料與方法,病例：34例8 層、16 層螺旋CT和Siemens 64層螺旋CT平掃/增強GE Signa 1. 5 T超導型MRI掃描儀,平掃方位和序列包括:矢狀位SE T1W

3、I、橫軸位SE T1WI、FSE T2WI、T2-FLAIR 和DWI。MRV為2D TOF法成像。,統(tǒng)計靜脈竇血栓的累及部位,并以SE序列矢狀位T1W I血栓的早期信號演變?yōu)橐罁?推斷受累的先后順序。比較血栓累及上矢狀竇和側竇時與單純側竇血栓時腦實質病變的差異。,診斷標準,符合下列條件之一者即可診斷CVST: (1)增強CT或MR I:病變靜脈竇連續(xù)多個層面顯示“空三角征”;,(2)MR I平掃:至少兩個不同的方位T1W I顯示

4、流空信號消失,代之以高信號或等信號,其他序列顯示相應的信號異常(因發(fā)病時間不同而異) ;,(3)MRV:顯示靜脈竇信號缺失,伴局部腦靜脈異常(局部靜脈稀疏減少或不規(guī)則增粗,側支循環(huán)形成) ;(4)DSA顯示靜脈竇閉塞,引流區(qū)腦靜脈異常(血流速度減慢,側支循環(huán)形成及腦靜脈閉塞等) 。,結果與討論,一、CVST的累及部位及其分布二、CVST的信號差異三、血栓累及上矢狀竇和側竇時與單純側竇血栓時腦實質病變發(fā)生率的比較,CVST的累及部位

5、,該組資料顯示,靜脈竇血栓多為連續(xù)性分布(33/34)累及多個靜脈竇(32/34)或在一個靜脈竇內呈空間連續(xù)性分布(1/34),尤其是全程上矢狀竇經竇匯與至少一側側竇同時受累(伴或不伴其他靜脈竇或大腦深靜脈受累)的比例較大(19/34)；,提示若發(fā)現上矢狀竇血栓應積極尋找側竇受累的證據以免漏診。,圖1～3　例1。第5天MR I平掃T1W I。血栓累及整個上矢狀竇呈等T1 信號(彎箭) ,右側側竇血栓(白箭)已出現短T1 信號,而對側側竇

6、血栓(黑箭)仍為等T1 信號,CVST累及的發(fā)生率而言, 文獻報道CVST 累及上矢狀竇最常見(72%) ,其次為側竇(70%),該組資料與之一致。,CVST的信號差異,圖4-6 上矢狀竇和竇匯首先出現T1WI高信號,而側竇仍為等信號或無異常信號。,CVST的MR I信號隨時間變化主要取決于其紅細胞血紅蛋白的化學演變,與腦實質內血腫的演變相似；演變的順序依次是氧合血紅蛋白、脫氧血紅蛋白、細胞內正鐵血紅蛋白、細胞外正鐵血紅蛋白,只是不

7、形成含鐵血黃素環(huán)。,完整紅細胞內的脫氧血紅蛋白T1W I上表現為等信號、T2W I上明顯低信號；細胞內正鐵血紅蛋白時T1W I變?yōu)楦咝盘? T2W I仍呈低信號；,隨著紅細胞溶解后血紅蛋白釋放出細胞外, T1W I及T2W I上均顯示為高信號；2～3周時逐漸變?yōu)門1W I上等信號、T2W I上高信號,其后信號逐漸降低為血栓機化和再通的表現。,這表明靜脈竇血栓的信號演變時間可稍有先后,以上矢狀竇最早出現高信號最常見,這可能是因為上矢狀

8、竇首先出現血栓然后向下延伸經竇匯累及一側或雙側側竇。提示血栓常順血流方向,圖4-6 上矢狀竇和竇匯首先出現T1WI高信號,而側竇仍為等信號或無異常信號。,血栓累及上矢狀竇和側竇時(A組)與單純側竇血栓(B組)時腦實質病變發(fā)生率的比較,本組患者病程中存在血栓繼發(fā)的腦實質病變共26 例, 首次檢查即存在腦實質病變共18例。,腦實質損害的主要病理生理學改變是靜脈壓力增高、血腦屏障破壞所致的細胞毒性水腫和血管源性水腫以及相繼出現的靜脈性腦梗

9、死、出血。,A組17例患者中12例出現腦實質病變,其中僅1例位于顳葉, 其余11例均為單側額葉和/或頂葉腦實質損害( 8例)以及雙側額頂葉腦實質損害( 3 例),B組11例中共8例存在同側顳葉(7例)或枕葉( 1例)的腦實質損害。,作者認為該組資料顯示：A組病例,腦實質損害主要發(fā)生于額、頂葉;B組病例,腦實質損害主要發(fā)生于同側顳葉或枕葉。經統(tǒng)計學檢驗兩種情況顳枕葉腦損害的發(fā)生率存在著明顯的差別。,提示首先發(fā)生血栓的部位容易造成腦實

10、質損害,而延伸累及的部位不易造成腦實質損害。,首先發(fā)生血栓的部位易造成腦實質損害原因可能是: 血栓可以首先起源于腦靜脈或腦靜脈匯入靜脈竇處附近的靜脈竇內,一方面造成腦實質損害,另一方面順血流進入靜脈竇并在靜脈竇內延伸。,血栓延伸累及的部位不易引起腦實質損害,原因可能是：,延伸累及的部位不易累及腦表面靜脈或當血栓順血流方向延伸至一側側竇時,靜脈的側支代償循環(huán)逐漸得到了良好的建立,作為側竇的靜脈引流屬區(qū)的顳枕葉比毗鄰上矢狀竇的額頂葉有更充

11、分的時間獲得更好地適應；,結論,靜脈竇血栓多為連續(xù)性分布累及多個靜脈竇或在一個靜脈竇內呈空間連續(xù)性分布；上矢狀竇常最先受累，血栓常順血流方向延伸；首先發(fā)生血栓的部位容易造成腦實質損害,而延伸累及的部位不易造成腦實質損害。,讀后體會,病因、解剖影像診斷技術影像學表現及病理生理,可分為局部( 與大腦靜脈及靜脈竇相關的內源性因素) 或全身性因素。前者改變了靜脈血流( 如竇外傷、局部感染、腫瘤侵犯或壓迫) , 從而引起血栓形成; 后者

12、包括蛋白S、蛋白C 功能缺乏, 口服避孕藥, 高凝狀態(tài)等。大約有25%的病例無明確誘因。,病因,腦靜脈竇分成兩部分；上部分包括上矢狀竇、下矢狀竇、直竇、橫竇及竇匯。上矢狀竇收集腦表淺靜脈的血液, 呈三角形。橫竇不對稱, 大多數為右側優(yōu)勢, 左側橫竇的后內側閉塞較常見。下部分包括蝶頂竇和海綿竇。,解剖,影像檢查方法,CTV(CT venography)、TOFMRV( time of fly MR venography) 、對比增

13、強MRV( contrast- enhanced MRV, CE-MRV) 以及CT、MRI可發(fā)現腦靜脈及腦實質的異常。,對比劑用量約100 mL,注射速率3～4 mL/s；延遲時間約45 s, 如果采集時間過早, 靜脈系統(tǒng)未完全充盈易造成偽影；需采用較觀察腦實質寬的窗寬, 約260（250-300）HU, 窗位約130（100-150）HU；MIP、CTV 等重組技術均可一定程度地丟失信息, 故原始影像的觀察十分重要。,CTV,

14、我們目前主要采用CE-MRV CE-MRV( 靜脈內注入縮短T1 值的順磁性對比劑) 可清晰地顯示腦的小靜脈, 與TOF-MRV相比, 由于消除了血管內的湍流, 使靜脈竇顯示得更加清晰。,MRV,,影像學表現,CTMRIDSA,直接征象,表現為受累靜脈竇閉塞、不規(guī)則狹窄和充盈缺損。,MRI表現1）靜脈竇流空信號消失。可表現為等、稍高或高信號；不同的表現與血栓的代謝過程及信號特征有關。2）靜脈竇充盈缺損或狹窄閉塞。 MRV可顯示

15、靜脈竇血栓形成的部位、程度和范圍,提供診斷的主要依據；血栓為局限性、不完全阻塞竇腔時表現為充盈缺損。,,,CT特征表現1）上矢狀竇及直竇呈線狀密度增高, 即索條征。2）Delta 征即本應正常強化的靜脈竇在斷面圖像上出現三角形充盈缺損, 形似希臘字母“△”, 也稱空三角征。3）增強CT 上, 栓子不強化,相鄰的硬膜明顯強化,,間接征象,1）腦水腫　腦水腫是最常見的間接征象。當腦室內壓力明顯增高時,腦脊液通過室管膜從腦室進入間質外,

16、靜脈壓的增高使組織間液回流受阻,以致組織間過多積聚產生腦水腫。,2）靜脈性腦梗死　由于腦靜脈回流受阻,靜脈壓升高,引起動脈供血減少導致腦梗死。DWI為高信號,是超急性期梗死的表現。,3）梗死后伴出血及占位效應　靜脈竇血栓形成發(fā)生腦血腫的機制有:一是靜脈壓升高超過靜脈壁的限度而破裂;二是靜脈淤血、擴張、腦水腫、動脈血流減少、組織缺氧、酸性產物積聚;在這些因素的綜合作用下導致出血及血腦屏障的破壞,從而引起梗死后的出血表現。,DSA 檢查除可

17、發(fā)現靜脈竇充盈缺損、中斷,循環(huán)時間延遲,還可顯示側支循環(huán)狀況,故一直作為靜脈竇血栓診斷的金標準；但其存在以下缺陷：,DSA,由于靜脈竇發(fā)育不全、變異而出現假陽性;無法顯示顱腦內的繼發(fā)改變,這對臨床治療是極為不利的;另外,DSA 是一種有創(chuàng)性檢查,重復操作性差。,指靜脈竇的變異；變異常見于成對的靜脈竇,如橫竇、乙狀竇?？杀憩F為兩側靜脈竇不對稱,弱勢側表現為管腔纖細、甚至顯影斷續(xù),容易誤診為CVST。,“假陽性”,鑒別：弱勢側靜脈竇一

18、般管壁光滑,且近側乙狀竇或頸內靜脈顯影良好,無代償性側支循環(huán)建立,并且重要的是MRI 上同側靜脈竇無異常信號,腦實質無異常改變。,與動脈栓塞性腦梗死,其病變范圍一般較廣泛,與其引流靜脈閉塞的部位相一致；梗死多發(fā)生于大腦皮層、皮層下的腦組織或深部灰質核團,白質區(qū)發(fā)病較少；梗死部位無動脈分布區(qū)特點,且多發(fā)生于急性期。,上矢狀竇血栓形成所致的腦梗死多見于額、頂、枕葉,可為雙側多發(fā)病變；橫竇-乙狀竇閉塞所致的腦梗死多見于同側顳葉或小腦;,