缺血預處理保護嚴重腦缺血對大鼠海馬CA1錐體細胞的損傷并抑制大電導鈣依賴性鉀通道活動.pdf

1、第一軍醫(yī)大學碩士學位論文缺血預處理保護嚴重腦缺血對大鼠海馬CA1錐體細胞的損傷并抑制大電導鈣依賴性鉀通道活動姓名：胡平申請學位級別：碩士專業(yè)：病理生理學指導教師：黃巧冰高天明2002.5.1缺血預處理保護嚴重腦缺血對大鼠海馬CAl錐體細胞的損傷并tipsy]大電導鈣依賴性鉀通道活動碩士研究生：胡平導師：黃巧冰高天明摘要／缺血預處理可以使腦組織對隨后嚴重腦缺血具有耐受性(缺血耐受)。3分鐘前腦缺血對大鼠海馬CAl錐體細胞不產(chǎn)生明顯損害，但

2、是可以對隨后更長時間的能引起CAl錐體細胞死亡的前腦缺血所致的腦損傷起保護作用。已有實驗表明熱休克蛋白(heatshockprotein，HSP)、B細胞淋巴瘤／白血病2蛋白(Bcelllymphoma／leukemia2，Bcl2、活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)、核轉錄因子KB(nuclearfactorkappaB，NFKB)的上調參與了預缺血處理調節(jié)的神經(jīng)元保護，但是，確切的機制有待進一步闡明。

3、i戶7L—f大鼠全腦缺血后海馬CAl區(qū)錐體神經(jīng)元發(fā)生延遲性死亡。興奮性氨基酸學說即細胞外興奮性氨基酸過度積累導致鈣超載而引起細胞毒性一直被認為是缺血性腦損傷的重要機制。然而，近來運用在體和離體細胞細胞內(nèi)記錄發(fā)現(xiàn)，嚴重腦缺血后CAI錐體細胞的放電頻率和興奮性持續(xù)下降。鉀通道在控制神經(jīng)元膜的興奮性方面發(fā)揮重要作用，腦缺血后神經(jīng)元興奮性的降低可能是由于鉀通道活動的增強所致。最近用膜片鉗單通道和全細胞記錄確實發(fā)現(xiàn)短暫性腦缺血后大鼠CAI區(qū)錐體神