電針治療對(duì)VD大鼠海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞線(xiàn)粒體凋亡途徑的影響.pdf

1、目的：探討血管性癡呆(VD)的發(fā)病機(jī)制及電針對(duì)VD大鼠學(xué)習(xí)記憶障礙的治療效應(yīng)及其作用的分子機(jī)制。 方法：SD雄性大鼠40只，除假手術(shù)組12只外，其他大鼠均采用雙側(cè)頸總動(dòng)脈結(jié)扎法制備VD大鼠模型，存活大鼠隨機(jī)分為模型組13只和電針組12只。電針組針刺“百會(huì)”、“大椎”和雙側(cè)“腎俞”，假手術(shù)組與模型組未予治療。用Morris水迷宮觀(guān)測(cè)治療30天后各組大鼠在學(xué)習(xí)記憶方面的變化，HE染色觀(guān)察各組大鼠海馬CAl區(qū)錐體細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化，免疫熒

2、光觀(guān)測(cè)’P53、Noxa、Caspase-3在海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞的表達(dá)。 結(jié)果：模型組與假手術(shù)組相比較：逃避潛伏期時(shí)間，P53、N0xa、Caspase-3在海馬CA1區(qū)表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯升高(P<0.05)，空間構(gòu)相能力減退(P<0.01)；Noxa的表達(dá)與P53和Caspase-3呈正相關(guān)(P<0.01)。電針組與模型組比較：逃避潛伏期時(shí)間，P53、Noxa、Caspase-3在海馬CA1區(qū)表達(dá)的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)明顯減少(P<

3、0.05)，空間構(gòu)相能力減退(P<0.01)。 結(jié)論：1、海馬CA1區(qū)P53、Noxa、Caspase-3的表達(dá)升高與VD發(fā)生密切相關(guān)。2、本實(shí)驗(yàn)首次證明了Noxa調(diào)節(jié)線(xiàn)粒體凋亡途徑在VD的發(fā)病機(jī)制中起重要作用，在此過(guò)程中，p53依賴(lài)方式的Noxa激活是慢性低灌注引起缺血缺氧導(dǎo)致Noxa激活的一種方式，Caspase-3在Noxa調(diào)節(jié)的線(xiàn)粒體凋亡途徑中起重要作用。3、電針治療VD大鼠的“百會(huì)”、“大椎”和雙側(cè)“腎俞”穴，明顯改善