NF-κB、ICAM-1和炎癥細胞因子在急性胰腺炎肝損傷中作用的實驗研究.pdf

1、目的：探討核因子(NF-r．B)、細胞間黏附分子一1(ICAM-1)和炎癥細胞因子在急性胰腺炎(AP)肝損傷中的作用。 方法：SD大鼠隨機分為急性胰腺炎模型組(AP組)、假手術(shù)對照組(SO組)。通過胰膽管逆行注射3．5％?；悄懰徕c溶液制作大鼠AP模型。各組于術(shù)后3h、6h、12h三個時間點處死大鼠，胰腺組織行光鏡病理學檢查。各時間點檢測血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)；放射免疫法(RIA)、酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血清TN

2、F—Q、IL．1p、IL-6、IL一10水平；取肝組織Elivision法免疫組織化學染色測定NF-KB、ICAM一1活性，并行蘇木素一伊紅(HE)染色光鏡觀察及電鏡觀察肝細胞變化；實時定量聚合酶鏈反應(Real-timePCR)檢測肝細胞TNF．a(chǎn)mRNA、IL-6mRNA的表達。 結(jié)果：光鏡組織病理學證實AP組的胰腺炎癥，AP組血清TNF。α、IL-6、IL一1p、IL—10的水平顯著高于SO組(p

3、現(xiàn)了病理性損傷改變。隨著病程的延長，AP組血清中ALT濃度逐漸升高；肝細胞TNF-amRNA在3h明顯升高，至6h達到峰值；AP組肝細胞IL-6mRNA的基因表達則在3h達到峰值，3h后逐漸緩慢下降；肝組織NF-r,B結(jié)合活性于AP后6h達到高峰。上述AP組指標均顯著高于同一時段的SO組(p(0．05)，有統(tǒng)計學意義。肝組織ICAM-1均無表達。 結(jié)論：AP發(fā)生后，肝臟NF-rd3活化，活化的肝臟NF-r．B進一步介導肝臟細胞T