巨噬細胞移動抑制因子在重癥急性胰腺炎肺損傷中作用的實驗研究.pdf

1、目的：建立重癥急性胰腺炎(SAP)肺損傷的動物模型，研究巨噬細胞移動抑制因子(MIF)和肺泡巨噬細胞(AM)在大鼠SAP肺損傷中的作用。　　方法：分設(shè)實驗組、對照組和干預組。實驗組通過胰膽管逆行注射5％?；悄懰徕c(TCA，1ml/kg體重)，建立大鼠SAP肺損傷的模型；對照組通過胰膽管逆行注射0.5％?；悄懰徕c(TCA，1ml/kg體重)，形成大鼠急性水腫性胰腺炎(AEP)；干預組在制模前48小時、24小時經(jīng)尾靜脈注射0.2％三氯化釓

2、(GdCL3，10mg/kg體重)，然后按照實驗組方法制模。檢測制模后1小時、3小時、6小時、9小時、12小時的相關(guān)指標：采用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測肺組織MIFmRNA；利用免疫組化方法檢測肺組織CD68的表達(反映巨噬細胞數(shù)目)；運用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)定量檢測肺組織TNF-α的含量；測定肺組織髓過氧化物酶(MPO)活性和肺組織含水量，并做肺組織學評分。　　結(jié)論：1、采用5％TCA胰膽管逆行注射，建立

3、大鼠SAP肺損傷模型，在3小時時段即可出現(xiàn)肺損傷并隨著時間延長而逐漸加重。2、在SAP肺損傷模型中，表達增多的MIF可能起著重要的介導作用，可以抑制巨噬細胞的移動，并促進其在局部浸潤和分泌如TNF-α、IL-1等相關(guān)炎癥介質(zhì)。3、SAP肺損傷時，肺組織中巨噬細胞的聚集早于中性粒細胞的浸潤，在早期，巨噬細胞可能在有關(guān)PMN應答方面起了啟動器作用，即當機體在各種因素刺激下，巨噬細胞持續(xù)、過度激活，分泌大量的炎癥介質(zhì)，并進一步趨化激活PMN，