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文檔簡介
1、目的:建立重癥急性胰腺炎(SAP)肺損傷的動物模型,研究巨噬細胞移動抑制因子(MIF)和肺泡巨噬細胞(AM)在大鼠SAP肺損傷中的作用。 方法:分設(shè)實驗組、對照組和干預組。實驗組通過胰膽管逆行注射5%?;悄懰徕c(TCA,1ml/kg體重),建立大鼠SAP肺損傷的模型;對照組通過胰膽管逆行注射0.5%?;悄懰徕c(TCA,1ml/kg體重),形成大鼠急性水腫性胰腺炎(AEP);干預組在制模前48小時、24小時經(jīng)尾靜脈注射0.2%三氯化釓
2、(GdCL3,10mg/kg體重),然后按照實驗組方法制模。檢測制模后1小時、3小時、6小時、9小時、12小時的相關(guān)指標:采用半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測肺組織MIFmRNA;利用免疫組化方法檢測肺組織CD68的表達(反映巨噬細胞數(shù)目);運用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)定量檢測肺組織TNF-α的含量;測定肺組織髓過氧化物酶(MPO)活性和肺組織含水量,并做肺組織學評分。 結(jié)論:1、采用5%TCA胰膽管逆行注射,建立
3、大鼠SAP肺損傷模型,在3小時時段即可出現(xiàn)肺損傷并隨著時間延長而逐漸加重。2、在SAP肺損傷模型中,表達增多的MIF可能起著重要的介導作用,可以抑制巨噬細胞的移動,并促進其在局部浸潤和分泌如TNF-α、IL-1等相關(guān)炎癥介質(zhì)。3、SAP肺損傷時,肺組織中巨噬細胞的聚集早于中性粒細胞的浸潤,在早期,巨噬細胞可能在有關(guān)PMN應答方面起了啟動器作用,即當機體在各種因素刺激下,巨噬細胞持續(xù)、過度激活,分泌大量的炎癥介質(zhì),并進一步趨化激活PMN,
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