大鼠切口痛與脊髓背角p38MAPK和COX-1相關.pdf

1、目的：研究切口痛大鼠脊髓背角磷酸化p38有絲分裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、環(huán)氧化酶(COX)表達的變化和鞘內注射p38MAPK特異性抑制劑SB203580對切口痛大鼠疼痛及脊髓背角COX表達的影響。 方法：雄性SD大鼠隨機分為假手術組、模型組、鞘內SB203580組和鞘內DMSO組。按Yaksh法施行鞘內置管。按：Brennan法建立大鼠切口疼痛模型。采用yon Frey細絲法(機械性痛覺過敏)測定機械縮足反射閾值(

2、MWT)和Hargreaves法(熱痛覺過敏)測定熱刺激縮足反射潛伏期(TWL)及測定累積疼痛評分評定疼痛行為學變化。應用免疫組織化學法和免疫印跡(westem blot)技術檢測脊髓背角p-p38MAPK及COX-1和COX-2表達的變化。 結果： 行為學變化：與模型組比較，鞘內DMSO組大鼠MWT、TWL和累積疼痛評分均無明顯不同；與假手術組和術前值比較，模型組大鼠在術后2 h、3 h、6h、1d和2d的MWT明顯降

3、低(p<0.05或p<0.01)，累積疼痛評分明顯增加(p<0.01)，在術后2 h、3 h、6h、1d、2d和3d的'TWI，明顯縮短(p<0.05或P<0.01)；與模型組和鞘內DMSO組比較，鞘內SB203580組大鼠在術后2h、3h、6h和1d的MWT明顯增加，累積疼痛評分明顯降低(p<0.05或p<0.01)，術后2h、3h、6h、1d和2d的TWL明顯延長(p<0.05或p<0.01)。 脊髓背角p-p38MAPK和

4、COX表達：與假手術組比較，模型組大鼠在術后2h、3h、6h、1d、2d、3d脊髓背角p-p38MAPK-IR陽性細胞數(shù)和p-p38MAPK蛋白表達均明顯增加(p<0.05或p<0.01)。模型組和鞘內DMSO組大鼠脊髓背角COX-1-IR陽性神經細胞數(shù)和COX-1蛋白表達均無明顯區(qū)別；與假手術組比較，模型組大鼠在術后3h、6h、1d、2d、3d脊髓背角COX-1-IR陽性細胞數(shù)和COX-1蛋白表達明顯增加(p<0.05或p<0.01)

5、；與模型組和鞘內DMSO組比較，鞘內SB203580組在術后3h、6h、1d、2d、3d脊髓背角COX-1-IR陽性神經細胞數(shù)和脊髓背角COX-1蛋白表達明顯減少(p<0.05或p<0.01)；與假手術組比較，對照組、鞘內SB203580組和鞘內DMSO組大鼠脊髓背角COX-2-IR陽性神經細胞數(shù)量及COX-2蛋白表達均無統(tǒng)計學差異。 結論：在大鼠切口疼痛模型中，脊髓背角p38MAPK和COX-1與切口疼痛有關，而與脊髓COX-