紅景天苷對力竭大鼠心肌線粒體呼吸功能的影響.pdf

1、目的:線粒體是真核細胞的主要供能細胞器，是細胞發(fā)生呼吸作用的主要場所，通過電子傳遞呼吸鏈的氧化磷酸化反應產(chǎn)生ATP，供細胞利用。線粒體呼吸功能下降會導致能量代謝障礙，影響正常生理功能。我們通過建立力竭大鼠模型，觀察力竭運動及紅景天苷對大鼠心肌線粒體結構和線粒體呼吸功能的影響，研究紅景天苷對心肌的保護作用及機制。
　　方法:
　　1.40只健康成年雄性SD大鼠，隨機分為安靜對照組、低劑量紅景天苷組、高劑量紅景天苷組、力竭組(n

2、=10)，分別給予安靜對照組與力竭組生理鹽水、其他兩組給予低劑量紅景天苷(100mg/kg)及高劑量紅景天苷(300mg/kg)灌胃2周。除安靜對照組外，其余各組建立一次性力竭游泳運動后心肌損傷實驗模型，于力竭運動后即刻取材，安靜對照組同期安靜狀態(tài)下取材。
　　2.應用光鏡及電鏡觀察大鼠心肌顯微結構及超微結構。
　　3.采用ELISA試劑盒檢測血清中血清肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶(CK)、肌紅蛋白(MB)的含量。

3、>　　4.應用高分辨呼吸儀測定大鼠心肌線粒體以蘋果酸/谷氨酸為底物的復合物Ⅰ的態(tài)3與態(tài)4呼吸速率，以琥珀酸為底物的復合物Ⅱ的態(tài)3呼吸速率，以TMPD和抗壞血酸鹽為底物的復合物Ⅳ的態(tài)3呼吸速率，并比較其呼吸速率控制比(Respiratory Control Ratio，RCR)。
　　結果:
　　1.心肌組織光鏡及電鏡組織形態(tài)學觀察結果:對照組大鼠心肌肌節(jié)排列整齊，密度均勻，細胞器無水腫，線粒體膜、嵴正常存在;力竭組大鼠心肌核

4、周基質(zhì)高度水腫，核周隙變寬，可見線粒體和糖原數(shù)量明顯減少，核周基質(zhì)內(nèi)線粒體部分嵴和少部分膜融合、模糊不清或缺失，少量心肌纖維壞死;低劑量紅景天苷組及高劑量紅景天苷組大鼠心肌細胞基質(zhì)水腫，線粒體部分嵴和少部分膜融合、模糊不清或缺失。
　　2.各組大鼠血清cTnⅠ含量的比較:與對照組（151.98±8.69ng/ml）相比，高劑量紅景天苷組SD大鼠血清cTnⅠ的含量(158.73±9.82 ng/ml)與低劑量紅景天苷組（160.29

5、±14.63 ng/ml）均沒有明顯差別（P＞0.05），而力竭組大鼠血清cTnⅠ的含量（178.86±15.40ng/ml）則明顯升高，存在顯著性差異(P＜0.05)。
　　3.各組大鼠血清CK含量的比較:與對照組（11.42±0.84ng/ml）相比，高劑量組（13.65±0.64 ng/ml）、低劑量組(15.09±0.50 ng/ml)、力竭組大鼠血清CK的含量(17.20±0.72 ng/ml)均升高，存在顯著性差異(P

6、＜0.05)。
　　4.各組大鼠血清MB含量的比較:與對照組相(3.55±0.32ng/ml)比，高劑量紅景天苷組（3.90±0.43ng/ml）大鼠血清MB的含量沒有明顯差別，而低劑量紅景天苷組（4.47±0.19 ng/ml）、力竭組大鼠血清MB的含量(4.92±0.38ng/ml)均升高，存在顯著性差異(P＜0.05)。
　　5.各組大鼠心肌線粒體復合物Ⅰ的態(tài)4呼吸速率:各組間心肌線粒體復合物Ⅰ的態(tài)4呼吸速率沒有顯著差

7、別(P＞0.05)。
　　6.各組大鼠心肌線粒體復合物Ⅰ的態(tài)3呼吸速率:對照組大鼠心肌線粒體復合物Ⅰ的態(tài)3呼吸速率（110.08±9.65 pmol.s-1mg-1）明顯高于其余各組(P＜0.05)，而低劑量(70.98±7.06 pmol.s-1mg-1)、高劑量紅景天苷組線粒體復合物Ⅰ的態(tài)3呼吸速率（84.88±11.29 pmol.s-1mg-1）均明顯高于力竭組（P＜0.05）。
　　7.各組大鼠心肌線粒體復合物Ⅰ的

8、RCR:對照組的RCR值（5.43±0.29）明顯高于其余各組(P＜0.05)，而低劑量(2.89±0.19)、高劑量紅景天苷組(3.75±0.23)均明顯高于力竭組(1.97±0.26)(P＜0.05)，其中高劑量組明顯高于低劑量組（P＜0.05）。
　　8.各組大鼠心肌線粒體復合物Ⅱ的態(tài)3呼吸速率:對照組（163.80±18.59 pmol.s-1mg-1）、高劑量紅景天苷組大鼠心肌線粒體復合物Ⅱ的態(tài)3呼吸速率（170.08±

9、26.58 pmol.s-1mg-1）明顯高于低劑量紅景天苷組（117.66±15.21 pmol.s-1mg-1）及力竭組（111.18±40.82 pmol.s-1mg-1）(P＜0.05)。低劑量紅景天苷組與力竭組之間沒有顯著性差別(P＞0.05)。
　　9.各組大鼠心肌線粒體復合物Ⅳ的態(tài)3呼吸速率:對照組大鼠心肌線粒體復合物Ⅳ的態(tài)3呼吸速率（695.45±35.10 pmol.s-1mg-1）明顯高于其余各組(P＜0.05

10、)，高劑量紅景天苷組大鼠心肌線粒體復合物Ⅳ的態(tài)3呼吸速率（535.07±73.11 pmol.s-1mg-1）明顯高于低劑量組(423.04±36.78pmol.s-1mg-1)與力竭組（382.14±51.64 pmol.s-1mg-1）(P＜0.05)。
　　結論:
　　1.力竭運動會破壞大鼠心肌線粒體的結構，造成心肌的損傷。其機制可能是通過減弱線粒體呼吸鏈復合物的活性，降低線粒體的呼吸功能。
　　2.紅景天苷對力