替普瑞酮誘導熱休克蛋白70表達對小鼠放射性肺損傷的保護作用.pdf

1、目的:探討替普瑞酮(geranylgeranylacetone，GGA)誘導肺組織表達熱休克蛋白70(heat shock protein70，HSP70)是否對小鼠放射性肺損傷具有保護作用及其可能的相關(guān)機制。
　　方法:104只昆明(KM)小鼠隨機分為空白對照組、GGA組、照射組及GGA聯(lián)合照射組。照射前，GGA組和聯(lián)合組小鼠給予GGA600mg·kg-1·d-1灌胃3d，空白組及照射組則給予等量的0.9％氯化鈉溶液預處理。照射

2、組和聯(lián)合組小鼠給予6MVX線全肺單次20Gy照射，空白組及GGA組僅予偽裝照射，照射后各組小鼠處理同前，直至相應檢測時間點。RT-PCR分別檢測照射后d1和d3的肺組織HSP70和腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)mRNA的表達水平;免疫組織化學法評估d1肺組織HSP70陽性細胞水平及分布;H&E染色觀察d3和d60肺組織形態(tài)學改變;Masson三相染色及檢測羥脯氨酸(hydroxypr

3、oline，Hyp)含量以評估d60肺纖維化程度;ELISA法檢測各檢測點的血清轉(zhuǎn)化生長因子β1(transforming growth factor-beta1，TGF-β1)水平。
　　結(jié)果:照射組小鼠可觀察到典型的放射性肺炎及晚期肺纖維化;GGA聯(lián)合照射組小鼠的肺組織HSP70表達水平較空白組及照射組明顯升高，其TNF-αmRNA表達水平、血清TGF-β1總體水平、放射性肺炎、肺纖維化程度及羥脯氨酸含量均低于照射組(P＜0.