細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶通路在轉(zhuǎn)化生長因子-β誘導(dǎo)細胞外基質(zhì)合成中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、 糖尿病的發(fā)病率正在逐年增加，我國糖尿病患病率已達3.21﹪。每年有3.7﹪的2型糖尿病患者發(fā)展為臨床糖尿病腎病(DN)。糖尿病腎病的主要病理學(xué)改變是腎小球基底膜增厚，細胞外基質(zhì)(ECM)成分堆積。研究糖尿病腎病的發(fā)病機制，探索有效延緩甚至逆轉(zhuǎn)其進展的措施具有重要的理論和實踐意義。 轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)是一多功能的細胞因子，它的高表達與糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，TGF-β單克隆抗體不但可阻止系膜基質(zhì)的繼續(xù)擴張

2、，還可逆轉(zhuǎn)糖尿病腎小球損害，并且此過程是不依賴血糖濃度的。但TGF-β在體內(nèi)尚有調(diào)節(jié)細胞增殖、凋亡和免疫抑制等作用，因此必須找到能特異的拮抗TGF-β有害作用的方法。 細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)是絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號通路的一個亞族。ERK在肝星狀細胞、軟骨細胞和肺成纖維細胞中參與了TGF-β1刺激下的細胞外基質(zhì)形成過程。PD98059可通過抑制ERK上游的MEK1/2活化而特異的阻斷ERK通路。本文引入PD9

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