Hopeahainol A抑制β淀粉樣蛋白神經毒性的體外研究.pdf

1、[目的]Hopeahainol A是一種天然多酚化合物，具有可逆性抑制乙酰膽堿酯酶活性和抗氧化應激的生物學活性。本文主要研究Hopeahainol A對β-淀粉樣蛋白1-42（Aβ42）誘導的原代皮層神經元損傷的影響及其可能的機制，為HopeahainolA治療AD提供理論依據(jù)。
　　 [方法]1）選用胎鼠皮層進行原代神經元培養(yǎng)，神經元核抗原免疫熒光染色鑒定神經元，用Aβ42處理神經元24h研制體外AD模型，然后用Hopeaha

2、inol A干預。2）MTT法檢測Hopeahainol A不同濃度（0.1，0.5，1.0，2.0，4.0，8.0，16.0，32uM）干預后神經元存活率；3）流式細胞儀檢測神經元死亡率、細胞內活性氧水平，同時用JC-1熒光探針結合流式細胞儀和熒光顯微鏡觀察線粒體膜電位變化；4）用酶標儀檢測細胞外乳酸脫氫和細胞內乙酰膽堿酯酶活性。
　　 [結果]1）Aβ42處理后可致神經元存活率下降，不同濃度的Hopeahainol A干預后

3、可提高神經元存活率，最佳作用濃度是4uM。2）Hopeahainol A可減少Aβ處理后的神經元死亡率及細胞內乳酸脫氫酶的外泄。3）Hopeahainol A亦可減少Aβ42處理后的神經元內活性氧水平，并改善線粒體膜電位的下降，還可抑制乙酰膽堿酯酶活性。
　　 [結論]Hopeahainol A可抑制Aβ42所誘導的神經毒性，其機制可能與抗氧化應激和抑制乙酰膽堿酯酶活性雙重作用有關。Hopeahainol A可能開發(fā)成為一種多靶