阿霉素對大鼠肺缺血再灌注損傷中血紅素加氧酶-1的影響.pdf

1、研究背景：肺缺血—再灌注損傷(lung ischemia—reperfusion injury LIRI)，在體外循環(huán)下心臟手術、肺移植、肺栓塞及休克等多種臨床情況下均可發(fā)生，尤其是肺移植過程中，嚴重者可以引起急性呼吸窘迫綜合癥、多器官功能障礙。迄今為止，LIRI仍是胸心外科醫(yī)生面臨的嚴峻挑戰(zhàn)。肺移植后缺血—再灌注導致的移植肺損傷有較高的發(fā)病率和致死率，故更好的研究LIRI的發(fā)生機制，尋找更有效的措施以減輕再灌注損傷，對臨床實踐有重要意

2、義。 目的：觀察阿霉素對大鼠肺缺血再灌注損傷(LIRI)中血紅素加氧酶-1(HO-1)的影響。 方法：32只健康雄性Wistar大鼠隨機分成4組，手術對照組(C)、阿霉素組(ADM)、缺血再灌注組(IR)、阿霉素+缺血再灌注組(ADM—IR)。復制大鼠單側肺缺血再灌注損傷模型，觀察肺組織病理形態(tài)變化，對比觀察各組肺干濕重比(D/W)、肺泡損傷數(shù)(IAR)、HO-1活性、HO-1蛋白的表達。統(tǒng)計學處理：所有數(shù)據(jù)均采用SPS

3、S13.0工具軟件處理。 結果： 1．肺組織D/W比值：ADM—IR組雖低于C組但較瓜組D/W明顯升高(P＜0.01)，C組與ADM組之間無顯著差異(P＞0.05)。 2．IAR：IR組與ADM—IR組IAR均比C組與ADM組高(P＜0.01)，但ADM—IR組顯著低于IR組(P＜0.01)。C組與ADM組之間無顯著差異(P＞0.05)。 3．肺組織病理變化：缺血再灌注后IR組肺組織損傷進行性加重，毛細血

4、管充血、肺泡間隔炎性細胞浸潤、肺泡腔內炎性細胞及炎性液體滲出漸顯著，ADM—IR組肺組織充血、水腫、炎性細胞浸潤較IR組減輕。 4．HO-1活性及蛋白表達：與C組相比，ADM組、IR組與ADM—IR組HO-1活性、HO-1蛋白表達增加(P＜0.01)，ADM—IR組上升更加顯著(P＜0.01)。 結論： 1．本實驗成功建立了大鼠在體肺缺血再灌注模型。 2．阿霉素能增加HO-1的活性，上調HO-1蛋白的表達