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文檔簡介
1、目的:從基因水平探討缺血預(yù)處理(Ischemic preconditioning,IPC)對肺缺血再灌注損傷(Ischemia Reperfusion injury,IRI)發(fā)揮保護作用的分子機制。
方法:將45只Wistar雄性大鼠隨機分為三組。缺血預(yù)處理(IPC)組20只,先缺血5min+再灌注10min重復(fù)三次,然后缺血1h后再灌注,并依再灌注時間不同分為IPC 1h、IPC 3h、IPC 6h、IPC 24h四個小
2、組,每小組5只;缺血再灌注(IR)組20只,直接缺血1h后再灌注,以同樣方式依次對應(yīng)分為IR1h、IR3h、IR6h、IR24h四個小組,每小組5只;假手術(shù)對照組5只,開胸后只作時間對照,不做任何處理。使用含有22226個大鼠基因點的Illumina RatRef-12 全基因組表達譜微珠芯片檢測各組標(biāo)本的基因表達情況,比較IPC與IR同時間組基因表達差異。
結(jié)果:與IR1h組相比,IPC1h組有1849個基因表達發(fā)生改變
3、,占檢測芯片基因總數(shù)的8.32﹪,其中上調(diào)的有918個,下調(diào)的有931個;與IR3h組相比,IPC3h組有2518個基因表達發(fā)生改變,占芯片基因總數(shù)的11.33﹪,其中上調(diào)的有1328個,下調(diào)的有1190個;與IR6h組相比,IPC6h組有1370個基因表達發(fā)生改變,占芯片基因總數(shù)的6.16﹪,其中上調(diào)的有563個,下調(diào)的有807個;與IR24h組相比,IPC24h組有77個基因表達發(fā)生改變,占芯片基因總數(shù)的0.35﹪,全部為下調(diào)。
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