無創(chuàng)性延遲肢體缺血預適應對大鼠腦缺血再灌注后氧化損傷的保護作用.pdf

1、目的：研究無創(chuàng)性延遲肢體缺血預適應（NDLIP）對大鼠腦缺血/再灌注后氧化損傷的保護作用，并探討其作用機制。 方法：通過連續(xù)3 d，每天1次3個循環(huán)大鼠左后肢無創(chuàng)性5 min缺血、5 min再灌注，建立NDLIP模型。實驗隨機分4組：假手術(shù)組、缺血再灌注（I/R）組、早期腦缺血預適應+I/R（ECIP+I/R）組、NDLIP+I/R組。進行神經(jīng)行為評分。檢測腦梗塞范圍，測定再灌注末腦組織中海馬和皮層超氧化物歧化酶（SOD）以及丙

2、二醛（MDA）含量。提取腦組織總RNA，用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈式反應（RT-PCR）方法觀察無創(chuàng)性延遲肢體缺血預適應對大鼠腦Mn-SOD mRNA表達的影響。 結(jié)果：①與FR組（9．00±1．75，15．8±3．64％）相比，ECIP+I/R組及NDLIP+I/R組缺血1 h，再灌注24 h后評分（6．29±1．68和6．42±2．20，P<0．01和P<0．01）有非常顯著的降低；腦梗塞范圍（8．95±1．69％和9．21±2．20

3、％，P<0．01和P<0．01）顯著減?。虎谂c皮層I/R組（0．95±0．02 U/g）比較，ECIP+I/R和NDLIP均能顯著降低再灌注末MPO活性（0．77±0．03 U/g和0．78±0．06U/g，P<0．01和P<0．01）；③與海馬I/R組（6．68±0．78 nmol/mgprot）比較，ECIP+I/R和NDLIP均能顯著降低再灌注末MDA含量（5．08±0．23 nmol/mgprot和5．12±0．57 nmol/

4、mgprot，P<0．01和P<0．01）；與皮層I/R組（8．34±0．32 nmol/mgprot）比較，ECIP+I/R和NDLIP均能顯著降低再灌注末MDA含量（7．32±0．18 nmol/mgprot和7．28±0．29 nmol/mgprot，P<0．01和P<0．01）；④與海馬I/R組總SOD（82．00±5．35 U/mgprot）和Mn-SOD（34．64±4．90 U/mgprot）比較，ECIP+I/R和NDL

5、IP組總SOD活性顯著升高（114．84±7．99 U/mgprot和121．06±8．25U/mgprot，P<0．01和P<0．01），Mn-SOD活性顯著升高（50．37±7．93 U/mgprot和48．77±6．05 U/mgprot，P<0．01和P<0．01）；與皮層I/R組總SOD（85．15±4．12U/mgprot）和Mn-SOD（41．33±2．22 U/mgprot）比較，ECIP+I/R和NDLIP組總SOD活

6、性顯著升高（115．15±11．11 U/mgprot和108．84±8．99 U/mgprot，P<0．01和P<0．01），Mn-SOD活性顯著升高（50．31±3．71 U/mgprot和51．38±6．07U/mgprot，P<0．01和P<0．01）；所有這些氧化-抗氧化物質(zhì)指標，ECIP+I/R和NDLIP+I/R組間差異無顯著性。⑤RT-PCR結(jié)果顯示，與海馬I/R組（0．57±0．07）比較，ECIP+I/R和NDLIP

7、組Mn-SOD mRNA表達顯著增加（0．91±0．09和0．88±0．07，P<0．01和P<0．01），ECIP+I/R組與NDLIP組之間無顯著差異；與皮層I/R組（0．59±0．11）比較，ECIP+I/R和NDLIP組Mn-SODmRNA表達顯著增3n（0．98±0．10和0．91±0．10，P<0．01和P<0．01），ECIP+I/R組與NDLIP組之間無顯著差異。 結(jié)論：NDLIP使腦梗塞范圍縮小，再灌注末總SO