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1、目的:通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察姜黃水、醇提取液對(duì)冰乙酸損傷性潰瘍性結(jié)腸炎(UC)的作用,識(shí)別鑒定出其與抗UC相關(guān)的細(xì)胞因子,以期從氧自由基(OFR)反應(yīng)角度揭示姜黃水、醇提取液抗UC的作用機(jī)制。
方法:清潔級(jí)大鼠180只,隨機(jī)分成9組,每組20只:正常組、模型組、柳氮磺胺吡啶(SASP)組、姜黃水提取液(WET)高、中、低劑量組和姜黃醇提取液(AET)高、中、低劑量組。SASP組給予SASP溶液180mg/kg·d-1體重灌胃,日
2、一次;姜黃水提取液和醇提取液高、中、低劑量組分別給予姜黃水提取液80mg/kg·d-1、40mg/kg·d-1、20mg/kg·d-1和醇提取液80mg/kg·d-1、40mg/kg·d-1、20mg/kg·d-1體重灌胃,日一次。所有動(dòng)物均治療2周。第3周斷頭處死,計(jì)算結(jié)腸粘膜大體形態(tài)損傷分?jǐn)?shù)。采血4ml,檢測(cè)血漿丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。取近肛門(mén)8cm處結(jié)腸,常規(guī)HE染色病理切片并攝像,計(jì)算結(jié)腸粘膜組織學(xué)損
3、傷分?jǐn)?shù),免疫組化(IHC)檢測(cè)結(jié)腸粘膜解痙多肽(SP)的表達(dá)。
結(jié)果: UC模型大鼠的結(jié)腸粘膜大體形態(tài)及組織學(xué)損傷評(píng)分和血漿MDA含量均較正常大鼠升高,血漿SOD活力下降,結(jié)腸粘膜SP表達(dá)上調(diào)。與模型組比較,姜黃醇提取液高、中劑量組(醇高、中組)結(jié)腸粘膜大體形態(tài)及組織學(xué)損傷評(píng)分和血漿MDA含量均顯著降低,血漿SOD活力顯著升高,結(jié)腸粘膜SP的表達(dá)顯著下調(diào)(P<0.01),與SASP組比較無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);姜
4、黃醇提取液低劑量組(醇低組)和水提取液高劑量組(水高組)結(jié)腸粘膜大體形態(tài)及組織學(xué)損傷評(píng)分和血漿MDA含量均顯著降低,血漿SOD活力顯著升高,結(jié)腸粘膜SP的表達(dá)顯著下調(diào)(P<0.01),與SASP組比較有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01);水提取液中、低劑量組(水中、低組)結(jié)腸粘膜大體形態(tài)及組織學(xué)損傷評(píng)分、血漿SOD活力和結(jié)腸粘膜SP的表達(dá)與模型組比較無(wú)顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。
結(jié)論:①本實(shí)驗(yàn)證實(shí)腸腔灌注乙酸誘導(dǎo)潰瘍性結(jié)
5、腸炎模型是可靠的。②高、中劑量(80mg/kg·d-1和40mg/kg·d-1)的姜黃醇提取液能促進(jìn)乙酸損傷性潰瘍性結(jié)腸炎大鼠的潰瘍愈合。其機(jī)制是通過(guò)增加機(jī)體超氧化物歧化酶活力,減少丙二醛含量,提高機(jī)體清除氧自由基的能力,增加結(jié)腸粘膜穩(wěn)定性,從而增強(qiáng)結(jié)腸粘膜抗氧自由基損傷能力,減輕脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)損傷,防止?jié)兊漠a(chǎn)生。結(jié)腸粘膜解痙多肽的表達(dá)與潰瘍性結(jié)腸炎粘膜修復(fù)有密切關(guān)系,它與結(jié)腸粘膜的損傷程度平行。③姜黃水提取液不能促進(jìn)乙酸損傷性潰瘍性
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