周圍神經(jīng)中Foxj1免疫熒光示蹤細胞在脊髓急性脫髓鞘損傷后的作用.pdf

1、課題來源：南方醫(yī)科大學2010級博士學位論文周圍神經(jīng)中Foxjl免疫熒光示蹤細胞在脊髓急性脫髓鞘損傷后的作用FoxjlexpressedcellinPNScontributingtospinalcordremyelination學位申請人導師姓名王博煒余斌科學(骨外科)科研型博士研究生研究生學院年月日廣州稱型次院名類層學業(yè)養(yǎng)養(yǎng)在專培培所中文摘要目前，導致慢性非感染性神經(jīng)細胞軸突脫髓鞘損傷的免疫機制尚未完全闡明，因而對此類疾病并未形成常規(guī)

2、，有效的質量方案。傳統(tǒng)治療方式以對癥治療為主，缺乏針對性，以多發(fā)性硬化為例，病程可在10年以上，即使接受合理治療，預后也往往較差，致殘率高。人體神經(jīng)系統(tǒng)中髓鞘由少突膠質細胞和施旺細胞形成，中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘以少突膠質細胞占主要部分，周圍神經(jīng)中髓鞘則全由施旺細胞構成。正常生理狀況下，因外傷或毒素等因素造成局部軸突脫髓鞘損傷后，損傷局部聚集大量巨噬細胞清除細胞殘留組織，隨后少突膠質細胞前體動員并逐漸分化成熟成為少突膠質細胞并形成髓鞘包裹裸露的

3、神經(jīng)元軸突?，F(xiàn)已明確，神經(jīng)脫髓鞘疾病是由于髓鞘形成細胞增值能力減弱或分化成熟障礙導致。以多發(fā)性硬化為例，其具體致病機制主要是由于自身免疫系統(tǒng)介導的非感染性炎癥反應所致。綜上所述，尋找到有效途徑刺激少突膠質細胞增生分化成為治療關鍵。隨著對干細胞研究的逐漸深入，現(xiàn)代科學技術對干細胞定向分化控制有了長足的進步，特別是獲得2013年諾貝爾生理及醫(yī)學獎殊榮的誘導多能干細胞(inducedpluripotentstemcells)的發(fā)現(xiàn)，使得現(xiàn)代醫(yī)

4、療對干細胞安全性大大提高，相較于傳統(tǒng)純體外誘導胚胎或骨髓干細胞，誘導多能干細胞利用體內(nèi)已分化成熟但還具有干細胞潛能的細胞，施以不同刺激因子控制其向目標細胞分化，其定向分化能力較容易控制，分化目標較為明確，目前，越來越多的科研論文圍繞多發(fā)性硬化等神經(jīng)脫髓鞘疾病展開研究并取得相關進展。前期實驗中發(fā)現(xiàn)，位于脊髓中央管處的室管膜細胞可被干細胞轉錄因子sox2抗體標記，由此可認為室管膜細胞具有一定干細胞特性，本研究最初假設室管膜細胞在脊髓脫髓鞘損