急性淋巴細(xì)胞白血病維持治療巰嘌呤不耐受患兒的替代及個(gè)體化治療分析.pdf

1、目的:
　　對(duì)比分析急性淋巴細(xì)胞白血病維持治療期6-MP不耐受者，應(yīng)用阿糖胞苷替代治療的療效有無(wú)差異，并探討TPMT基因檢測(cè)對(duì)6-MP不耐受者維持治療的意義。
　　方法:
　　研究對(duì)象來(lái)源于2013年1月至2016年12月于中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院小兒血液內(nèi)科病房診斷的進(jìn)入維持治療期的450例急性淋巴細(xì)胞白血病患兒，排除BCR-ABL融合基因陽(yáng)性需口服伊馬替尼等藥物靶向治療者，其中40例對(duì)巰嘌呤不耐受，應(yīng)用阿糖胞苷替代

2、治療，450例患兒中130例完善TPMT基因檢測(cè)。采用回顧性分析方法，監(jiān)測(cè)兩組患兒在維持治療期間的血常規(guī)、不良反應(yīng)及感染發(fā)生率，通過(guò)對(duì)比分析各項(xiàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo)有無(wú)差異。并分析TPMT基因多態(tài)性與巰嘌呤不良反應(yīng)發(fā)生的關(guān)系。
　　結(jié)果:
　　阿糖胞苷在維持治療期可以達(dá)到骨髓抑制的效果，血紅蛋白含量下降及肝毒性的發(fā)生率較低，但可造成白細(xì)胞計(jì)數(shù)的波動(dòng);院外感染發(fā)生率無(wú)顯著差異。450例急性淋巴細(xì)胞白血病患兒中有130例完善TPMT基因多態(tài)

3、性檢測(cè)，其中2例結(jié)果為陽(yáng)性，基因型均為T(mén)PMT*3C，均為雜合子突變，陽(yáng)性率約為1.538％，對(duì)TPMT基因陽(yáng)性的患兒調(diào)整6-MP劑量或更改治療，無(wú)明顯不良反應(yīng)發(fā)生，治療無(wú)中斷。
　　結(jié)論:
　　急性淋巴細(xì)胞白血病患兒維持治療期6-MP不耐受者應(yīng)用阿糖胞苷替代治療的療效與巰嘌呤無(wú)明顯差異。6-MP不耐受與TPMT基因突變無(wú)明顯相關(guān)性，但提前TPMT基因檢測(cè)對(duì)急性淋巴細(xì)胞白血病患兒調(diào)整用藥劑量或更換治療方案，實(shí)現(xiàn)個(gè)體化治療有指