ATHK1參與ABA誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程.pdf

1、植物葉片上由保衛(wèi)細(xì)胞組成的的氣孔調(diào)節(jié)著CO2和O2的交換，同時也通過氣孔來進(jìn)行蒸騰作用，植物在進(jìn)行光合作用維持生命活動的同時也需要精確地控制水分的散失。面臨水分脅迫，植物體內(nèi)會產(chǎn)生ABA，進(jìn)而激活一系列反應(yīng)來調(diào)節(jié)氣孔開度甚至完全關(guān)閉氣孔來阻止水分的過分散失。
　　 ABA在保衛(wèi)細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中有一些關(guān)鍵的生理反應(yīng)，比如H2O2產(chǎn)生、胞內(nèi)Ca2+水平改變、K+通道變化等。通過一系列實驗，發(fā)現(xiàn)ATHK1可能參與了ABA誘導(dǎo)氣孔關(guān)

2、閉的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。
　　 首先在表皮條生物分析實驗中，在0－100μmol/L的ABA濃度梯度處理后，野生型和athk1突變體氣孔關(guān)閉過程在10μmol/L的ABA處理時即表現(xiàn)出明顯的不同；接著在一定濃度范圍內(nèi)，作為ABA信號途徑中重要的第二信使之一的H2O2誘導(dǎo)athk1突變體的氣孔關(guān)閉過程也被極大地抑制。膜片鉗實驗數(shù)據(jù)顯示athkl突變體與野生型相比，對ABA誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉不敏感，不能表現(xiàn)出ABA處理后的質(zhì)膜K+內(nèi)向通道的電

3、流減小，而H2O2及DPI都不能影響這一過程，可以推測出ATHK1在ABA誘導(dǎo)氣孔關(guān)閉過程中可能位于過氧化氫下游起作用。
　　 失水實驗也發(fā)現(xiàn)突變體的葉片散失水分速度要比野生型迅速。而這個過程并不是因為兩者之間氣孔密度的差異所引起的，因為野生型和突變體的葉片氣孔密度并沒有明顯差別。
　　 在野生型保衛(wèi)細(xì)胞中ABA能夠誘導(dǎo)產(chǎn)生H2O2，在突變體中H2O2也同樣能被ABA所誘導(dǎo)。但進(jìn)一步的研究結(jié)果顯示ABA既不能對athk1

4、突變體保衛(wèi)細(xì)胞質(zhì)膜上的鈣離子通道進(jìn)行有效的調(diào)節(jié)，也不能誘導(dǎo)突變體保衛(wèi)細(xì)胞中的鈣濃度增強。同時，在野生型保衛(wèi)細(xì)胞中出現(xiàn)的鈣離子震蕩現(xiàn)象也自然不會出現(xiàn)在athk1突變體中。
　　 遺傳分析結(jié)果顯示ATHK1在athk1突變體中的表達(dá)量遠(yuǎn)低于在野生型中的表達(dá)量，也就是說突變體植株對ABA及H2O2的刺激不敏感是由突變體中ATHK1表達(dá)降低所引起的?？偠灾袑嶒灲Y(jié)果都指出ATHK1的確參與了ABA誘導(dǎo)的擬南芥氣孔關(guān)閉之一過程，并且