簡(jiǎn)介：本文通過對(duì)跨期決策任務(wù)作不同時(shí)間距離的設(shè)定，探討時(shí)間距離對(duì)跨期決策及其得失框架效應(yīng)的影響，并在此基礎(chǔ)之上分別加入情緒愉悅度與認(rèn)知負(fù)荷兩個(gè)因素，考察他們對(duì)跨期決策框架效應(yīng)的影響。本研究共有四個(gè)實(shí)驗(yàn)1預(yù)試驗(yàn)采用跨期決策中的選擇滴定程序?qū)缙跊Q策任務(wù)中的金額數(shù)進(jìn)行篩選，最后將選擇率接近50％的選項(xiàng)作為正式實(shí)驗(yàn)中的跨期決策材料，預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果為得框架“今天獲得80元，1個(gè)月后獲得85元”，失框架“今天扣除20元，1個(gè)月后扣除15元”。2實(shí)驗(yàn)一探討時(shí)間距離對(duì)跨期決策框架效應(yīng)的影響。本實(shí)驗(yàn)采用2（跨期決策框架得框架、失框架）2（時(shí)間距離近期、遠(yuǎn)期）的被試內(nèi)設(shè)計(jì)，因變量為被試的跨期決策偏好，以備擇選項(xiàng)的選擇人數(shù)為衡量指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在近期條件下，跨期決策的框架效應(yīng)顯著，在遠(yuǎn)期條件下，跨期決策框架效應(yīng)不顯著。3實(shí)驗(yàn)二探討不同情緒愉悅度對(duì)跨期決策框架效應(yīng)的影響。本實(shí)驗(yàn)采用2（跨期決策框架得框架、失框架）2（時(shí)間框架近期、遠(yuǎn)期）3（情緒愉悅度積極組、消極組、控制組）的混合設(shè)計(jì)，因變量同實(shí)驗(yàn)一。情緒啟動(dòng)采用想象回憶實(shí)驗(yàn)進(jìn)行，并通過5點(diǎn)情緒量表進(jìn)行評(píng)分。情緒啟動(dòng)任務(wù)完成后進(jìn)行跨期決策實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在近期得框架下，不同情緒愉悅度對(duì)跨期決策的影響顯著，在其他條件下，情緒愉悅度的影響不顯著在不同的情緒下，跨期決策得失框架均未出現(xiàn)框架效應(yīng)。4實(shí)驗(yàn)三探討不同認(rèn)知負(fù)荷對(duì)跨期決策框架效應(yīng)的影響。本實(shí)驗(yàn)采用2（跨期決策框架得框架、失框架）2（時(shí)間距離近期、遠(yuǎn)期）3（認(rèn)知負(fù)荷高認(rèn)知負(fù)荷、低認(rèn)知負(fù)荷）的混合設(shè)計(jì)，因變量同實(shí)驗(yàn)一。認(rèn)知負(fù)荷的高低分組通過字符串記憶完成，高認(rèn)知負(fù)荷組完成11個(gè)無規(guī)則數(shù)字串的記憶，低認(rèn)知負(fù)荷組完成4個(gè)無規(guī)則數(shù)字串的記憶。記憶任務(wù)完成后進(jìn)行跨期決策實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在遠(yuǎn)期得框架下，不同認(rèn)知負(fù)荷度對(duì)跨期決策的影響顯著，在其他件下，認(rèn)知負(fù)荷度的影響不顯著在高認(rèn)知負(fù)荷下，跨期決策近期得失框架出現(xiàn)框架效應(yīng)，其他條件下則未出現(xiàn)框架效應(yīng)。

簡(jiǎn)介：目的通過檢測(cè)病毒性腦炎患兒腦脊液水通道蛋白1AQP1與可溶性細(xì)胞間粘附分子1（SICAM1）的水平，探討其在病毒性腦炎中的作用。方法采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法ELISA檢測(cè)20例病毒性腦炎患兒的腦脊液AQP1和SICAM1水平，對(duì)照組為同期住院的非中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染患兒（其中有腰穿指征，經(jīng)過腦脊液、腦電圖、頭顱CT或MRI等檢查除外了中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染者14例，急性淋巴細(xì)胞白血病行鞘內(nèi)注射，并且排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病者6例）。結(jié)果病毒性腦炎患兒腦脊液中AQP1與SICAM1分別為27936±1395、25872±2768，均高于對(duì)照組的26262±1397、24332±1802，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（T值分別為379、222，P均＜005）。結(jié)論AQP1和SICAM1可能參與病毒性腦炎的病理生理過程，腦脊液中AQP1與SICAM1的濃度檢測(cè)對(duì)兒童病毒性腦炎的診斷可能有一定的臨床意義。

簡(jiǎn)介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文嬰幼兒巨細(xì)胞病毒相關(guān)性肺炎40例臨床分析姓名劉立云申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)小兒內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師韓曉華20070401中文結(jié)構(gòu)式摘要嬰幼兒巨細(xì)胞病毒相關(guān)性肺炎40例臨床分析目的探討嬰幼兒巨細(xì)胞病毒CMV相關(guān)性肺炎的臨床特點(diǎn)，治療方法。方法選取2005年5月．2006年7月于中國醫(yī)科大學(xué)盛京醫(yī)院小兒呼吸科住院CMVIGM陽性的單純肺部受累的40例肺炎患者為研究組，選同時(shí)期血清巨細(xì)胞病毒IGM抗體陰性及尿巨細(xì)胞病毒DNA定量陰性的20例肺炎患者為對(duì)照組，兩組進(jìn)行臨床對(duì)比分析。研究組40例中的30例應(yīng)用更昔洛韋治療的效果評(píng)價(jià)。結(jié)果兩組患兒臨床表現(xiàn)主要為咳嗽、喘息，呼吸困難，兩組差異不顯著P0．05。而研究組發(fā)熱主要為低熱，兩組差異顯著P0．05。研究組雙肺典型羅音所占比例較對(duì)照組有顯著差異P0．05。尿巨細(xì)胞病毒DNA定量檢查檢出敏感度100％。肺CR診斷敏感度29．4％，而肺CT敏感度為100％。研究組中30例患兒行更昔洛韋治療，22例治愈，8例好轉(zhuǎn)，治愈率73．3％，與未應(yīng)用組比較存在顯著差異，PO．05。結(jié)論嬰幼兒CMV相關(guān)性肺炎臨床上缺乏特異性表現(xiàn)，低熱可以作為它的一個(gè)不顯著特點(diǎn)，肺部特異性體征不明顯，確診主要依靠血清學(xué)檢查，尿PCR法測(cè)定巨細(xì)胞病毒DNA定量可作為初篩檢查。肺CR檢查敏感度差，而CT敏感度高，建議完善肺CT檢查。更昔洛韋是抗CMV的首選藥物。關(guān)鍵詞巨細(xì)胞病毒；肺炎；嬰幼兒；更昔洛韋

簡(jiǎn)介：福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文以原核表達(dá)的EB病毒融合蛋白P54ZTAN為抗原建立ELISA方法及其在鼻咽癌診斷中的應(yīng)用姓名伊強(qiáng)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)指導(dǎo)教師歐啟水20080301ROC曲線分析表明，當(dāng)選OD450值O433為CUTOFF值時(shí)，P54ZTAN抗體用于診斷鼻咽癌的敏感性為86％，特異性為83％。結(jié)論EB病毒BMRFL，BZLFLN融合基因可在大腸桿菌中獲得高效表達(dá)，重組蛋白P54ZTAN具有免疫反應(yīng)性，純化后可用作免疫診斷抗原；建立并優(yōu)化的P54ZTAN融合蛋自作為抗原對(duì)血清中相應(yīng)抗體進(jìn)行檢測(cè)的ELISA方法，可以對(duì)鼻咽癌進(jìn)行診斷及大規(guī)模篩查；檢測(cè)鼻咽癌病人血清中P54ZTAN抗體含量可以用于監(jiān)測(cè)放射治療效果。關(guān)鍵詞EB病毒鼻咽癌BMRFLBZLFLN融合基因酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)7

簡(jiǎn)介：碩碩碩碩士士士士學(xué)學(xué)學(xué)學(xué)位位位位論論論論文文文文題題題題目目目目EE卡明斯視覺詩的認(rèn)知文體學(xué)研究研研研研究究究究生生生生范仿靜專專專專業(yè)業(yè)業(yè)業(yè)英語語言文學(xué)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師于學(xué)勇教授完成日期完成日期完成日期完成日期2013年10月DISSERTATIONSUBMITTEDTOHANGZHOUDIANZIUNIVERSITYFTHEDEGREEOFMASTERASTUDYONCOGNITIVESTYLISTICSINEECUMMINGS’SVISUALPOETRYCIDATEFANFANGJINGSUPERVISPROFYUXUEYONGOCTOBER，2013

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)UDC編號(hào)碩士學(xué)位論文乙肝病毒的數(shù)學(xué)模型及定性分析研究生姓名王光菊導(dǎo)師姓名、職稱廖新元教授學(xué)科、專業(yè)名稱應(yīng)用數(shù)學(xué)研究方向微分方程動(dòng)力系統(tǒng)2014年12月目錄摘要VABSTRACTVI第1章緒論111問題產(chǎn)生的歷史背景112乙肝病毒形態(tài)結(jié)構(gòu)及致病機(jī)理2121HBV的形態(tài)與結(jié)構(gòu)2122乙肝病毒發(fā)病機(jī)制3123流行病學(xué)4124乙型肝炎的抗病毒治療和特異性免疫重建413乙肝病毒感染動(dòng)力學(xué)模型的國內(nèi)外研究現(xiàn)狀分析414本文的主要內(nèi)容615基本理論9第二章乙肝病毒數(shù)學(xué)模型的動(dòng)力學(xué)性質(zhì)研究1021模型提出1022模型建立1023平衡點(diǎn)穩(wěn)定性分析11231無病平衡點(diǎn)的全局穩(wěn)定性12232病毒幸存正平衡點(diǎn)的穩(wěn)定性13233正平衡點(diǎn)的穩(wěn)定性1624數(shù)值模擬1925小結(jié)21第三章抗病毒藥物治療的HBV數(shù)學(xué)模型2331模型提出2332HBV數(shù)學(xué)模型建立24321NOWAK的HBV數(shù)學(xué)模型24322修正的HBV數(shù)學(xué)模型2633穩(wěn)定性分析26

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多慢病毒介導(dǎo)RNA干擾沉默F(xiàn)as基因在UC-MSCs細(xì)胞中表達(dá)的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：湖北中醫(yī)藥大學(xué)碩士學(xué)位論文魚腥草治療孕婦巨細(xì)胞病毒感染的臨床及實(shí)驗(yàn)研究姓名張柳紅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)中西醫(yī)結(jié)合臨床指導(dǎo)教師李力20100512處檢測(cè)，流速10MLRAIN1，柱溫300C。4用魚腥草抗病毒有效成分槲皮素配成不同濃度的溶液，噻唑藍(lán)比色法MTT檢測(cè)細(xì)胞毒性，槲皮素不同濃度溶液分別作用于被HCMV感染的細(xì)胞，通過觀察細(xì)胞病變效應(yīng)CPE，MTT法檢測(cè)細(xì)胞存活率來探討槲皮素對(duì)HCMV感染的細(xì)胞治療作用、對(duì)HCMV在細(xì)胞內(nèi)增殖的抑制作用及預(yù)防作用，從而對(duì)其抗病毒機(jī)制進(jìn)行研究。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法臨床觀察計(jì)量資料數(shù)據(jù)均輸入SPSS13O軟件作T檢驗(yàn)及X2檢驗(yàn)。細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用SPSSL30統(tǒng)計(jì)軟件分析。結(jié)果1對(duì)照組用藥前后HCMVIGM轉(zhuǎn)陰率733％，P005，差異無顯著性。2HPLC法測(cè)定魚腥草抗病毒有效成分槲皮素的含量線性范圍為02412O“G，相關(guān)系數(shù)RO9973，平均回收率為9875％，RSD066％。3槲皮素的半數(shù)中毒濃度為TC，0475MG／ML，對(duì)HCMV在細(xì)胞內(nèi)增殖的治療作用及預(yù)防作用的半數(shù)有效濃度但C，O分別為030MG／ML和O25MG／ML，治療指數(shù)為TI1583。結(jié)論孕婦感染巨細(xì)胞病毒后自然轉(zhuǎn)陰率大約在40％左右，這將會(huì)導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)和經(jīng)產(chǎn)道感染巨細(xì)胞病毒，造成孕婦流產(chǎn)、早產(chǎn)，胎兒畸形及出生缺陷等嚴(yán)重后果。中藥魚腥草治療孕產(chǎn)婦人巨細(xì)胞病毒感染療效顯著，對(duì)感染者HCMVIGM轉(zhuǎn)陰率明顯提高，且對(duì)孕婦及胎兒毒副作用小，值得臨床推廣應(yīng)用。魚腥草抗病毒有效成分槲皮素能明顯抑制人巨細(xì)胞病毒感染引起的細(xì)胞病變效應(yīng)，CPE抑制率隨著藥物濃度的增加而提高。主題詞魚庭草；人巨細(xì)胞病毒；槲皮素；抗病毒

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簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)單位代碼10114學(xué)號(hào)200930833靜息態(tài)BOLDFMRI在輕度認(rèn)知障礙和阿爾茨海默病中的應(yīng)用研究生劉敏指導(dǎo)教師張輝教授申請(qǐng)學(xué)位門類級(jí)別科學(xué)學(xué)位專業(yè)名稱影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)研究方向神經(jīng)系統(tǒng)影像診斷所在學(xué)院醫(yī)學(xué)影像學(xué)系2012年3月18日目錄中文摘要一～一I英文摘要一～～～一～一一II縮略語表一一一～一一Ⅳ正文一一一材料與方囊基一一一一2結(jié)果一一一一4討T侖一一一一一一一一一～一一5壘占T侖一一一～一一一一一一一8參考文獻(xiàn)一一一一一一一一一～一一一一一一9附錄一一～一一12綜妄苤一一一一一～一一一一17垂參考文獻(xiàn)一一一21個(gè)人簡(jiǎn)歷及致謝一一一一一一一一24

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多bFGF腺病毒表達(dá)載體的構(gòu)建及其對(duì)帕金森病細(xì)胞模型的保護(hù)作用研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：目的探討香煙煙霧提取物（CSE）對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激和凋亡的影響，腺病毒介導(dǎo)GPX基因轉(zhuǎn)染血管內(nèi)皮細(xì)胞后，能否抑制香煙提取物致血管內(nèi)皮細(xì)胞的氧化應(yīng)激和凋亡。方法體外培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞株（ECV304），取指數(shù)生長(zhǎng)期細(xì)胞用于實(shí)驗(yàn)。將ECV304分四組分別予0％CSE（空白組）、10％CSE（CSE組）、LACZ10％CSE（LACZ組）、GPX轉(zhuǎn)染10％CSE（GPX轉(zhuǎn)染組）。收集各組干預(yù)24H后細(xì)胞爬片，TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡率（AI），H2DCFDA染色法，經(jīng)激光共聚焦顯微鏡檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)ROS。結(jié)果170MOI的腺病毒介導(dǎo)的LACZ轉(zhuǎn)染率高達(dá)（933±29）％。210％CSE干預(yù)ECV30424H后，其AI高于0％及5％CSE干預(yù)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均005）。10％CSE干預(yù)ECV30424H后，其AI高于0H、6H和12H組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均005）。310％CSE干預(yù)ECV30424H后，與空白組比較，其細(xì)胞內(nèi)ROS增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均005）。4腺病毒介導(dǎo)的GPX基因轉(zhuǎn)染后的ECV304，經(jīng)10％CSE干預(yù)24H后，與CSE組及LACZ組比較，其細(xì)胞內(nèi)ROS降低，AI降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均005）。5四組ECV304細(xì)胞內(nèi)ROS水平與AI呈正相關(guān)（N5，R＝0775，P001）。結(jié)論1CSE能導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激和凋亡，其致凋亡作用呈時(shí)間和濃度依賴性。2腺病毒介導(dǎo)GPX基因轉(zhuǎn)染可以部分抑制CSE致內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激和凋亡。3CSE致內(nèi)皮細(xì)胞凋亡可能與氧化應(yīng)激有相關(guān)。

簡(jiǎn)介：目的研究針對(duì)HBVC區(qū)的G位飽和突變的發(fā)夾狀核酶的體外制備與活性比較方法用計(jì)算機(jī)設(shè)計(jì)針對(duì)HBVC區(qū)的發(fā)夾狀核酶基因并把合成的G位飽和突變的發(fā)夾狀核酶基因片段克隆入自剪核酶載體P15的3CISRZ或5CISRZ之間四種發(fā)夾狀核酶通過重組質(zhì)粒的體外轉(zhuǎn)錄獲得用P標(biāo)記含有HBVC區(qū)的PKC的體外轉(zhuǎn)錄物作為靶RNA變性PAGE純化把未標(biāo)記的各種核酶與同位素標(biāo)記的靶RNA在不同條件下進(jìn)行切割反應(yīng)進(jìn)行PAGE放射自顯影后分析反應(yīng)結(jié)果構(gòu)建發(fā)夾狀核酶和HBV的真核表達(dá)載體共轉(zhuǎn)染肝癌細(xì)胞株通過SOUTHERNBLOT分析核酶胞內(nèi)抑制HBV復(fù)制的作用結(jié)論該試驗(yàn)制備的發(fā)夾狀核酶HPRZ具有特異的催化切割活性它有望在不遠(yuǎn)的未來可發(fā)展成為治療乙型肝炎的核酸藥物從G位突變的發(fā)夾狀核酶的切割活性的比較中證實(shí)G位點(diǎn)對(duì)于發(fā)夾狀核酶的活性不是必需的所以與此相對(duì)應(yīng)的RNA位點(diǎn)選擇不受此位點(diǎn)的限制

簡(jiǎn)介：丙型肝炎病毒（HEPATITISCVIRUSHCV）所致的丙型肝炎易于慢性化，是引起慢性肝病的主要原因之一。目前全球約有17億HCV感染者。丙型肝炎與肝硬化、肝細(xì)胞癌的發(fā)生密切相關(guān)，嚴(yán)重危害人類健康，已成為全球性的、重要的公共衛(wèi)生問題。迄今，HCV感染發(fā)病的機(jī)制尚不完全清楚，仍然缺乏有效的治療方法，疫苗的研究也遇到很大障礙。HCV是一種有包膜的單股正鏈RNA病毒，屬于黃病毒科丙型肝炎病毒屬。包膜病毒感染細(xì)胞的初始步驟即是病毒外膜與靶細(xì)胞膜結(jié)合并相互作用的過程，目前初步認(rèn)為低密度脂蛋白受體（LDLR）、CD81、B族I型清道夫受體（SRBI），CLAUDIN1等多種宿主細(xì)胞膜分子參與其中，但由于一直以來都缺乏合適的研究模型，這些分子的角色認(rèn)定尚缺乏有力證據(jù)，其具體作用機(jī)制也不十分清楚。而深入研究論證HCV入胞相關(guān)的宿主因子，有助于加深對(duì)HCV感染發(fā)病機(jī)制的理解，為抗病毒治療尋找新的靶點(diǎn)。HCV進(jìn)入細(xì)胞后，通過復(fù)制，合成，裝配等過程最終釋放出成熟的病毒顆粒。理論上完整的包膜病毒顆粒由核衣殼及外膜組成，但由于獲取HCV顆粒存在一定困難且不同來源的病毒顆粒在大小和形態(tài)上存在顯著差異，目前對(duì)HCV顆粒的超微形態(tài)結(jié)構(gòu)尚無定論。因此，進(jìn)一步了解HCV顆粒在感染細(xì)胞中的形態(tài)和分布特征及感染細(xì)胞自身結(jié)構(gòu)的病理改變，有利于更加直觀的認(rèn)識(shí)病毒的生命周期及其在復(fù)制成熟過程中與哪些宿主細(xì)胞結(jié)構(gòu)存在緊密聯(lián)系，為尋找更有效抑制病毒感染的新途徑提供依據(jù)。2005年ROCKEFELLER大學(xué)HCV研究中心主任LESMRICE教授領(lǐng)導(dǎo)的實(shí)驗(yàn)室建立了HCV細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)，在一定程度解決了長(zhǎng)期制約HCV研究的缺乏理想模型這一瓶頸問題。在RICE實(shí)驗(yàn)室的幫助和指導(dǎo)下，我們構(gòu)建了丙型肝炎病毒體外細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)（HCVCELLCULTURESYSTEMHCVCC）。以此系統(tǒng)為平臺(tái)，我們對(duì)HCV顆粒在感染細(xì)胞中的超微形態(tài)及感染細(xì)胞自身的病理改變進(jìn)行觀察研究，并進(jìn)一步論證了CD81和SRBI兩種宿主表面分子在HCV感染中的重要作用。本實(shí)驗(yàn)主要完成了以下三個(gè)方面的工作1、HCV細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)的建立與鑒定將RICE教授惠贈(zèng)的含有全長(zhǎng)HCV嵌合基因組的質(zhì)粒PFLJ6JFH體外轉(zhuǎn)錄為HCVRNA，電穿孔轉(zhuǎn)染至HUH75細(xì)胞，檢測(cè)轉(zhuǎn)染細(xì)胞中HCVMRNA及蛋白的表達(dá)，測(cè)定轉(zhuǎn)染后細(xì)胞培養(yǎng)上清中的病毒數(shù)量；收獲細(xì)胞培養(yǎng)上清孵育原始（NAIVE）HUH75細(xì)胞，測(cè)定并計(jì)算培養(yǎng)上清中HCV的感染性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示轉(zhuǎn)染細(xì)胞內(nèi)有HCVMRNA及蛋白表達(dá)，細(xì)胞培養(yǎng)上清中含有高水平的病毒拷貝數(shù)，感染性測(cè)定培養(yǎng)上清的TCID50ML為698104。結(jié)果表明成功建立了HCV體外細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)并獲得有感染性的HCV。2、HCVCC感染原始NAIVEHUH75細(xì)胞的透射電鏡觀察收獲轉(zhuǎn)染HCVRNA的細(xì)胞培養(yǎng)上清，與原始的HUH75細(xì)胞共孵育后制成超薄切片，透射電子顯微鏡觀察感染細(xì)胞內(nèi)HCV的形態(tài)結(jié)構(gòu)和分布特征，以及宿主本身結(jié)構(gòu)的變化。用專業(yè)軟件測(cè)量觀察到的HCV顆粒直徑及病毒感染細(xì)胞前后的細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)管腔內(nèi)徑，應(yīng)用醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)測(cè)量數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。透射電子顯微鏡觀察到HCVCC感染后的HUH75細(xì)胞胞質(zhì)中含有大量的球形病毒樣顆粒，直徑在3352NM之間，且多分布在核周的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)附近；感染細(xì)胞內(nèi)部出現(xiàn)黃病毒科病毒感染后的特征性改變，如粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)數(shù)量增加，管腔擴(kuò)張，胞質(zhì)中出現(xiàn)空泡結(jié)構(gòu)和含有大量HCV顆粒的包涵體等。形態(tài)學(xué)的研究不僅進(jìn)一步證明了HCV細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)的可靠性，也更加直觀的顯示了HCV顆粒在肝源細(xì)胞內(nèi)的形態(tài)分布特征及其與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的密切聯(lián)系。3、SIRNA干擾CD81及SRBI的表達(dá)對(duì)HCVCC易感性的影響使用化學(xué)合成的靶向CD81及SRBI的SIRNA序列分別轉(zhuǎn)染HUH75細(xì)胞，抑制HUH75細(xì)胞表面分子CD81或SRBI的表達(dá)，檢測(cè)轉(zhuǎn)染前后HUH75細(xì)胞對(duì)HCVCC易感性的變化。結(jié)果顯示SIRNA可有效的干擾CD81或SRBI的表達(dá)，而CD81或SRBI表達(dá)缺陷的HUH75細(xì)胞對(duì)HCVCC的易感性明顯下降，說明CD81和SRBI都在HCV感染入胞過程中發(fā)揮了重要作用，是HCV感染的必要條件。

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