簡介：第二章女性生殖系統(tǒng)解剖與生理,第一節(jié)女性生殖系統(tǒng)解剖,重點與難點,1熟悉女性骨盆的形態(tài)與分娩有關(guān)的解剖特點2掌握女性外、內(nèi)生殖器的解剖3了解女性骨盆底的解剖,一、骨盆PELVIS,骨盆是軀干和下肢直接的骨性連接，是支持軀干和保護盆腔臟器的重要器官，同時又是胎兒娩出的必經(jīng)通道，其大小、形狀直接影響分娩過程。,（一）、骨盆的組成骨骼,骨盆由骶骨、尾骨及左右兩塊髖骨組成。髖骨又由髂骨、坐骨及恥骨融合而成。,骶骨由5－6塊骶椎合成。尾骨由4－5塊尾椎合成。,（一）、骨盆的組成骨骼,（一）、骨盆的組成關(guān)節(jié),恥骨聯(lián)合兩恥骨之間有纖維軟骨形成恥骨聯(lián)合，位于骨盆的前方。骶髂關(guān)節(jié)位于骶骨和髂骨之間，在骨盆后方。,骶尾關(guān)節(jié)骶骨與尾骨的聯(lián)合處。,（一）、骨盆的組成韌帶,（二）、骨盆的標記,骶髂坐骨棘恥骨弓,（三）、骨盆的分界,★以恥骨聯(lián)合上緣、髂恥緣及骶岬上緣的連線（所謂分界線即骼恥線）為界，將骨盆分為假骨盆和真骨盆（大骨盆和小骨盆）兩部分。,,,（四）、骨盆的平面骨盆入口平面中骨盆平面骨盆出口平面,入橫中縱橢圓形，中小出口兩三角,（五）、骨盆的類型,★正常女型骨盆,①骨盆入口呈橫橢圓形；②髂骨翼寬而淺；③入口橫徑較前后徑稍長；④恥骨弓較寬；⑤兩側(cè)坐骨棘間徑≥10CM。,二、外生殖器（又稱外陰）,附陰道前庭（①前庭球、②前庭大腺、③尿道口、④陰道口）,1、陰阜2、大陰唇3、小陰唇4、陰蒂5、陰道前庭,,1陰阜即恥骨聯(lián)合前方的皮膚隆起，青春期開始生長陰毛，尖端向下的三角形。2大陰唇一對縱長隆起皮膚皺襞，起自陰阜，止于會陰。含豐富血管、淋巴管、神經(jīng)，受傷易出血。未婚兩大陰唇自然合攏；經(jīng)產(chǎn)后向兩側(cè)分開；絕經(jīng)后萎縮狀，陰毛稀少。,二、外生殖器（又稱外陰）,3、小陰唇位大陰唇內(nèi)側(cè)的一對薄皺襞。富含神經(jīng)末梢。前后兩葉包繞陰蒂，前葉形成陰蒂包皮，后葉形成陰蒂系帶。小陰唇后端與大陰唇后端相會合，在正中線形成陰唇系帶。4、陰蒂有勃起性。富含神經(jīng)末梢，極敏感。,5、陰道前庭前為陰蒂，后為陰唇系帶。陰道口與陰唇系帶之間有一淺窩，稱舟狀窩又稱陰道前庭窩。,陰道前庭（1）前庭球又稱球海綿體，位前庭兩側(cè)。（2）前庭大腺又稱巴多林腺,黃豆大，左右各一。腺管12CM，開口前庭后方小陰唇與處女膜之間溝內(nèi)。性興奮時分泌粘液起潤滑作用。（3）尿道外口位陰蒂頭后下方的前庭前部。后壁有一對腺體稱為尿道旁腺，其分泌物有潤滑尿道口作用。此腺常有細菌潛伏。（4）陰道口及處女膜,位尿道口后方。其周緣覆有一層較薄的粘膜，稱為處女膜。中央有孔，孔的形狀、大小及膜的厚薄因人而異。可因性交或劇烈運動破裂,產(chǎn)后留有處女膜痕。,三、內(nèi)生殖器,內(nèi)生殖器包括陰道、子宮、輸卵管、卵巢,（一）、陰道,1、位置和形態(tài)位于真骨盆下部中央，上寬下窄，前壁長79CM，后壁1012CM，上包繞宮頸，下開口陰道前庭。環(huán)繞宮頸周圍部分稱陰道穹隆。分前后左右4部分，后穹隆最深，★與盆腔最低部的直腸子宮凹相鄰，臨床可經(jīng)此處穿刺或引流。,2．陰道組織結(jié)構(gòu)陰道壁由粘膜、肌層、纖維組織膜構(gòu)成，有很多橫紋皺襞，有較大伸展性。粘膜淡紅色，由復(fù)層鱗狀上皮細胞覆蓋，無腺體，,★受性激素影響有周期性變化。肌層由外縱、內(nèi)環(huán)形兩層平滑肌構(gòu)成，富有靜脈叢，損傷后易出血或形成血腫。,（一）、陰道,,1形態(tài)、大小50G、5ML長7～8CM寬4～5CM厚2～3CM2解剖學(xué)結(jié)構(gòu),（3）子宮頸,（2）子宮峽部解剖學(xué)內(nèi)口（上）組織學(xué)內(nèi)口（下）,（1）子宮體,,,,子宮底,子宮角,子宮頸癌的好發(fā)部位,,,子宮體,,（二）、子宮,★宮頸內(nèi)腔呈梭形稱宮頸管，成年婦女長2530CM，其下端稱宮頸外口。宮頸下端伸人陰道內(nèi)的部分稱宮頸陰道部；在陰道以上的部分稱宮頸陰道上部。未產(chǎn)婦的宮頸外口呈圓形；已產(chǎn)婦的宮頸外口受分娩影響形成橫裂呈“一”型，分為前唇和后唇。,（二）、子宮,（二）、子宮,組織學(xué)結(jié)構(gòu),漿膜層,肌層,外縱內(nèi)環(huán)中間交織,,內(nèi)膜層,功能層,基底層,,,2．組織結(jié)構(gòu)宮體和宮頸的結(jié)構(gòu)不同。,內(nèi),外,宮內(nèi)膜受激素影響，其表面2/3能發(fā)生周期性變化稱功能層；另1/3內(nèi)膜無周期性變化為基底層。子宮肌層非孕厚約08CM。分3層外縱，內(nèi)環(huán)，中交叉。,子宮漿膜層向前反折覆蓋膀胱，形成膀胱子宮陷凹?！镌谧訉m后面折向直腸，形成直腸子宮陷凹，亦稱道格拉斯陷凹。,（二）、子宮,3．子宮位置盆腔中央，膀胱直腸之間，下端接陰道，兩側(cè)有附件。輕度前傾前屈位，靠子宮韌帶及盆底肌和筋膜作用，宮頸位坐骨棘水平上方。,韌帶、盆底肌、筋膜受損，可致子宮脫垂。,★4．子宮韌帶共4對1圓韌帶起宮角前面、輸卵管近端的下方，終于大陰唇前端。維持子宮呈前傾位置。2闊韌帶子宮兩側(cè)雙層腹膜皺襞，呈翼狀，有保持子宮位于盆腔中央的作用。3主韌帶又稱宮頸橫韌帶橫行于宮頸兩側(cè)和骨盆側(cè)壁之間，固定宮頸位置、保持子宮不下垂。4宮骶韌帶從宮頸后面的上側(cè)方相當(dāng)于組織學(xué)內(nèi)口水平，向兩側(cè)繞過直腸達第2、3骶椎前面的筋膜。將宮頸向后向上牽引，維持子宮處于前傾位置。,（二）、子宮,第二節(jié)內(nèi)生殖器（三、輸卵管）,囊性附件，是中腎管的遺跡,（三）、輸卵管間質(zhì)部峽部壺腹部傘部,（三）、輸卵管,★輸卵管是精、卵受精場所、運送受精卵的通道,長8～14CM。分4部①間質(zhì)部通入子宮壁內(nèi)的部分，狹窄而短，長約LCM；②峽部在間質(zhì)部外側(cè)，管腔較窄，長23CM；③壺腹部在峽部外側(cè)，管腔寬大，長58CM；④傘部為輸卵管的末端，開口于腹腔，游離端呈漏斗狀，有許多細長的指狀突起。傘的長度不一，多為1～15CM，有拾卵作用。,（三）、輸卵管,輸卵管壁3層外漿膜層；中平滑肌層，有節(jié)律性地收縮，引起由遠端向近端蠕動；內(nèi)粘膜層，單層高柱狀上皮。,卵泡,四、卵巢,（四）、卵巢,★功能①生殖；②內(nèi)分泌功能。青春期前卵巢表面光滑；排卵后表面逐漸凹凸不平。成年人的卵巢約4CM3CM1CM，重5～6G；絕經(jīng)后卵巢萎縮變小變硬。卵巢位于輸卵管后下方，卵巢血管與神經(jīng)出入卵巢處稱卵巢門。卵巢外側(cè)以骨盆漏斗韌帶連于骨盆壁，內(nèi)側(cè)以卵巢固有韌帶與子宮相連?！锫殉脖砻鏌o腹膜，由單層立方上皮覆蓋稱生發(fā)上皮。上皮的深面有一層致密纖維組織稱卵巢白膜。卵巢實質(zhì)，分為皮質(zhì)與髓質(zhì)。皮質(zhì)內(nèi)有數(shù)以萬計的始基卵泡及致密結(jié)締組織；髓質(zhì)在中央，無卵泡，含有疏松結(jié)締組織及豐富的血管、神經(jīng)、淋巴管以及少量與卵巢懸韌帶相連續(xù)、對卵巢運動有作用的平滑肌纖維。,四、血管、淋巴及神經(jīng),（一）血管1．卵巢動脈2．子宮動脈3．陰道動脈4．陰部內(nèi)動脈靜脈均與同名動脈伴行,1、外生殖器淋巴分腹股溝淺、深淋巴結(jié)。2、盆腔淋巴分為3組①髂淋巴組由髂內(nèi)、外及髂總淋巴結(jié)組成；②骶前淋巴組；③腰淋巴組。,二淋巴,四、血管、淋巴及神經(jīng),四、血管、淋巴及神經(jīng),三神經(jīng)1、外生殖器神經(jīng)支配2、內(nèi)生殖器神經(jīng)支配,骨盆底的前方為恥骨聯(lián)合下緣，后方為尾骨尖，兩側(cè)為恥骨降支、坐骨升支及坐骨結(jié)節(jié)。兩側(cè)坐骨結(jié)節(jié)前線的連線將骨盆底分為前、后兩部前部為尿生殖三角，又稱尿生殖區(qū)，有尿道和陰道通過。后部為肛門三角，又稱肛區(qū)，有肛管通過。,五、骨盆底,骨盆底有3層組織（一）外層即淺層筋膜與肌肉。在外生殖器、會陰皮膚及皮下組織的下面，有一層會陰淺筋膜，其深面由3對肌肉及一括約肌組成淺肌肉層。1．球海綿體肌2．坐骨海綿體肌3．會明淺橫肌4．肛門外括約肌,五、骨盆底,（二）中層即泌尿生殖膈由上、下兩層堅韌筋膜及一層薄肌肉組成，覆蓋于由恥骨弓與兩坐骨結(jié)節(jié)所形成的骨盆出口前部三角形平面上，又稱三角韌帶。其上有尿道與陰道穿過。在兩層筋膜間有一對由兩側(cè)坐骨結(jié)節(jié)至中心腱的會陰深橫肌及位于尿道周圍的尿道括約肌。,五、骨盆底,（三）內(nèi)層盆膈（PELVICIAPHRAGM）為骨盆底最里面最堅韌層，由肛提肌及其內(nèi)、外面各覆一層筋膜所組成，亦為尿道、陰道及直腸貫通。肛提肌（LEVATORANIMUSCLE）是位于骨盆底的成對扁肌，向下向內(nèi)合成漏斗形。每側(cè)肛提肌由前內(nèi)向后外由3部分組成①恥尾?、邝奈布、圩布「靥峒∮屑訌娕璧淄辛Φ淖饔谩Ｓ忠虿糠旨±w維在陰道及直腸周圍密切交織，還有加強肛門與陰道括約肌的作用。,五、骨盆底,會陰廣義的會陰是指封閉骨盆出口的所有軟組織，前為恥骨聯(lián)合下緣，后為尾骨尖，兩側(cè)為恥骨下支、坐骨支、坐骨結(jié)節(jié)和骶結(jié)節(jié)韌帶。狹義的會陰是指陰道口與肛門之間的軟組織，厚3－4CM，由外向內(nèi)逐漸變窄呈楔狀，表面為皮膚及皮下脂肪，內(nèi)層為會陰中心腱，又稱會陰體，妊娠期會陰組織變軟有利于分娩。分娩時要保護此區(qū)，以免造成會陰裂傷。,,1、尿道2、膀胱3、輸尿管4、直腸5、闌尾,六、鄰近器官,六、鄰近器官,一尿道長45CM，直徑約06CM。尿道內(nèi)括約肌為不隨意肌，尿道外括約肌為隨意肌，尿道短而直，又接近陰道，易引起泌尿系統(tǒng)感染。二膀胱膀胱分為頂、底、體和頸4部分。三輸尿管長約30CM，最細部分內(nèi)徑34MM，最粗可達78MM。在施行子宮切除結(jié)扎子宮動脈時，應(yīng)避免損傷輸尿管。四直腸上接乙狀結(jié)腸，下接肛管。全長約1520CM。前為子宮及陰道，后為骶骨。肛管長23CM，婦科手術(shù)及分娩處理時應(yīng)注意避免損傷肛管、直腸。五闌尾長79CM，位于右髂窩內(nèi)。其位置、長短、粗細變化較大，有的下端可達右側(cè)輸卵管及卵巢部位，因此，婦女患闌尾炎時有可能累及子宮附件，應(yīng)注意鑒別診斷。妊娠期闌尾位置可隨妊娠月份增加而逐漸向上外方移位。,第二章女性生殖系統(tǒng)解剖（知識要點）,1、女性生殖系統(tǒng)包括內(nèi)、外生殖器及相關(guān)組織；陰道后穹隆與直腸子宮陷凹緊密相鄰，經(jīng)此處可作穿刺或引流；2、子宮峽部是孕末期的子宮下段，子宮動脈在其外側(cè)2CM左右橫跨輸尿管；3、子宮位置主要依靠韌帶和盆底組織的支托保持正常位置4、內(nèi)、外生殖器官感染或癌變可沿腹股溝和盆腔淋巴回流途徑擴散5、骨盆分四種基本類型女性骨盆與分娩關(guān)系密切,

簡介：基礎(chǔ)醫(yī)學(xué),人體生理學(xué),細胞結(jié)構(gòu)人體結(jié)構(gòu)的基本單位是細胞，細胞之間存在著非細胞結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，稱為細胞間質(zhì)。細胞結(jié)構(gòu)可分為三部分細胞膜、細胞質(zhì)和細胞核。,細胞膜主要由蛋白質(zhì)、脂類和糖類構(gòu)成，有保護細胞，維持細胞內(nèi)部的穩(wěn)定性，控制細胞內(nèi)外的物質(zhì)交換的作用。細胞質(zhì)是細胞新陳代謝的中心，主要由水、蛋白質(zhì)、核糖核酸、酶、電解質(zhì)等組成。細胞質(zhì)中還懸浮有各種細胞器。主要的細胞器有線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、溶酶體、中心體等。細胞核由核膜圍成，其內(nèi)有核仁和染色質(zhì)。染色質(zhì)含有核酸和蛋白質(zhì)。核酸是控制生物遺傳的物質(zhì)。,四大組織上皮組織由密集排列的上皮細胞和極少量細胞間質(zhì)構(gòu)成的動物的基本組織。依功能和結(jié)構(gòu)的特點可將上皮組織分為被覆上皮、腺上皮、感覺上皮等三類。其中被覆上皮為一般泛稱的上皮組織，分布最廣。神經(jīng)組織由神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細胞構(gòu)成，具有高度的感應(yīng)性和傳導(dǎo)性。神經(jīng)元由細胞體、樹突和軸突構(gòu)成。樹突較短，像樹枝一樣分支，其功能是將沖動傳向細胞體；軸突較長，其末端為神經(jīng)末梢，其功能是將沖動由胞體向外傳出肌組織由肌細胞構(gòu)成。肌細胞有收縮的功能。肌組織按形態(tài)和功能可分為骨骼肌、平滑肌和心肌三類,結(jié)締組織由細胞、細胞間質(zhì)和纖維構(gòu)成。其特點是細胞分布松散，細胞間質(zhì)較多。結(jié)締組織主要包括疏松結(jié)締組織、致密結(jié)締組織，脂肪組織、軟骨、骨、血液和淋巴等等。它們分別具有支持、聯(lián)結(jié)、營養(yǎng)、防衛(wèi)、修復(fù)等功能。,化學(xué)組成,水占了人體重量的65,一個體重70公斤的成年人脫水后只剩25公斤，其中碳水化合物3公斤，脂肪7公斤，蛋白質(zhì)12公斤，礦鹽3公斤。,九大系統(tǒng),消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)運動系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)生殖系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)免疫系統(tǒng),血液,人體總血量約為體重的8。若一次失血超過人體內(nèi)血量的20，生命活動便受阻。健康的人，一次失血不超過10時，一般可以迅速恢復(fù)。,肌肉人體全身的肌肉共約639塊。約由60億條肌纖維組成，其中最長的肌纖維達60厘米，最短的僅有1毫米左右。大塊肌肉有2000克重，小塊的肌肉僅有幾克。一般人的肌肉占體重的3540。肌肉內(nèi)毛細血管的總長度可達10萬公里，可繞地球兩圈半。,骨骼,骨骼是組成脊椎動物內(nèi)骨骼的堅硬器官，功能是運動、支持和保護身體；制造紅血球和白血球；儲藏礦物質(zhì)。骨骼由各種不同的形狀組成，有復(fù)雜的內(nèi)在和外在結(jié)構(gòu)，使骨骼在減輕重量的同時能夠保持堅硬。骨骼的成分之一是礦物質(zhì)化的骨骼組織，其內(nèi)部是堅硬的蜂巢狀立體結(jié)構(gòu)；其他組織還包括了骨髓、骨膜、神經(jīng)、血管和軟骨。人體的骨骼起著支撐身體的作用，是人體運動系統(tǒng)的一部分。成人有206塊骨。骨與骨之間一般用關(guān)節(jié)和韌帶連接起來。,大腦,大腦由約140億個細胞構(gòu)成，重約1400克，大腦皮層厚度約為23毫米，總面積約為2200平方厘米，據(jù)估計腦細胞每天要死亡1000至10萬個（越不用腦，腦細胞死亡越多）。最善于用腦的人，一生中也僅使用掉腦能力的10。人腦中的主要成分是水，占80。它雖只占人體體重的2，但耗氧量達全身耗氧量的25，血流量占心臟輸出血量的15，一天內(nèi)流經(jīng)大腦的血液為2000升。大腦消耗的能量若用電功率表示大約相當(dāng)于25瓦。,人體組成,人體即一個人的身體，主要組成部分有頭、頸、軀干、四肢。在一般生物學(xué)或醫(yī)學(xué)而言，人體除包括以上各部分，亦包括呼吸、心血管、神經(jīng)系統(tǒng)和其他內(nèi)臟，而每部分皆由細胞構(gòu)成。,消化系統(tǒng),消化系統(tǒng)由消化道和消化腺兩大部分組成。消化道包括口腔、咽、食道、胃、小腸（十二指腸、空腸、回腸）和大腸（盲腸、闌尾、結(jié)腸、直腸、肛管）等部。臨床上常把口腔到十二指腸的這一段稱上消化道，空腸以下的部分稱下消化道。消化腺有小消化腺和大消化腺兩種。小消化腺散在于消化管各部的管壁內(nèi)，大消化腺有三對唾液腺（腮腺、下頜下腺、舌下腺）、肝和胰。,神經(jīng)系統(tǒng),神經(jīng)系統(tǒng)是機體內(nèi)對生理功能活動的調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用的系統(tǒng)，主要由神經(jīng)組織組成，分為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)兩大部分。中樞神經(jīng)系統(tǒng)又包括腦和脊髓，周圍神經(jīng)系統(tǒng)包括腦神經(jīng)和脊神經(jīng)。,運動系統(tǒng)由骨、骨連結(jié)和骨骼肌三種器官組成。骨以不同形式連結(jié)在一起，構(gòu)成骨骼。形成了人體的基本形態(tài)，并為肌肉提供附著，在神經(jīng)支配下，肌肉收縮，牽拉其所附著的骨，以可動的骨連結(jié)為樞紐，產(chǎn)生杠桿運動。運動系統(tǒng)主要的功能是運動。簡單的移位和高級活動如語言、書寫等，都是由骨、骨連結(jié)和骨骼肌實現(xiàn)的。運動系統(tǒng)的第二個功能是支持。構(gòu)成人體基本形態(tài)，頭、頸、胸、腹、四肢，維持體姿。運動系統(tǒng)的第三個功能是保護。由骨、骨連結(jié)和骨骼肌形成了多個體腔，顱腔、胸腔、腹腔和盆腔，保護臟器。從運動角度看，骨是被動部分，骨骼肌是動力部分，關(guān)節(jié)是運動的樞紐。能在體表看到或摸到的一些骨的突起或肌的隆起，稱為體表標志。它們對于定位體內(nèi)的器官、結(jié)構(gòu)等具有標志性意義。,內(nèi)分泌系統(tǒng),內(nèi)分泌系統(tǒng)是一種整合性的調(diào)節(jié)機制，通過分泌特殊的化學(xué)物質(zhì)來實現(xiàn)對有機體的控制與調(diào)節(jié)。內(nèi)分泌系統(tǒng)由內(nèi)分泌腺和分布于其它器官的內(nèi)分泌細胞組成。內(nèi)分泌腺是人體內(nèi)一些無輸出導(dǎo)管的腺體。同時它也是機體的重要調(diào)節(jié)系統(tǒng)，它與神經(jīng)系統(tǒng)相輔相成，共同調(diào)節(jié)機體的生長發(fā)育和各種代謝，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，并影響行為和控制生殖等。,泌尿系統(tǒng),泌尿系統(tǒng)由腎臟、輸尿管、膀胱及尿道組成。其主要功能為排泄。排泄是指機體代謝過程中所產(chǎn)生的各種不為機體所利用或者有害的物質(zhì)向體外輸送的生理過程。被排出的物質(zhì)一部分是營養(yǎng)物質(zhì)的代謝產(chǎn)物；另一部分是衰老的細胞破壞時所形成的廢物。此外，排泄物中還包括一些隨食物攝入的多余物質(zhì)，如多余的水和無機鹽，蛋白質(zhì)等。,生殖系統(tǒng),生殖系統(tǒng)是生物體內(nèi)的和生殖密切相關(guān)的器官成分的總稱。生殖系統(tǒng)的功能是產(chǎn)生生殖細胞，繁殖新個體，分泌性激素和維持副性征。雌性哺乳動物的生殖系統(tǒng)包括激素腺體、配偶子、卵巢、和子宮及陰道。臨床上常將卵巢和輸卵管稱為子宮附件。雄性哺乳動物生殖系統(tǒng)由睪丸、附睪、輸精管、尿生殖道、副性腺、陰莖和包皮等組成。,循環(huán)系統(tǒng),循環(huán)系統(tǒng)是生物體的細胞外液（包括血漿、淋巴和組織液）及其借以循環(huán)流動的管道組成的系統(tǒng)。循環(huán)系統(tǒng)是進行血液循環(huán)的動力和管道系統(tǒng)，由心血管系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)組成。從動物形成心臟以后循環(huán)系統(tǒng)分心臟和血管兩大部分，叫做心血管系統(tǒng)。淋巴系統(tǒng)包括淋巴管和淋巴器官，是血液循環(huán)的支流，協(xié)助靜脈運回體液入循環(huán)系統(tǒng)，屬循環(huán)系的輔助部分。循環(huán)系統(tǒng)是生物體內(nèi)的運輸系統(tǒng)，它將呼吸器官獲得的氧氣、消化器官獲取的營養(yǎng)物質(zhì)、內(nèi)分泌腺分泌的激素等運送到身體各組織細胞，又將身體各組織細胞代謝產(chǎn)物運送到具有排泄功能的器官排出體外。此外，循環(huán)系統(tǒng)還維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、免疫和體溫的恒定。,呼吸系統(tǒng)是執(zhí)行機體和外界進行氣體交換的器官的總稱。呼吸系統(tǒng)的機能主要是與外界的進行氣體交換，呼出二氧化碳，吸進氧氣，進行新陳代謝。呼吸系統(tǒng)包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、氣管、支氣管）和肺，呼吸道是氣體進出肺的通道。,呼吸系統(tǒng),免疫系統(tǒng),免疫系統(tǒng)具有免疫監(jiān)視、防御、調(diào)控的作用。這個系統(tǒng)由免疫器官（骨髓、脾臟、淋巴結(jié)、扁桃體、小腸集合淋巴結(jié)、闌尾、胸腺等）、免疫細胞（淋巴細胞、單核吞噬細胞、中性粒細胞、嗜堿粒細胞、嗜酸粒細胞、肥大細胞、血小板（因為血小板里有IGG）等），以及免疫活性物質(zhì)（抗體、溶菌酶、補體、免疫球蛋白、干擾素、白細胞介素、腫瘤壞死因子等細胞因子）組成。免疫系統(tǒng)分為固有免疫（又稱非特異性免疫）和適應(yīng)免疫（又稱特異性免疫），其中適應(yīng)免疫又分為體液免疫和細胞免疫,免疫系統(tǒng),認識血管,血管是指血液流過的一系列管道。人體除角膜、毛發(fā)、指趾甲、牙質(zhì)及上皮等處外，血管遍布全身。按血管的構(gòu)造功能不同，分為動脈、靜脈和毛細血管三種。,動脈將含氧及養(yǎng)分的血液由心臟帶往身體各組織及器官。靜脈將含二氧化碳及廢物的血液由組織送返心臟。微血管的管徑約只有一個紅血球大小，分布在各組織器官，主要供給氧及養(yǎng)分到全身細胞。,血管概述血管的組織有三層，內(nèi)層就是由內(nèi)皮細胞所構(gòu)成，中層為平滑肌控制壓力，外層為結(jié)締組織保護血管。,認識內(nèi)臟器官內(nèi)臟是指在體腔內(nèi)，借管道直接或間接與外界相通的器官的總稱。主要包括人體胸腔、腹腔和盆腔器官的分布鼻、咽、喉、肝臟、膽囊、胃、腎、小腸、直腸、十二指腸、胰、輸尿管、卵巢、膀胱、子宮等。包括消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)的所有器官。消化系統(tǒng)口到肛門的管道食道、胃、小腸、大腸等和開口于此的消化腺唾液腺、肝、胰腺等。呼吸系統(tǒng)鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺。泌尿系統(tǒng)腎、輸尿管、膀胱和尿道。生殖系統(tǒng)內(nèi)生殖器包括生殖腺、生殖管道和附屬腺和外生殖器。,注意心臟不屬于內(nèi)臟，要有管道與外界相通的才屬于內(nèi)臟。脾臟也不屬內(nèi)臟，它是全身最大的淋巴器官，沒有內(nèi)臟的呼吸消化泌尿生殖的功能。,認識心臟,心臟是人和脊椎動物身體中最重要的一個器官，主要功能是提供壓力，把血液運行至身體各個部分。人類的心臟位于胸腔中部偏左，體積約相當(dāng)于一個拳頭大小，重量約350克。女性的心臟通常要比男性的體積小且重量輕。人的心臟外形像桃子，位于橫膈之上，兩肺間而偏左。心臟由心肌構(gòu)成，左心房、左心室、右心房、右心室四個腔組成。左右心房之間和左右心室之間均由間隔隔開，故互不相通，心房與心室之間有瓣膜，這些瓣膜使血液只能由心房流入心室，而不能倒流。心臟的作用是推動血液流動，向器官、組織提供充足的血流量，以供應(yīng)氧和各種營養(yǎng)物質(zhì)，并帶走代謝的終產(chǎn)物如二氧化碳、無機鹽、尿素和尿酸等，使細胞維持正常的代謝和功能。,根據(jù)國際疾病系統(tǒng)分類法（ICD10）可分為,精神和行為障礙老年性癡呆、精神分裂癥、神經(jīng)癥等；呼吸系統(tǒng)慢支、肺氣腫等；循環(huán)系統(tǒng)高血壓、冠心病等；消化系統(tǒng)慢性胃炎、消化性潰瘍、胰腺炎、脂肪肝等；內(nèi)分泌、營養(yǎng)代謝糖尿病、血脂異常、痛風(fēng)、肥胖等；運動系統(tǒng)骨質(zhì)疏松癥等；惡性腫瘤肺癌、肝癌、白血病等,根據(jù)防治機構(gòu)職能分,心腦疾病類如高血壓、血脂紊亂、心臟病、腦血管病等；腫瘤疾病類如肺癌、肝癌、胃癌、結(jié)腸癌等；代謝疾病類如糖尿病、肥胖等；精神疾病類精神分裂癥、神經(jīng)癥、老年性癡呆等牙齒疾病類如齲齒、牙周炎等,我國目前疾病發(fā)生狀況,1998年我國城市居民的傳染病死亡率由1957年的1278∕10萬下降到46∕10萬但惡性腫瘤、心臟病和腦血管病死亡率則分別由372∕10萬、476∕10萬和393∕10萬上升到了1472∕10萬、1148∕10萬和1495∕10萬心腦血管病、COPD（慢）死亡分別為我國城市和農(nóng)村居民的第一位死因，惡性腫瘤為第二位死因20世紀5090年代我國高血壓患者增加132，7090年代惡性腫瘤上升了29，90年代糖尿病患病率是80年代的48倍,我國目前疾病發(fā)生狀況,我國現(xiàn)有高血壓病患者11億以上，糖尿病和COPD各2000多萬腫瘤每年新發(fā)160萬腦卒中每年新發(fā)150萬冠心病每年新發(fā)75萬●20世紀5090年代我國高血壓患者增加132，7090年代惡性腫瘤上升了29，90年代糖尿病患病率是80年代的48倍,疾病負擔(dān)不堪重負,慢病通常為終身疾患，病痛、傷殘和昂貴的醫(yī)療費不僅嚴重影響病人的生活質(zhì)量而且?guī)聿豢爸刎摰募彝ズ蜕鐣?jīng)濟、精神負擔(dān)嚴重影響勞動力人口質(zhì)量,疾我國慢性病控制刻不容緩,1998年我國僅縣及縣以上醫(yī)院住院費用腫瘤為128億元，循環(huán)系統(tǒng)疾病為97億元，糖尿病為24億元。慢病高額醫(yī)療費用的增加直接拉動了我國衛(wèi)生總費用的迅速攀升，其上升速度已經(jīng)超過國民經(jīng)濟和居民收入的增長。隨著工業(yè)化、城市化、人口老齡化進程的加快，生態(tài)環(huán)境惡化、生活方式改變，我國慢病控制已刻不容緩。,三級預(yù)防,一個人從健康（無?。┑桨l(fā)病，從發(fā)病到功能障礙，其發(fā)生發(fā)展都有一定規(guī)律針對無病期、發(fā)展期及障礙期的疾病預(yù)防，疾病的三級預(yù)防,常見的慢性病危險因素,世界衛(wèi)生組織慢性病的主要危險因素，飲食與體力活動不足飲食、身體活動與健康全球戰(zhàn)略WHO20025中國膳食不合理、身體活動不足及吸煙是造成多種慢性病的三大行為危險因素中國慢性病報告衛(wèi)生部20065,常見的慢性病危險因素,膳食結(jié)構(gòu)不合理及能量攝入過剩體力活動不足使用煙草濫用酒精WHO,健康四大基石,合理膳食適量運動戒煙限酒心理平衡,慢性病干預(yù)流程,信息收集風(fēng)險評估健康干預(yù),信息收集,基本情況年齡、性別、職業(yè)、文化程度、勞動強度等危險因素既往史、家族史、生活習(xí)慣（吸煙、飲酒）、體育活動、經(jīng)濟狀況等相關(guān)疾病史心、腦血管病、糖尿病、肥胖癥、腎臟病、血管疾病等基本體檢血壓、身高、體重、BMI、腰圍輔助檢查血糖、血脂、血尿酸等,風(fēng)險評估,危險因素評估,普通人群高危人群慢性人群,健康干預(yù),慢性病患者慢性病高危人群普通人群,慢性病主要干預(yù)手段,運動干預(yù)膳食干預(yù)心理干預(yù)康復(fù)干預(yù)藥物干預(yù),THANKS,

簡介：運動系統(tǒng),肌學(xué),一、肌學(xué)總論,（一）肌MUSCLE的形態(tài)和結(jié)構(gòu),1肌的結(jié)構(gòu),,肌腹,肌腱TENDON、腱膜,,,,,,2肌的分類,長肌、短肌、扁肌、輪匝肌,（二）肌的起止、配布和作用,1起止點,,定點起點,動點止點,2配布和作用,,拮抗肌,協(xié)同肌,（三）肌的命名原則,1形態(tài),2位置,3起止點,4作用,5肌纖維方向,6肌的構(gòu)造,一般要綜合上述兩項或多項來命名。,（四）肌的輔助裝置,1筋膜FASCIA,（1）淺筋膜皮下筋膜，由疏松結(jié)締組織構(gòu)成，富含脂肪，有淺動靜脈，皮神經(jīng)、淋巴管等。,（2）深筋膜固有筋膜，由致密結(jié)締組織構(gòu)成，可形成肌間隔、骨筋膜鞘、支持帶等。,,,2滑膜囊,結(jié)締組織形成的封閉囊，扁平壁薄，內(nèi)有滑液，多位于肌腱與骨面接觸處，以減少摩擦。關(guān)節(jié)附近的可與關(guān)節(jié)腔相通。,3腱鞘,是套在長肌腱表面的鞘管，多位于腕、踝、手指和足趾處。指腱鞘由纖維層和滑膜層構(gòu)成。,,,,,,,,指骨,,肌腱,,纖維層,,滑膜臟層,,滑膜壁層,,腱系膜,滑膜層分臟層和壁層兩部分，其移行處形成腱系膜，因運動大部分消失，保留處有血管和神經(jīng)走行，稱腱紐。,4籽骨為位于肌腱內(nèi)的骨，常在某些關(guān)節(jié)周圍，以減少肌腱與骨的摩擦等。,二、軀干肌,軀干肌可分為背肌、胸肌、腹肌和膈等。,（一）背肌,1斜方肌呈三角形，位于項部和背部淺層，可使肩胛骨向脊柱靠攏，上部提肩胛、下部降肩胛。,2背闊肌最大的扁肌，呈三角形，可使肩關(guān)節(jié)內(nèi)收、旋內(nèi)和伸。,3豎脊肌（骶棘?。┪挥跈M突和棘突之間，由許多小肌構(gòu)成，使脊柱后伸、側(cè)屈和仰頭。,（二）胸肌,1胸上肢肌,（1）胸大肌起于鎖骨內(nèi)側(cè)半、胸骨和上6位肋軟骨等，止于肱骨的大結(jié)節(jié)嵴，使肩關(guān)節(jié)內(nèi)收、旋內(nèi)和屈，也可提軀干和提肋助呼吸。,（2）胸小肌位胸大肌深面，呈三角形，起于第3－5肋骨，止于肩胛骨的喙突，拉肩胛骨向前下，也可提肋助呼吸。,（3）前鋸肌起于上位8個肋骨，止于肩胛骨的內(nèi)側(cè)緣和下角，拉肩胛骨向前并使其緊貼胸廓，也可提肋助深吸氣。,2胸固有肌,（1）肋間外肌位于肋間隙，起于肋骨下緣，止于下位肋骨上緣，提肋并使其外翻，助吸氣。肋間外膜。,（2）肋間內(nèi)肌居肋間外肌的深面，起止及纖維方向與肋間外肌相反，降肋助呼氣。肋間內(nèi)膜。,（三）膈DIAPHRAGM,呈穹隆狀的扁闊肌，位于胸腹腔之間，以肌性部起于胸廓下口，止于其中間的中心腱。分胸骨部、肋部和腰部3部分。其上有3個孔。,名稱,位置,通過結(jié)構(gòu),主動脈裂孔,T12前方,降主動脈、胸導(dǎo)管,食管裂孔,T10左前方,食管、迷走神經(jīng),腔靜脈孔,T8右前方,下腔靜脈,膈有胸肋三角、腰肋三角兩個薄弱區(qū)，可形成膈疝。,膈收縮時助吸氣，舒張時助呼氣。,,,,（四）腹肌,1前外側(cè)群,（1）腹直肌位于腹正中線兩側(cè)，包于腹直肌鞘內(nèi)，上寬下窄的帶狀肌，中間有34條腱劃將多個肌腹連接成長肌。,（2）腹外斜肌起于下位8個肋骨，肌束由外上斜向前內(nèi)下方，止于腹白線。下部腱膜形成腹股溝韌帶INGUINALLIGAMENT、腔隙韌帶等。,（3）腹內(nèi)斜肌位于腹外斜肌深面，起于胸腰筋膜、髂嵴和腹股溝韌帶的外側(cè)1/2，肌束與腹外斜肌相反，止于腹白線。,（4）腹橫肌位腹內(nèi)斜肌深面，起于下6位肋軟骨的內(nèi)面、胸腰筋膜、髂嵴和腹股溝韌帶的外側(cè)1/3，肌束橫行向前，止于腹白線。腹前外側(cè)群肌有保護腹腔臟器，增加腹壓，助呼氣，使脊柱前屈、側(cè)屈和旋轉(zhuǎn)等作用。,,2后群,有腰大肌和腰方肌，腰方肌位于脊柱兩側(cè)，起于髂嵴后部，止于第12肋和第14腰椎橫突。能降和固定12肋，并使脊柱側(cè)屈。,腹直肌鞘前鞘腹外斜肌腱膜、腹內(nèi)斜肌腱膜前層。后鞘腹內(nèi)斜肌腱膜后層、腹橫肌腱膜。,腹股溝管INGUINALCANAL前壁腹外斜肌腱膜、腹內(nèi)斜肌后壁腹橫筋膜、腹股溝鐮上壁腹內(nèi)斜肌和腹橫肌的聯(lián)合下緣下壁腹股溝韌帶內(nèi)容物男性精索；女性子宮圓韌帶。,三、頭頸肌,（一）頭肌,1面?。ū砬榧。?特點A起于皮止于皮,B起于骨止于皮,C圍繞孔、裂排列,有顱頂?。~腹、枕腹、帽狀腱膜）、眼周圍肌（眼輪匝?。?、鼻周圍肌、口周圍?。谳喸鸭。┖投車〉龋唛_大或閉合孔裂，牽拉面部皮膚而賦予各種表情的作用。,2咀嚼肌,組成起于止于作用,咬肌顴弓咬肌粗隆上提下頜,顳肌顳窩冠突上提下頜,翼內(nèi)肌翼突翼肌粗隆上提、前引下頜,翼外肌翼突大翼下頜頸前引下頜,翼內(nèi)肌和翼外肌一側(cè)收縮使下頜向?qū)?cè)運動,,,,（二）頸肌,1頸肌淺群,（1）頸闊肌位于頸部淺筋膜內(nèi)，可拉口角向下，屬表情肌。,（2）胸鎖乳突肌斜位于頸部兩側(cè)，兩側(cè)收縮頭后仰，一側(cè)收縮使頭向同側(cè)傾斜，面轉(zhuǎn)向?qū)?cè)。,2舌骨上、下肌群,（1）舌骨上肌群由二腹肌、下頜舌骨肌莖突舌骨肌和頦舌骨肌組成，有提舌骨、協(xié)助吞咽，下拉下頜的作用。,,（2）舌骨下肌群有胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨甲狀肌和甲狀舌骨肌，下降舌骨和喉。,3頸肌深群,有前斜角肌、中斜角肌和后斜角肌，起于頸椎橫突在，止于第1、2肋，可提肋、助吸氣，也可使頸前屈、側(cè)屈。,四上肢肌,上肢肌按肌腹所在部位分為上肢帶肌、臂肌、前臂肌和手肌。,（一）上肢帶肌,1三角肌位肩部外側(cè)，呈三角形，起鎖骨的外側(cè)、肩峰和肩胛岡，止三角肌粗隆。使肩關(guān)節(jié)外展、前部屈和旋內(nèi)，后部伸和旋外。,2岡上肌位岡上窩，起岡上窩，止肱骨大結(jié)節(jié)的上部，使肩關(guān)節(jié)外展。3岡下肌位岡下窩，起岡下窩，止肱骨大結(jié)節(jié)的中部，使肩關(guān)節(jié)旋外。4小圓肌位岡下肌的下方，起肩胛骨外側(cè)緣上2/3的背側(cè)，止肱骨大結(jié)節(jié)的下部，使肩關(guān)節(jié)旋外。5大圓肌位小圓肌下方，起肩胛骨下角的背面，止肱骨小結(jié)節(jié)嵴，使肩關(guān)節(jié)內(nèi)收、旋內(nèi)和伸。,6肩胛下肌位肩胛骨前面，起肩胛下窩，止肱骨小結(jié)節(jié)，使肩關(guān)節(jié)旋內(nèi)。,（二）臂肌,1前群,,肱二頭肌BICEPSBRACHII,屈肘、前臂旋前,喙肱肌,肩關(guān)節(jié)屈、內(nèi)收,肱肌,屈肘,2后群,肱三頭肌TRICEPSBRACHII,伸肘關(guān)節(jié)、長頭使肩關(guān)節(jié)伸、內(nèi)收,（三）前臂肌,1前群,（1）淺層,,肱橈肌,橈側(cè)腕屈肌,旋前圓肌,掌長肌,指淺屈肌,尺側(cè)腕屈肌,（2）深層,,指深屈肌,拇長屈肌,旋前方肌,2后群,（1）淺層,,橈側(cè)腕長伸肌,橈側(cè)腕短伸肌,指伸肌,小指伸肌,尺側(cè)腕伸肌,（2）深層,,拇長展肌,拇短伸肌,拇長伸肌,示指伸肌,旋后肌,（四）手肌,1外側(cè)群,,拇短展肌,拇短屈肌,拇對掌肌,拇收肌,2中間群,,蚓狀肌屈掌指關(guān)節(jié)、伸指間關(guān)節(jié),骨間肌掌3收、背4展,3內(nèi)側(cè)群,,小指展肌,小指短屈肌,小指對掌肌,五、下肢肌,下肢由于支持體重和行走，因而下肢肌較粗壯強大，分為髖肌、大腿肌、小腿肌和足肌。,（一）髖肌,1前群,,髂腰肌,,腰大肌,腰小肌,髂肌,闊筋膜張肌,2后群,,臀大肌GLUTEUSMAXIMUS髖關(guān)節(jié)伸、旋外臀中肌髖關(guān)節(jié)外展、前部旋內(nèi)、后部旋外臀小肌髖關(guān)節(jié)外展、旋內(nèi)梨狀肌髖關(guān)節(jié)旋外閉孔內(nèi)肌髖關(guān)節(jié)旋外閉孔外肌髖關(guān)節(jié)旋外股方肌髖關(guān)節(jié)旋外上、下子肌髖關(guān)節(jié)旋外,（二）大腿肌,共10塊，分為前群、內(nèi)側(cè)群和后群。,1前群,,股四頭肌,,股直肌,股中間肌,股內(nèi)側(cè)肌,股外側(cè)肌,,伸膝關(guān)節(jié),,屈髖,縫匠肌最長，屈髖屈膝、膝關(guān)節(jié)旋內(nèi),QUADRICEPSFEMORIS,2內(nèi)側(cè)群,,恥骨肌,長收肌,短收肌,大收肌,股薄肌,,髖關(guān)節(jié)內(nèi)收、屈曲、旋外,（恥長短大薄）,3后群,,股二頭?。ㄩL頭、短頭）,半腱肌,半膜肌,,伸髖關(guān)節(jié)屈膝關(guān)節(jié),（三）小腿肌,小腿肌也有10塊，分前、后、外側(cè)3群。,1前群,,脛骨前肌,母長伸肌,趾長伸肌,2外側(cè)群,,腓骨長肌,腓骨短肌,3后群,,淺層,小腿三頭肌,,腓腸肌,比目魚肌SOLEUS,,跟腱,深層,,趾長屈肌,脛骨后肌,母長屈肌,國肌,（四）足肌,1足背肌,,母短伸肌,趾短伸肌,2足底肌,（1）內(nèi)側(cè)群,,母展肌,母短屈肌,母收肌,（2）外側(cè)群,,小趾展肌,小趾短屈肌,（3）中間群,,趾短屈肌屈第2－5趾,足底方肌屈第2－5趾,蚓狀肌屈跖趾、伸趾骨間關(guān)節(jié),骨間足底肌收第3－5趾,骨間背側(cè)肌外展第2－4趾,

簡介：第五章內(nèi)分泌與運動,第一節(jié)內(nèi)分泌概論,第二節(jié)主要內(nèi)分泌腺及其作用,第三節(jié)激素分泌的調(diào)控,第一節(jié)內(nèi)分泌概論,一、內(nèi)分泌與內(nèi)分泌腺內(nèi)分泌系統(tǒng)是由內(nèi)分泌腺和分散存在于某些組織器官中的內(nèi)分泌細胞組成的一個體內(nèi)信息傳遞系統(tǒng)，它與神經(jīng)系統(tǒng)密切聯(lián)系，相互配合，共同調(diào)節(jié)機體的各種功能活動，維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定。,,機體重要的內(nèi)分泌腺有腦垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、胰島、腎上腺和性腺等。內(nèi)分泌腺分泌生物活性物質(zhì)，稱激素。,,激素,概念由內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細胞分泌的、具有高效能生物活性物質(zhì)，稱為激素。一激素的分類1非類固醇激素1蛋白質(zhì)肽類激素胰島素、降鈣素2氨基酸胺類激素腎上腺素、去甲腎上腺素和甲狀腺激素。2類固醇激素由腎上腺皮質(zhì)和性腺分泌的激素，如皮質(zhì)醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。,二激素作用的一般特征,1．生物信息傳遞激素只是將信息傳遞給靶細胞，調(diào)節(jié)其固有的生理生化反應(yīng)?！鄬⒓に胤Q為“第一信使”。2．相對特異性激素與組織細胞是廣泛接觸特異作用，關(guān)鍵取決于靶細胞的特異受體。3．高效能生物放大如L毫克的甲狀腺激素可使機體增加產(chǎn)熱量約4200000J焦耳。4．相互作用協(xié)同與拮抗生長素→血糖↑←糖皮質(zhì)激素胰島素→↓血糖↑←胰高血糖素,三、激素的作用機制,一激素作用的專門性激素通過與受體結(jié)合才能發(fā)揮作用。每一種激素只能與一種受體結(jié)合，而每一種受體也只能與一種激素結(jié)合，這就決定了兩者作用的高度特異性。二激素受體及其特性1細胞膜受體2細胞內(nèi)受體,非類固醇激素不能溶于脂肪，難于穿過細胞膜雙層脂質(zhì)膜，故其受體一般均處于細胞膜，,類固醇激素由于可溶于脂肪，故其極易穿過細胞膜進入膜內(nèi)。因此，這些激素的受體絕大部分處于細胞質(zhì)，個別的處于細胞核如甲狀腺激素。,三激素作用機制與過程,1非類固醇激素的作用機制與過程,神經(jīng)遞質(zhì)、激素等（第一信使）,激活CAMP依賴的蛋白激酶,激素受體復(fù)合物,激活腺苷酸環(huán)化酶AC,ATP,細胞內(nèi)生物效應(yīng),,,CAMP（第二信使）,,,,,2類固醇激素的作用機制與過程,復(fù)合物結(jié)合在染色質(zhì)的特異位點上,HR復(fù)合物與核內(nèi)受體結(jié)合,與胞漿受體結(jié)合→HR復(fù)合物,第二節(jié)主要內(nèi)分泌腺及其作用,一、下丘腦與垂體,,一腺垂體分泌的激素及其生理作用,1生長激素（GH）1促進生長發(fā)育分泌異常所致疾病幼年時期缺乏→侏儒癥；幼年時期過多→巨人癥；成年后過多→肢端肥大癥。2促進物質(zhì)代謝①蛋白質(zhì)促進蛋白質(zhì)的合成。②脂肪促進脂肪分解。,2催乳素3促甲狀腺素（TSH）4促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH5促性腺激素6促黑素細胞激素,三神經(jīng)垂體分泌的激素及其生理作用,1．升壓素其作用是使全身微動脈和毛細血管前括約肌收縮，升高血壓。2催產(chǎn)素催產(chǎn)素有促進子宮收縮和排乳兩種作用，但以排乳為主，在分娩及哺乳時才發(fā)揮生理效應(yīng)。,二、甲狀腺,一甲狀腺激素的生理作用1對代謝的影響促進體內(nèi)糖和脂肪的分解。生理劑量能促進蛋白質(zhì)的合成；大劑量時則促進蛋白質(zhì)的分解甲亢消瘦無力，尿氮、尿鈣增加。提高能量代謝水平，增加組織的耗氧量和產(chǎn)熱量?；A(chǔ)代謝率BMR升高。甲亢怕熱易出汗，BMR＞超過正常值50～100％；,2對生長發(fā)育的影響,影響腦和長骨的生長發(fā)育。幼兒分泌↓→呆小病3對神經(jīng)系統(tǒng)的影響提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。甲亢煩躁不安、多言多動、喜怒無常、失眠多夢等癥狀。4對心血管系統(tǒng)的影響心搏加快、加強，心輸出量增大，外用血管擴張。甲亢病人可因心臟做功量增加而出現(xiàn)心肌肥大，最后可導(dǎo)致充血性心力衰竭。,三、腎上腺,一腎上腺皮質(zhì)腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素等。,糖皮質(zhì)激素的生理作用,1對物質(zhì)代謝的作用,2在“應(yīng)激反應(yīng)”中的作用“應(yīng)激反應(yīng)”當(dāng)機體突然受到創(chuàng)傷、手術(shù)、冷凍、饑餓、疼痛、感染、驚恐和劇烈運動等不同的刺激時，均可出現(xiàn)血中ACTH（促腎上腺皮質(zhì)激素）濃度的急劇增高和糖皮質(zhì)激素的大量分泌。作用糖皮質(zhì)激素對機體抵抗有害刺激、維持生存是必需的。“應(yīng)急反應(yīng)”當(dāng)機體受到有害刺激時，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的活動也大大增強。作用此時神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性、心臟的活動、血流的速度和糖原的分解等均明顯提高，有利于動員機體潛在的力量以應(yīng)付環(huán)境的劇變。,,應(yīng)激與應(yīng)急的區(qū)別相同點刺激是相同的不同點前者是下丘腦垂體腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)活動的增強，后者是交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動的增強。,二腎上腺髓質(zhì),腎上腺髓質(zhì)能分泌和貯存腎上腺素和去甲腎上腺素，二者都是兒茶酚的單胺類化合物，故統(tǒng)稱兒茶酚胺。髓質(zhì)中腎上腺素與去甲腎上腺素的比例約為41。,,四、胰島,胰島分泌胰島素和胰高血糖素。胰島素於1965年我國首先人工合成。一胰島素胰島素的生理作用1促進糖利用，并使葡萄糖合成糖原和轉(zhuǎn)變?yōu)橹?，另一方面抑制糖原分解和糖的異生，降低血糖?促進脂肪合成與貯存，抑制脂肪分解；3促進細胞對氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)合成、抑制蛋白質(zhì)分解；4促進機體生長需與GH共同作用時效果才明顯）,二胰高血糖素,胰高血糖素的作用1糖代謝具有很強的促進糖原分解和糖異生的作用，使血糖明顯升高。促進糖原分解；促進糖異生是通過加快氨基酸進入肝細胞，并激活與糖異生有關(guān)的酶系實現(xiàn)的。2脂肪代謝激活脂肪酶，促進脂肪分解；加強脂肪酸氧化，酮體生成增多。3蛋白質(zhì)代謝促進氨基酸轉(zhuǎn)運入肝細胞，為糖異生提供原料；抑制蛋白質(zhì)合成。4其他促進胰島素、胰生長抑素的分泌；增強心肌收縮力。,五、甲狀旁腺,甲狀旁腺激素的作用1促進骨鈣入血，升高血鈣2促進腎小管重吸收鈣3促進1,25二羥維生素D3生成，升高血鈣,六、性腺,一睪酮的生理作用1促進男性附性器官的發(fā)育和副性征的出現(xiàn)2促進體內(nèi)蛋白質(zhì)合成二雌激素的生理作用1促進女性附性器官的發(fā)育相副性征的出現(xiàn)2對代謝的影響雌激素可影響鈣磷代謝，刺激成骨細胞的活動，有利于水和鈉在體內(nèi)保留，促進肌肉蛋白質(zhì)的合成，故對青春期發(fā)育與成長起重要的促進作用。,第三節(jié)運動與內(nèi)分泌,二、運動對胰島腺分泌活動的影響,三、運動對腎上腺分泌活動的影響,四、運動對性腺分泌活動的影響,五、運動對垂體分泌活動的影響,一、運動對甲狀腺分泌活動的影響,根據(jù)運動時激素分泌的快慢，分為三類,（1）快反應(yīng)激素如腎上腺素、去甲腎上腺素、皮質(zhì)醇等。（2）中間反應(yīng)激素如甲狀腺素、醛固酮等。（3）慢反應(yīng)激素如胰島素、胰高血糖素、生長激素等。,一、運動對甲狀腺分泌活動的影響,1．急性運動后甲狀腺素的變化大多數(shù)研究表明，急性運動后甲狀腺素濃度增加。特蘊格（TERJUNG，1971發(fā)現(xiàn)未經(jīng)訓(xùn)練的受試者以60％VO2MAX強度運動后T4明顯增加；麥勒威爾MELIVIER，1981也報道，無訓(xùn)練史受試者以50％V02MAX強度運動后T4明顯增加，對運動員的研究也表明急性運動后甲狀腺素增多。,一運動對甲狀腺素分泌機能的影響,,運動中甲狀腺素適當(dāng)增高，有助于能量物質(zhì)的分解，供給肌肉更多的能量。也有研究結(jié)果不盡相同。有人發(fā)現(xiàn)急性運動后甲狀腺素濃度不變。麥勒威爾MELIVIER，1981發(fā)現(xiàn)9名男受試者37公里急行軍后甲狀腺素濃度明顯變化?？赡芘c實驗時的取樣時間、受試者機能狀況、飲食情況等多種因素不同有關(guān)。,,2長期運動訓(xùn)練對甲狀腺素分泌的影響實驗表明，長期的運動訓(xùn)練對甲狀腺的分泌活動影響不大。伯登BOYDEN，1985讓17名女性受試者訓(xùn)練了135個月，測定了訓(xùn)練前、中、后期的甲狀腺素，發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練期間甲狀腺素濃度有波動。在中期有所下降，但到后期又恢復(fù)到前期水平。,二、運動對胰島腺分泌活動的影響,運動可以使體內(nèi)胰島素水平下降，且降低程度與運動強度、運動時間相關(guān)。享特爾HUNTER，1968發(fā)現(xiàn)受試者以64公里/小時速度在跑臺上運動時，前30分鐘血中胰島素?zé)o明顯改變，1小時后顯著下降，2小時后水平更低。而受試者以85～90VO2MAX強度運動時，開始的10分鐘內(nèi)胰島素濃度稍有提高，以后其水平不斷下降。運動結(jié)束后需要1小時或更多時間，血漿胰島素才可能恢復(fù)到運動前水平。,運動中胰島素水平適當(dāng)降低具有的生物學(xué)意義,可以促使肝糖元分解的激素的作用占優(yōu)勢地位，維持血糖水平?？梢种七\動肌、肝臟、脂肪組織從血中攝取葡萄糖。這樣，一方面防止血糖下降；另一方面抑制運動肌和其它組織中糖元、脂肪的再合成，有利于運動肌組織中糖元和脂肪的分解，促進糖、脂肪的利用。,三、運動對腎上腺分泌活動的影響,腎上腺是位于腎臟上端的三角形扁平體，包括內(nèi)外兩層。外層顏色淡白稱為皮質(zhì)，分泌腎上腺皮質(zhì)素；內(nèi)層顏色較深稱為髓質(zhì)，分泌腎上腺髓質(zhì)素。一運動對腎上腺皮質(zhì)素分泌的影響腎上腺皮質(zhì)素可分為鹽皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素、性激素三種。腎上腺皮質(zhì)機能衰退的人肌肉無力，易疲勞。運動員比一般人腎上腺皮質(zhì)機能強。但過量的運動訓(xùn)練造成腎上腺皮質(zhì)下降后體力也明顯下降。,運動后糖皮質(zhì)素的變化及意義,小強度運動時糖皮質(zhì)激素變化不大，劇烈運動時分泌水平明顯升高；力竭性運動后糖皮質(zhì)激素呈下降趨勢?？祭麪朇ORNILL，1965讓受試者進行時間為50分鐘的大強度力竭性運動，發(fā)現(xiàn)隨運動時間的延長血漿糖皮質(zhì)激素逐漸降低。劇烈運動時糖皮質(zhì)激素分泌增加有助于能量分解與利用，提高運動員應(yīng)激水平。而過度運動后水平下降是“機體對能源致命性消耗所表現(xiàn)的一種防御性反應(yīng)”。,三運動對腎上腺髓質(zhì)素分泌的影響,運動中兒茶酚胺含量適當(dāng)增多時，運動員可以獲得好的成績。但含量過多時，則會使運動員產(chǎn)生不良的精神反應(yīng)，如恐慌、激動、缺乏自信心等，比賽時不易取得好成績。對射箭、籃球、冰球、體操等運動員進行了研究，發(fā)現(xiàn)賽前這些運動員血腎上腺素含量明顯增加時，比賽均遭失敗。,,運動中兒茶酚胺的分泌量是增加的，且增加程度與運動強度高度相關(guān)。運動員以65％V02MAX強度運動時，腎上腺素和去甲腎上腺素增加，其中后者增加最明顯。弗蘭茨FRANZ讓十名馬拉松運動員進行40分鐘心率在150次／分的自行車運動。發(fā)現(xiàn)去甲腎上腺素和腎上腺素在40分鐘時達到了峰值。運動中兒茶酚胺含量適量增高可以提高心血管系統(tǒng)的機能，調(diào)節(jié)血液的重新分配，促進肝糖元和脂肪的分解，有利于肌肉運動的順利進行。,四、運動對性腺分泌活動的影響,一運動對雄激素分泌活動的影響一般清晨血清睪酮水平最高，夜間最低；秋末冬初較高，春季較低。男性血睪酮1045NMOL/L（400800NG/DL）女性血睪酮約為男子的1/10,1．中等強度、短時間的運動對睪酮分泌的影響,大多數(shù)研究表明，中等強度、持續(xù)時間不長的運動可使睪酮明顯升高。薩頓SUTTON，1973測試了29名世界的游泳運動員800米游泳后的血漿總睪酮，發(fā)現(xiàn)水平明顯增高。弗爾曼FELLMANN讓受試者以85％VO2MAX強度蹬功率自行車，1小時，也發(fā)現(xiàn)睪酮顯著升高。睪酮分泌的升高有助于脂肪分解，使運動員保持良好的競技狀態(tài)。,,中等強度、短時間運動使血漿睪酮升高的機制可能與兒茶酚胺的作用，及腎上腺皮質(zhì)雄激素分泌量增多有關(guān)。貝蒂BETTE，1987發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練水平較高的男子馬拉松運動員以75％V02MAX強度蹬功率自行車2小時后，血漿睪酮明顯增加，但LH、FSH沒有變化。其它實驗結(jié)果也與此相同。由此可見，運動后睪酮的增加，并非下丘腦腺垂體睪丸軸興奮性加強的結(jié)果，可能是腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶分泌活動增強所致。,2．長時間的力竭性運動對睪酮分泌的影響,長時間力竭性運動可以使血漿雄激素濃度降低。魏爾曼林VERMELEN，1973等發(fā)現(xiàn)長時間力竭性的登山、馬拉松跑后血漿睪酮明顯降低。歐陽孝1987報告，舉重運動員在大運動負荷訓(xùn)練及舉重比賽后，血漿睪酮下降十分明顯。,,長時間力竭性運動使血漿睪酮降低與下丘腦－腺垂體－性腺軸的分泌活動受到抑制有關(guān)。因為劇烈運動時睪酮水平增高，但長時間的增高，又可通過負反饋的調(diào)節(jié)作用使下丘腦的GNRH（促性腺激素釋放激素）和垂體激素的分泌受到抑制。實驗表明，馬拉松運動員訓(xùn)練后GNRH生成量減少，LH水平下降，最后導(dǎo)致血漿睪酮水平的下降。,3．運動訓(xùn)練對運動員安靜狀態(tài)下睪酮水平的影響,周東波1987發(fā)現(xiàn)，男運動員血清睪酮值為83318±41717NG／DL，顯著高于正常普通人523NG/D1。女運動員血清睪酮值為6919±3574NG/DL，也比普通女性高。王乃禎1989發(fā)現(xiàn)，男女少年運動員的血清睪酮值也顯著高于對照組。劉長偉1989發(fā)現(xiàn)優(yōu)秀足球運動員的唾液睪酮值最高，其次是業(yè)余隊員，均高于普通人。全治非1990的報告也表明，青少年運動員的血清睪酮值顯著高于一般學(xué)生。安靜狀態(tài)下運動員體內(nèi)的睪酮值是高于正常人的。安靜狀態(tài)下運動員的睪酮值高于常人是遺傳所致，還是由于訓(xùn)練造成的，這有待于進一步研究。,五、運動對垂體分泌活動的影響－－運動對生長素分泌的影響,1短時間、中等強度運動的影響在短時間中等強度負荷時，生長素的變化與受試者機能情況有關(guān)。適應(yīng)者血漿生長素含量不變，而不適應(yīng)者血漿生長素升高。賽特恩SUTTON報告，以40％PWC170強度蹬功率自行車20分鐘，不適應(yīng)的男子血漿生長素增加，適應(yīng)者則不發(fā)生改變。,2長時間、中等強度運動的影響,在長時間30分鐘以上中等強度運動中，血漿生長素經(jīng)潛伏期后逐漸增加，達到高峰后又逐步下降。有人研究了缺乏訓(xùn)練者長時間進行劇烈這動至力竭時生長素的情況。發(fā)現(xiàn)以75％V02MAX的強度蹬功率自行車40分鐘后，血漿生長素增高，再繼續(xù)以此強度運動至力竭，受試者生長素水平又降到原有水平。,作業(yè)題,簡述幾種主要激素在運動中的變化及意義。,

簡介：咽的應(yīng)用解剖學(xué)及生理學(xué),,咽的應(yīng)用解剖學(xué),咽是呼吸道和消化道上端的共同通道，上寬下窄、前后扁平略呈漏斗形。上起顱底，下至第6頸椎，全長約12CM。前面與鼻腔、口腔和喉相通；后壁與椎前筋膜相鄰；兩側(cè)與大血管和神經(jīng)毗鄰。,咽的分部,咽自上而下可分為鼻咽、口咽和喉咽三部分。,,,一、鼻咽（上咽）位于蝶骨體和枕骨基底部下方，前方正中為鼻中隔后緣，兩側(cè)為后鼻孔，后面平對第1、2頸椎；頂部由蝶骨體、枕骨底部構(gòu)成，后壁呈穹隆狀。腺樣體（咽扁桃體）咽鼓管咽口咽隱窩咽鼓管圓枕咽鼓管扁桃體,,二、口咽（中咽）是口腔向后方的延續(xù)部，介于軟腭與會厭上緣平面之間。后壁平對第2、3頸椎體，粘膜下有散在的淋巴濾泡。向前經(jīng)咽峽與口腔相通。腭舌弓腭咽弓懸雍垂咽峽腭扁桃體咽側(cè)索腭（硬腭、軟腭）舌扁桃體,,三、喉咽（下咽）位于會厭軟骨上緣與環(huán)狀軟骨下緣平面之間，后壁平對第36頸椎；前面為由會厭、杓會厭襞和杓狀軟骨所圍成的喉口，與喉腔相通。其下方為食道入口。會厭舌會厭外側(cè)襞舌會厭正中襞會厭谷梨狀窩環(huán)后隙,咽壁的構(gòu)造,一、咽壁的分層咽壁從內(nèi)至外有４層，即粘膜層、纖維層、肌肉層和外膜層。特點是無明顯粘膜下組織層，纖維層與粘膜緊密附著。,,１、粘膜層與咽鼓管、鼻腔、口腔和喉的粘膜連續(xù)。鼻咽部的粘膜主要為假復(fù)層纖毛柱狀上皮，固有層中含混合腺?？谘屎秃硌实恼衬ぞ鶠閺?fù)層鱗狀上皮，粘膜下喊豐富的粘液腺、漿液腺和大量的淋巴組織。２、纖維層又稱腱膜層，主要由咽顱筋膜構(gòu)成，介于粘膜和肌層之間，上厚下薄，兩側(cè)的纖維組織在后壁正中線上形成咽縫，為咽縮肌附著處。,,３、肌肉層按其功能的不同分３組（１）咽縮肌組包括咽上縮肌、咽中縮肌和咽下縮肌。共同收縮時可使咽腔縮小。（２）咽提肌組包括莖突咽肌、咽腭肌和咽鼓管咽肌。收縮時可使咽、喉上舉，咽部松弛，封閉喉口，開放梨狀窩，食物越過會厭進入食管，以協(xié)調(diào)吞咽動作。（３）腭帆肌組包括腭帆提肌、腭帆張肌、舌腭肌、咽腭肌和懸雍垂肌。上提軟腭、控制鼻咽峽啟閉、分隔鼻咽和口咽的同時，也可使咽鼓管咽口開放。（４）外膜層又稱筋膜層，系頰咽筋膜的延續(xù)。,,二、筋膜間隙1、咽后隙（RETROPHARYNGEALSPACE）位于椎前筋膜與頰咽筋膜之間，上起顱底，下至上縱隔，相當(dāng)于第1、2胸椎平面，兩側(cè)僅以薄層筋膜與咽旁間隙相隔，咽縫將其分為左右2部分。每側(cè)咽后間隙中有疏松結(jié)締組織和淋巴組織。扁桃體、口腔、鼻腔后部、鼻咽、咽鼓管及鼓室等處的淋巴引流于此。2、咽旁隙（PARAPHARYNGEALSPACE）又稱咽側(cè)間隙。位于咽后隙的兩側(cè)，左右各一，形如錐體。前隙內(nèi)有頸外動脈及靜脈叢通過，內(nèi)側(cè)與扁桃體毗鄰，扁桃體炎癥可擴散到此；后隙內(nèi)有頸內(nèi)動脈、頸內(nèi)靜脈、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)、舌下神經(jīng)、副神經(jīng)、交感神經(jīng)、交感神經(jīng)干等通過，另有頸深淋巴結(jié)上群位于此隙，咽部感染可向此隙蔓延。,咽的淋巴組織,咽粘膜下淋巴組織豐富，較大淋巴組織團塊呈環(huán)狀排列，稱為咽淋巴環(huán)。內(nèi)環(huán)由咽扁桃體（腺樣體）、咽鼓管扁桃體、腭扁桃體、咽側(cè)索、咽后壁淋巴濾泡及舌扁桃體構(gòu)成。外環(huán)內(nèi)環(huán)淋巴流向頸部淋巴結(jié)，后者有互相交通，自成一環(huán)，稱外環(huán)，主要由咽后淋巴結(jié)、下頜角淋巴結(jié)、頜下淋巴結(jié)、頦下淋巴結(jié)等組成。咽部淋巴均流入頸深淋巴結(jié)。,,腺樣體又稱咽扁桃體，位于鼻咽頂與后壁交界處，形似半個剝了皮的桔子，表面不平，有5～6條縱行溝隙，居中的最深，在其下端有時可見胚胎期殘余的凹陷，稱咽囊。腺樣體出生后即存在，6～7歲是最顯著，一般10歲以后逐漸退化萎縮。,,腭扁桃體習(xí)稱扁桃體，位于口咽兩側(cè)腭舌弓與腭咽弓圍成的三角形扁桃體窩內(nèi)，為咽淋巴組織中最大者?？煞譃閮?nèi)側(cè)面（游離面）、外側(cè)面（深面）、上極和下極。１、結(jié)構(gòu)扁桃體周圍隙扁桃體隱窩扁桃體上隱窩半月襞三角襞,,２、血管動脈有５支，均來自頸外動脈（１）腭降動脈（２）腭升動脈（３）面動脈扁桃體支（４）咽升動脈扁桃體支（５）舌背動脈靜脈血扁桃體周圍靜脈叢咽靜脈叢頸內(nèi)靜脈舌靜脈,,,,,,,舌扁桃體位于舌根部，呈顆粒狀，大小因人而異，含有豐富的粘液腺。咽鼓管扁桃體為咽鼓管咽口后緣的淋巴組織，炎癥肥大時可阻塞咽鼓管口而致聽力減退或中耳感染。咽側(cè)索為咽部兩側(cè)壁的淋巴組織，位于腭咽弓后方，呈垂直帶狀，有口咽上延至鼻咽，與咽隱窩淋巴組織相連。,咽的血管和神經(jīng),動脈來自頸外動脈的分支，有咽升動脈、甲狀腺上動脈、腭升動脈、腭降動脈、舌背動脈等。靜脈咽部的靜脈血經(jīng)咽靜脈叢與翼叢，流經(jīng)面靜脈，匯入頸內(nèi)靜脈。神經(jīng)主要由舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)干的頸上神經(jīng)結(jié)所構(gòu)成的咽叢，司咽的感覺與有關(guān)肌肉的運動。腭帆張肌受下頜神經(jīng)支配。鼻咽上部粘膜有上頜神經(jīng)分布。,咽的生理學(xué),咽為呼吸與消化的共同通道，具有下列生理功能。１、呼吸功能２、言語形成３、吞咽功能４、防御保護功能５、調(diào)節(jié)中耳氣壓功能６、扁桃體的免疫功能,

簡介：耳的應(yīng)用解剖學(xué)及生理學(xué),耳聾是人類最大的苦難之一,WHO估算全世界聽力損失患者約為6億278億人雙耳存在中重度聽力損失中國聽力障礙患者有2780萬（2006年全國第二次殘疾人調(diào)查）每年約有23萬新生兒耳聾出生另有相當(dāng)比例嬰幼兒遲發(fā)性聽力下降，每年新增耳聾患兒45萬,為什么聽力非常重要,認識世界的手段語言發(fā)展的基礎(chǔ)分享情感享受生活社交重要工具,,,,外耳,內(nèi)耳,中耳,耳解剖學(xué),位于顱骨二側(cè)，與頂骨、蝶骨、枕骨相接，由鱗部、鼓部、乳突部和巖部組成莖突,顳骨,顳骨與周圍結(jié)構(gòu)的連接1枕乳縫2鱗乳縫3枕骨4頂乳突縫5鱗縫6頂骨7顳骨8蝶鱗縫9額骨10蝶骨11顴骨12下頜骨13外耳道,成人左側(cè)顳骨外面觀1外耳道；2道上三角；3顳骨鱗部；4乳突尖；5鼓乳裂；6顴突；7下頜窩；8顳線；9巖鼓裂；10莖突；,成人左側(cè)顳骨內(nèi)面觀3顳骨鱗部；11腦膜中動脈溝；12巖骨；13內(nèi)聽道；14乙狀溝；15巖上竇溝；16巖下竇溝；17巖尖；18弓狀隆起；19頸內(nèi)動脈管內(nèi)口,9鼓切跡10道上棘11道上三角區(qū)12顳線13頂切跡14外耳門15乳突部16枕緣17乳突鱗縫18乳突孔19鼓乳裂20乳突切跡21乳突22巖鼓裂23鼓部24莖突,右側(cè)顳骨外面觀,1頂緣2顳骨鱗部3顳面4蝶緣5關(guān)節(jié)后突6顴突7關(guān)節(jié)結(jié)節(jié)8下頜窩,1,2,3,4,5,7,6,8,16,21,14,13,12,11,10,9,20,19,18,17,15,24,23,22,右側(cè)顳骨內(nèi)面觀,5腦膜中動脈后支溝6弓狀隆起7巖上溝8內(nèi)耳門9莖突,1巖鱗縫2乙狀溝3乳突孔4前庭小管口,1,8,2,7,6,5,4,3,9,右側(cè)顳骨下面觀,1頸鼓小管2頸動脈管3鼓室小管開口4乳突小管溝5蝸水管外口6乳突小管7頸靜脈窩,8顴突9關(guān)節(jié)結(jié)節(jié)10下頜窩11巖鼓裂12鼓部13莖突14外耳門15莖乳孔16乳突17乳突切跡18枕動脈溝19乳突部,2,7,10,8,2,3,16,15,17,1,4,9,5,13,12,11,6,19,18,14,內(nèi)聽道底解剖關(guān)系（右側(cè)）,3面神經(jīng)區(qū)4前庭上區(qū)5垂直嵴6前庭下區(qū)7單孔8蝸中央管,1橫嵴2蝸區(qū)（螺旋孔徑）,外耳,外耳解剖,耳廓耳前切跡－可作切口（此處無軟骨連接）耳廓前皮膚與軟骨粘連緊血腫難吸收易凍易痛外耳道2535CM外1/3軟骨內(nèi)2/3骨兩個狹窄骨與軟骨交界處骨部距鼓環(huán)05CM處外耳道峽檢查成人后上提，嬰幼兒向下拉,外耳解剖,1三角窩2耳甲艇3耳甲腔4耳甲（2＋3）5耳前切跡6耳屏7耳屏間切跡8耳垂,9耳輪10對耳輪上腳11對耳輪下腳12耳郭結(jié)節(jié)13舟狀窩14對耳輪15耳輪腳16外耳道17對耳屏,1,3,2,7,6,5,11,9,8,10,14,13,12,17,16,15,中耳,中耳解剖,鼓室咽鼓管鼓竇乳突,中耳解剖鼓室劃分,以鼓膜緊張部上下緣為界,上鼓室,中鼓室,下鼓室,中耳解剖鼓室外壁內(nèi)面觀,1錘砧關(guān)節(jié)2錘上韌帶3錘骨頭4鼓隱窩5錘骨前突6鼓膜前皺襞7鼓膜前窩8鼓索9咽鼓管10鼓膜緣11緊張部鼓膜,12砧骨體13砧骨短腳14鼓竇15砧骨窩內(nèi)的砧骨后韌帶16鼓膜后皺襞17砧骨長腳18鼓膜后窩19砧骨豆狀突20鼓索的徑路21鼓膜張肌的止點22錘骨柄,中耳的解剖外壁鼓膜,鼓膜半透明膜，約9801MM3上為松弛部，下為緊張部三層結(jié)構(gòu)上皮層纖維層粘膜層,右側(cè)鼓膜1松弛部2錘骨短突3錘骨柄4緊張部5光錐,中耳解剖鼓室內(nèi)壁,內(nèi)壁即內(nèi)耳的外壁中央鼓岬后上方前庭窗卵圓窗前庭后下方蝸窗圓窗鼓階前庭窗上方面神經(jīng)管水平部面神經(jīng)管上后方外半規(guī)管凸前庭窗前方匙突,中耳解剖鼓室內(nèi)壁,鼓竇入口,中耳解剖鼓室前壁,前壁即頸動脈壁下部與頸動脈相隔上部兩口鼓膜張肌半管開口上咽鼓管半管鼓室口下,中耳解剖鼓室前壁,1鼓隱窩2鐙骨3鼓室蓋4鼓膜張肌肌腱5匙突6巖淺大神經(jīng)7巖淺小神經(jīng)8肌咽鼓管隔9鼓膜張肌10咽鼓管11鼓室頸動脈壁12鼓室的迷路壁,13錘骨頭14錘上韌帶15錘骨頸16錘前突和錘前韌帶17錘骨外側(cè)突錘骨短突18錘骨柄19鼓膜臍20鼓膜緣21纖維軟骨環(huán)22鼓溝,中耳解剖鼓室后壁,后壁即乳突壁上部小孔鼓竇入口砧骨窩面神經(jīng)管水平段垂直段交界處后方前庭窗高度錐隆起面神經(jīng)隱窩后鼓室徑路,中耳解剖鼓室后壁,1鐙骨2砧骨3鼓索神經(jīng)4面隱窩5鼓索嵴6鼓索隆起7錐隆起8外側(cè)鼓室竇9莖突隆起,10錘骨11鼓室竇12蝸窗小窩,中耳解剖鼓室上壁、下壁,上壁即鼓室蓋與顱中窩大腦顳葉分隔嬰幼兒的巖鱗裂未閉合中耳感染進入顱內(nèi)的途徑之一,下壁即頸靜脈壁與頸靜脈球分隔有缺損藍鼓膜,中耳解剖－鼓室內(nèi)容物,聽骨（人體最小的小骨）錘骨，砧骨，鐙骨聽骨鏈聽骨韌帶錘骨的韌帶，砧骨的韌帶，鐙骨的韌帶鼓室肌肉鼓膜張肌、鐙骨肌鼓索神經(jīng),1錘骨上韌帶2錘骨前韌帶3鼓膜張肌,4砧骨上韌帶5砧骨后韌帶6鐙骨肌,中耳解剖－咽鼓管,鼓室與鼻咽的通道，外1/3為骨部，內(nèi)2/3為軟骨部。骨部與軟骨部交界為峽部。在肌肉收縮作用下咽口開放，以調(diào)節(jié)鼓室氣壓。小兒咽鼓管接近水平，管腔短，內(nèi)徑寬，咽部感染易傳入鼓室。,1砧骨2鼓膜3下頜窩4莖突5頸內(nèi)動脈,6鼓膜張肌7咽鼓管咽口,中耳解剖－鼓竇,鼓竇上鼓室與乳突間的通道，鼓室后上的含氣腔。,1鼓竇2鼓室蓋3外半規(guī)管4面神經(jīng)管5前庭窗6鼓膜張肌管7肌咽鼓管隔8面神經(jīng)管裂孔9頸動脈管10咽鼓管骨部11鼓岬12錐隆起13蝸窗14鼓溝15莖乳孔16乳突氣房,中耳解剖－乳突,乳突顳骨內(nèi)的氣房分型氣化型，板障型，硬化型，混合型。分布乳突尖群，乙狀竇周圍群，竇腦膜角群，迷路周圍群，硬膜外群，顴突群，面神經(jīng)周圍群,內(nèi)耳解剖,內(nèi)耳又名迷路，含有聽覺與平衡覺感受裝置內(nèi)耳又分為骨迷路與膜迷路，膜迷路位于骨迷路內(nèi)膜迷路與骨迷路之間充滿外淋巴，膜迷路內(nèi)有內(nèi)淋巴內(nèi)淋巴高鉀低鈉，外淋巴低鉀高鈉，兩者互不相通,內(nèi)耳解剖－骨迷路前外側(cè)觀,致密骨質(zhì)，包括前庭、半規(guī)管、耳蝸,1前半規(guī)管2總腳3外骨壺腹4壺腹端腳5單腳6外半規(guī)管7前庭窗8后半規(guī)管9后骨壺腹,10前骨壺腹11橢圓囊12球囊13前庭14蝸頂15耳蝸中周16耳蝸頂周17蝸底18前庭嵴19蝸窗,內(nèi)耳解剖－骨迷路內(nèi)面觀,1前半規(guī)管2總腳3外半規(guī)管4后半規(guī)管5壺腹6前庭水管口7蝸管隱窩,8總腳口9橢圓囊隱窩10前庭嵴11球囊隱窩12耳蝸13鼓階14骨螺旋板15前庭階16蝸水管口17蝸窗,內(nèi)耳解剖－前庭,耳蝸和半規(guī)管之間，3個骨半規(guī)管的5個開口球囊隱窩，橢圓囊隱窩外壁前庭窗鐙骨底板封閉,內(nèi)耳的解剖－骨半規(guī)管,3個彎曲的骨管，互相成直角，稱為外、上、后半規(guī)管。上半規(guī)管與后半規(guī)管合成一總腳，外半規(guī)管為單腳，3個半規(guī)管共有5個孔進入前庭。兩側(cè)外半規(guī)管同一水平，頭前傾30度與地面平行，兩側(cè)上半規(guī)管平面向后延長互相垂直，兩側(cè)后半規(guī)管平面向前延長互相垂直。,內(nèi)耳解剖－膜迷路,由膜管和膜囊組成，借纖維束固定于骨迷路內(nèi)可分為橢圓囊、球囊、膜半規(guī)管及膜蝸管，各部互相連通。,1前半規(guī)管2總腳3內(nèi)半規(guī)管峽部4后半規(guī)管5外半規(guī)管6內(nèi)淋巴囊,7壺腹8橢圓囊9橢圓囊管10球囊11球囊管12聯(lián)合管13前庭盲端14內(nèi)淋巴管竇部15壺腹,內(nèi)耳解剖－膜迷路,橢圓囊前庭后上方橢圓囊隱窩中，囊壁有橢圓囊斑，感受平衡覺，后壁有5孔與3個半規(guī)管連通。前壁有橢圓球囊與內(nèi)淋巴管，后者經(jīng)前庭小管止于巖部后硬腦膜內(nèi)的內(nèi)淋巴囊。球囊前庭前下方的球囊隱窩內(nèi)，內(nèi)前壁有球囊斑，感受平衡覺，后下接內(nèi)淋巴管及橢圓球囊管。球囊下端經(jīng)連合管與蝸管相通。膜半規(guī)管附于骨半規(guī)管的外側(cè)壁，借5孔與橢圓囊相通。,膜蝸管位于骨螺旋板與骨蝸管外壁之間，亦在前庭階與骨階之間，內(nèi)含內(nèi)淋巴。,18基底膜19螺旋器隧道20內(nèi)、外柱細胞21鼓階22鼓唇23內(nèi)螺旋溝,1螺旋緣2前庭唇3螺旋神經(jīng)節(jié)內(nèi)束4螺旋神經(jīng)節(jié)5前庭階6前庭膜,7內(nèi)毛細胞8外毛細胞9蓋膜10HENSEN細胞11CLAUDIUS細胞,12前庭膜嵴13血管紋14螺旋凸15外螺旋溝16基底膜嵴17螺旋韌帶,內(nèi)耳解剖－膜迷路,基底膜起自骨螺旋板游離緣。其上的螺旋器CORTI器是由內(nèi)、外細胞等組成的聽覺感受器。,11CLAUDIUS細胞12DEITERS細胞13外柱細胞14螺旋器隧道15基底膜16螺旋血管17內(nèi)柱細胞18鼓唇19神經(jīng)纖維20弓狀帶21梳狀帶,1螺旋緣2前庭唇3蓋膜4外毛細胞5外隧道6HENSON細胞7內(nèi)螺旋溝8緣細胞9內(nèi)毛細胞10NUEI間隙,內(nèi)耳解剖－膜迷路,人聽覺傳導(dǎo)徑路模型,1內(nèi)側(cè)縱束2上核3外側(cè)核4內(nèi)核5下核6前庭脊髓束7前庭神經(jīng)節(jié),人聽覺傳導(dǎo)徑路,1聽皮質(zhì)2聽紋背側(cè)3聽紋中間4聽紋腹側(cè)5網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)6內(nèi)側(cè)膝狀體7下丘8背核9外側(cè)丘系10腹核11上橄欖復(fù)合體12耳蝸背核13耳蝸腹核,前庭神經(jīng)的中樞通路,1聽皮質(zhì)2四疊體下臂3耳蝸4內(nèi)側(cè)膝狀體核5下丘核6外側(cè)丘系核7上橄欖復(fù)合體8耳蝸神經(jīng)核,耳的生理學(xué),聽覺平衡覺,聲音傳入內(nèi)耳的途徑,空氣傳導(dǎo)聲波→耳廓→外耳道→聽小骨→前庭窗→外、內(nèi)淋巴→螺旋器→聽神經(jīng)→各級神經(jīng)核團→聽覺中樞,,,,,聲音傳入內(nèi)耳的途徑,骨傳導(dǎo)聲波經(jīng)顱骨途徑使外淋巴相應(yīng)振動，并激動耳蝸螺旋器產(chǎn)生聽覺。1、移動式骨導(dǎo)2、壓縮式骨導(dǎo),聲音傳入內(nèi)耳的途徑,外耳的生理,集聲作用辨別方向共振作用保護作用聲波增壓,中耳的生理,變壓增益?zhèn)髀曌儔航Y(jié)構(gòu)鼓膜與聽骨鏈,中耳生理－鼓膜的生理功能,有效振動面積55MM2，解剖面積的2/3。鐙骨底板面積32MM2，1/17倍,中耳功能面積比的聲放大作用壓強壓力/受力面積鼓膜面積約為鐙骨底板面積的17倍面積比的增益24DB,中耳生理－聽骨鏈的生理功能,錘骨柄與砧骨長腳為杠桿的兩臂，長度之比為131可使聲壓傳到前庭窗時增加13倍，故聲波達到鐙骨底板時可提高1317221倍，相當(dāng)聲強級27DB，聲波從空氣達內(nèi)耳淋巴所衰減的30DB通過中耳的增壓作用得到了補償。,中耳功能聽骨鏈的增壓作用ENERGYLOSSATAIRFLUIDINTERFACE999LOSS30DBMALLEUSLONGERTHANINCUSAMPLIFYPRESSURE13X2DB,中耳生理－鼓室肌的生理功能,鐙骨肌收縮時牽引鐙骨頭向后，使底板前部向外蹺起，導(dǎo)致外淋巴壓力減低。,中耳生理－咽鼓管的生理功能,保持中耳內(nèi)外壓力的平衡引流作用防止逆行性感染的功能防聲作用,聽覺生理,傳音功能感音功能,BASILARMEMBRANEDISPLACEMENTFORA1KHZTONE,BASILARMEMBRANEDISPLACEMENTFORA250HZTONE,BASILARMEMBRANEDISPLACEMENTFORA4KHZTONE,CORDI器負責(zé)外毛細胞電能動,OHCCONTRACTSINPHASEWITHDEFLECTIONOFTHEHAIRBUNDLETOWARDTHETALLESTSTEREOCILIATHECURRENTTHROUGHTHECELLINCREASESWITHDEFLECTIONINTHISDIRECTIONIFTHECURRENTISMODULATEDSLOWLYCOMPAREDTO1KHZ,THENTHEVOLTAGEACROSSTHELATERALMEMBRANEWILLBEINPHASEWITHTHECURRENTCONFORMATIONALCHANGESINMANYVOLTAGESENSITIVEMOLECULESSITUATEDWITHINTHELATERALMEMBRANECAUSETHELENGTHOFTHECELLTOCHANGETHEDIAMETEROFTHECELLINCREASESSLIGHTLYASTHECELLCONTRACTSTOMAINTAINCONSTANTCELLVOLUME,平衡生理,人體維持平衡主要依靠前庭，視覺及本體感覺3個系統(tǒng)的相互協(xié)調(diào)來完成，其中前庭系統(tǒng)最為重要前庭是特殊分化的感受器，主司感知頭位及其變化,半規(guī)管的生理功能,感受正負角加速度的刺激,球囊及橢圓囊的生理功能,感受直線加速度，維持人體靜態(tài)平衡。球囊斑感受頭在冠狀面上的靜平衡和直線加速度。橢圓囊斑感受頭在矢狀面上靜平衡和直線加速度。,謝謝WWWXINHUAENTCOM,,

簡介：水腫,水腫,一概述,概念過多的液體在組織間隙和體腔中積聚的病理過程稱之為水腫。,水腫不是獨立的疾病，而是一個常見病理過程。,水腫液積聚于體腔中一般稱之為積液或積水（HYDROPS，如心包積液，胸水，腹水等。,細胞內(nèi)液的過多積聚被稱之為細胞水腫細胞水化）。,分類,,①全身性水腫②局部性水腫,,按原因,①肝性水腫②心性水腫③腎性水腫④營養(yǎng)不良性水腫等,按發(fā)生部位,,①皮下水腫②腦水腫③肺水腫,按范圍,特發(fā)性水腫是原因不明的一種全身性水腫，好發(fā)于女性。,,按水腫液性狀,①顯性水腫②隱性水腫③粘液性水腫,二水腫的發(fā)生的基本機制,正常人體體液的容量和分布保持恒定，是通過對兩個動態(tài)平衡的調(diào)節(jié)來實現(xiàn)的。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,血管內(nèi)外液體交換示意圖,,,,,,,,,,,小動脈,,,小靜脈,,血漿膠體滲透壓25,,組織間靜水壓,,10,組織間膠滲壓,15,,組織液生成的有效濾過壓,＝有效流體靜壓有效膠體滲透壓,＝（30－10）－（25－15）,＝10MMHG,,,,,,,淋巴管,,PCAP30,容量平衡－體內(nèi)外液體交換動態(tài)平衡,水腫發(fā)生的基本機制,（一）血管內(nèi)外液體交換失調(diào)組織液生成增多,,1毛細血管內(nèi)流體靜壓增高,原因,①充血性心力衰竭引起全身靜脈壓增高,②靜脈受壓或栓塞,③動脈充血，常見于炎性水腫,④血容量增多，輸血輸液過多。,2血漿膠體滲透壓降低,原因,①蛋白質(zhì)合成障礙，見于嚴重肝功能障礙和營養(yǎng)不良,②蛋白質(zhì)丟失過多，如腎病綜合征時大量蛋白尿,③蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，慢性感染，腫瘤,,,,,,,,,,,,,血漿膠體滲透壓,3毛細血管壁通透性增加,微血管壁的通透性增高，血漿蛋白進入組織間隙，使血漿膠體滲透壓降低，組織膠體滲透壓增高，水分大量進入組織間隙。,原因,①感染，燒傷，凍傷使血管內(nèi)皮細胞及其基底膜受損，,②變態(tài)反應(yīng)時，組胺和激肽等炎性介質(zhì)引起微血管擴張，血管內(nèi)皮細胞間緊密連接破壞，內(nèi)皮細胞之間的間隙擴大，通透性增高,（4）淋巴回流受阻,淋巴回流不僅可把組織液及其所含的少量蛋白質(zhì)回收入血液循環(huán)，而且當(dāng)組織液生成增多時，淋巴回流可代償性增多，具有重要的抗水腫作用。,原因,①淋巴管阻塞絲蟲病,②淋巴管受壓惡性腫瘤,③淋巴管摘除乳腺癌根治術(shù)時,二）體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)－鈉、水潴留,腎小球濾過與腎小管重吸收,1腎小球濾過率下降,原因,①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎引起腎單位的大量破壞。,②各種原因引起的有效循環(huán)血量的減少，使腎血流量減少及腎血管收縮。,（1）近曲小管重吸收鈉水增多,2腎小管重吸收鈉水增多,原因腎小球濾過分數(shù)（FILTRATIONFRACTION,FF增加,FF＝腎小球濾過率/腎血漿流量,,,（2）腎血流的重新分布－髓袢重吸收增多,①皮質(zhì)腎單位交感神經(jīng)末梢較豐富,②皮質(zhì)腎素的產(chǎn)生量高于髓質(zhì)，其所生成的血管緊張素Ⅱ也明顯高于髓質(zhì)。,,,,（3）遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加,,①醛固酮增多,醛固酮增多的主要機制A、有效循環(huán)血量降低B、腎小球濾過率降低，致密斑鈉負荷減少,,,,“鈉逃逸”或“醛固酮逃逸現(xiàn)象”,心房利鈉多肽的調(diào)節(jié)及其作用,心房利鈉多肽（ATRIALNATRIURETICPEPTIDE,ANP是由心房肌細胞產(chǎn)生的多肽，由21－33個氨基酸組成。,產(chǎn)生機制當(dāng)心房擴張，血容量增加，血鈉增高，血管緊張素增多時，就會刺激心房肌細胞合成和釋放心房利鈉多肽,心房利鈉多肽的主要作用強大的利鈉和利尿作用,B、對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng),C、拮抗醛固酮促進NA重吸收的作用,A、抑制近曲小管對水鈉的重吸收,ADH分泌增多的主要機制有效循環(huán)血量減少，左心房和胸腔大血管容量感受器受到的刺激減弱，反射性引起ADH分泌增多；,醛固酮分泌增多，遠曲小管和集合管對鈉的重吸收增多，晶體滲透壓增高，刺激下丘腦使ADH分泌增多；,血管緊張素Ⅱ增多可直接作用于下丘腦，使ADH的產(chǎn)生和釋放增多。,②抗利尿激素分泌增多,,,三、水腫的特點及其對機體的影響,1、水腫的特點,（1）水腫液的性狀,,滲出液,漏出液,,相對密度,＞1018,蛋白含量,＜1015,3～5G100ML,,＜25G100ML,,細胞數(shù)目,＜100個100ML,,,＞500個100ML,,可為黃色、膿性、血性、乳糜性,外觀,淡黃色、漿液性,透明度,多混濁,透明或微混,（2）水腫的皮膚特點,凹陷性水腫PITTINGEDEMA皮下組織有過多液體集聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，手指按壓時可有凹陷，解壓后凹陷不能立即復(fù)原，稱為凹陷性水腫。又稱為顯性水腫（FRANKEDEMA。,隱性水腫RECESSIVEEDEMA全身性水腫病人，皮下已有過多的液體集聚，有時可達體重的10％，但手指按壓時不出顯明顯凹陷，稱為隱性水腫。,水在人體組織的兩種存在形式游離態(tài)水和凝膠態(tài)水,（3）全身水腫的分布特點,心性水腫最先出現(xiàn)身體低垂部位水腫，如脛前、踝關(guān)節(jié)、腰骶部水腫。,腎性水腫最先表現(xiàn)為眼瞼或面部水腫。,肝性水腫最先表現(xiàn)為大量腹水。,原因,①重力效應(yīng),②組織結(jié)構(gòu)特點組織結(jié)構(gòu)疏松、皮膚伸展性大,③局部血液動力學(xué)因素,不利方面,有利方面炎性水腫液具有運送抗體和藥物以及稀釋毒素等作用。,2、水腫對機體的影響,（1）細胞營養(yǎng)障礙大量水腫液加大了組織細胞與毛細血管間的距離使氧和營養(yǎng)物質(zhì)向組織細胞的供應(yīng)發(fā)生障礙。,（2）組織器官功能障礙,四、幾種常見的水腫及其發(fā)生機制,（一）心性水腫1、概念通常將右心衰竭引起的全身性水腫，稱為心性水腫。,②水腫液的分布最先為皮下組織、也可出現(xiàn)胸腹水,2、臨床特點,①皮膚特點可見凹陷性水腫，常首先出現(xiàn)于身體下垂部位,③水腫液的性狀漏出液,（1）腎小球的濾過率降低,（2）腎小管對鈉水的重吸收增多,（3）毛細血管流體靜壓增高,（4）血漿膠體滲透壓降低,（5）淋巴回流受阻,3、發(fā)生機制,（三）腎性水腫1、概念因腎原發(fā)性疾病引起的全身性水腫。,2、臨床特點,腎炎性水腫,3、發(fā)生機制,水腫液首先出現(xiàn)于眼瞼和面部等組織舒縮部位,腎病性水腫,（三）肺水腫1、概念過多的液體在肺組織中集聚稱之為肺水腫。,間質(zhì)性肺水腫→肺泡性肺水腫,正常肺循環(huán)具有抗水腫作用毛細血管平均血壓低（227/093、豐富的淋巴系統(tǒng),2、臨床特點,主要表現(xiàn)為呼吸困難、肺部濕羅音、粉紅色泡沫痰、X線肺部陰影等。,3、發(fā)生機制,（1）壓力性肺水腫（血流動力性肺水腫）,常見于左心衰竭、二尖瓣狹窄、肺靜脈狹窄或阻塞。,（2）通透性肺水腫,主要見于肺部感染、吸入有毒氣體、ARDS等情況。,（3）血漿膠體滲透壓降低,（4）肺淋巴回流受阻,（四）腦水腫,腦組織細胞內(nèi)外液體含量增多引起腦體積增大和重量增加，稱為腦水腫。,1、概念,2、臨床特點,顱內(nèi)高壓的臨床表現(xiàn)。,3、分類及其發(fā)生機制,（1）血管源性腦水腫,其發(fā)生機制主要是腦毛細血管的通透性增高。見于顱內(nèi)感染、腦外傷、腦溢血等,（2）細胞毒性腦水腫,其主要原因缺氧、低鈉血癥及毒性物質(zhì)干擾腦細胞的能量代謝。,發(fā)生機制鈉泵功能障礙，細胞內(nèi)鈉離子增多，水分大量進入細胞內(nèi)引起腦細胞水腫。,（3）間質(zhì)性腦水腫,腦脊液壓力增高引起腦室周圍白質(zhì)的水腫稱為間質(zhì)性腦水腫。,發(fā)生機制腦脊液循環(huán)受阻。,

簡介：病理生理學(xué),一、任務(wù),闡明疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律，從功能和代謝闡明發(fā)病機理,二、內(nèi)容,1、疾病概論疾病概念，病因?qū)W，發(fā)病學(xué)2、基本病理過程脫水，水腫，缺氧，休克3、系統(tǒng)病理生理心、肝、肺、腎功能衰竭,三、研究方法,1、動物實驗疾病模型復(fù)制（整體、器官、細胞、數(shù)學(xué)模型）復(fù)制方法自然發(fā)生、人工誘發(fā)、基因工程2、臨床觀察在無損人體健康條件下，臨床研究,四、地位橋梁課程,正常人體疾病發(fā)生機理臨床診治,（生理、生化）（病理生理）（內(nèi)、外、婦、兒）（解剖、組織）（病理解剖）,五、教研室簡介,博士授權(quán)點，廣東省重點學(xué)科，廣東省休克微循環(huán)重點實驗室,廣東省蛋白組學(xué)重點實驗室，南方醫(yī)科大學(xué)心電研究中心所在科室。中國病生學(xué)會休克專業(yè)委員會主任委員，心電學(xué)信息處理委員會主任委員,國家重點基礎(chǔ)發(fā)展規(guī)劃973計劃首席科學(xué)家所在科室。教授5人，中青年教師多數(shù)具有博士學(xué)位（7人）兩人評為總后銀星和新星。,1、一貫重視教學(xué)本科教學(xué)由副教授、教授擔(dān)任2、教學(xué)與科研結(jié)合（1）主編全軍統(tǒng)編“病理生理學(xué)”（必修教材）（2）主編“休克的細胞和分子基礎(chǔ)”（選修課程）（3）開展病生專業(yè)英語講座（部分學(xué)員）,疾病學(xué)概論,疾病概念病因作用下，機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂，發(fā)生的異常生命過程,疾病譜變化我國疾病發(fā)生率和死亡率，由解放前的傳染病、營養(yǎng)不良為主，解放后轉(zhuǎn)變成以惡性腫瘤、腦血管病、心臟病、呼吸系疾病為主,病因?qū)W（ETIOLOGY原因物理、化學(xué)、生物、營養(yǎng)、精神、先天、遺傳、免疫（決定疾病特異性）條件影響機體低抗力和病因致病力，包括誘因、危險因素（影響疾病發(fā)生）,一般規(guī)律,發(fā)病學(xué)（PATHOGENESIS,損害與抗損害規(guī)律（減輕損害，增強抗力）,SARS（SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME,因果轉(zhuǎn)化規(guī)律（打斷惡性循環(huán)）,一般規(guī)律,神經(jīng)機制神經(jīng)反射參與疾病發(fā)生目前熱點是神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫網(wǎng)絡(luò)的作用,基本機制,神經(jīng)機制體液機制細胞機制分子機制,體液機制體液環(huán)境質(zhì)和量的變化導(dǎo)致疾病發(fā)生體液因子多種化學(xué)物質(zhì)（激素、神經(jīng)介質(zhì)、代謝產(chǎn)物、細胞因子等）,細胞機制細胞或亞細胞功能、結(jié)構(gòu)變化，包括細胞膜、細胞信號傳導(dǎo)、細胞骨架、其它亞細胞器、細胞核等。,分子機制遺傳因素或環(huán)境因素使DNA變化疾病相關(guān)基因發(fā)現(xiàn)、表達、調(diào)控1、體細胞或性細胞2、單基因性或多基因性,我國重大疾病相關(guān)基因研究已克隆I號染色體高頻神經(jīng)性耳聾基因Ⅱ號染色體遺傳性多發(fā)性外生性骨疣致病基因人類心房顫動相關(guān)基因在食管癌、鼻咽癌、肝癌、白血病、血友病等DNA變化有所發(fā)現(xiàn),人類基因組計劃（HGP）闡明DNA3109堿基對序列、位置、及遺傳信息（結(jié)構(gòu)基因組學(xué)），目前進入功能基因組學(xué)時代,基因機理研究促進疾病診斷、治療、預(yù)防的發(fā)展,疾病轉(zhuǎn)歸死亡生命活動停止瀕死期臨床死亡前生命活動急劇降低臨床死亡期呼吸、心跳停止、反射消失、仍有微弱代謝，應(yīng)該積極搶救生物學(xué)死亡期器官不可逆變化,腦死亡大腦、腦干功能永久消失，應(yīng)停止搶救，可器官移植取材（遵循論理學(xué)知情同意原則）,六、學(xué)習(xí)要求,1、獨立思考，抓住思路，變被動聽課為主動學(xué)習(xí),2、學(xué)習(xí)知識，認識規(guī)律，掌握規(guī)律，應(yīng)用規(guī)律,3、及時復(fù)習(xí)，認真讀書，激發(fā)熱情，進入角色,4、有理想，有目標,敢于創(chuàng)新，勇于實踐,謝謝,

簡介：,,,什么是抑郁癥呢,抑郁癥又稱抑郁障礙，以顯著而持久的心境低落為主要臨床特征，是心境障礙的主要類型,抑郁癥的表現(xiàn),一、心境低落二、思維遲緩三、意志活動減退四、認知功能損害五、軀體癥狀,抑郁癥的表現(xiàn),一、心境低落主要表現(xiàn)為顯著而持久的情感低落，抑郁悲觀。輕者悶悶不樂、無愉快感、興趣減退，在此基礎(chǔ)上，典型患者的抑郁心境有晨重夜輕的節(jié)律變化,還會出現(xiàn)自我評價降低，產(chǎn)生無用感、無望感、無助感和無價值感，常伴有自責(zé)自罪，嚴重者出現(xiàn)罪惡妄想和疑病妄想，部分患者還可能出現(xiàn)幻覺。,,二、思維遲緩患者思維聯(lián)想速度緩慢，反應(yīng)遲鈍，思路閉塞，自覺“腦子好像是生了銹的機器”，“腦子像涂了一層糨糊一樣”。臨床上可見主動言語減少，語速明顯減慢，聲音低沉，對答困難，嚴重者交流無法順利進行。,,三、意志活動減退患者意志活動呈顯著持久的抑制。臨床表現(xiàn)行為緩慢，生活被動、疏懶，甚至整日臥床，閉門獨居、疏遠親友、回避社交。嚴重時連吃、喝等生理需要和個人衛(wèi)生都不顧，蓬頭垢面、不修邊幅，甚至發(fā)展為不語、不動、不食，稱為“抑郁性木僵”。嚴重的患者常伴有消極自殺的觀念或行為，認為“結(jié)束自己的生命是一種解脫”，這是抑郁癥最危險的癥狀，應(yīng)提高警惕。,,四、認知功能損害主要表現(xiàn)為近事記憶力下降、注意力障礙、反應(yīng)時間延長、警覺性增高、抽象思維能力差、學(xué)習(xí)困難、語言流暢性差、空間知覺、眼手協(xié)調(diào)及思維靈活性等能力減退。認知功能損害導(dǎo)致患者社會功能障礙，而且影響患者遠期預(yù)后。,,五、軀體癥狀主要有睡眠障礙、乏力、食欲減退、體重下降、便秘、身體任何部位的疼痛、性欲減退、陽痿、閉經(jīng)等。軀體不適的體訴可涉及各臟器，如惡心、嘔吐、心慌、胸悶、出汗等。自主神經(jīng)功能失調(diào)的癥狀也較常見。睡眠障礙主要表現(xiàn)為早醒，一般比平時早醒2～3小時，醒后不能再入睡，這是抑郁發(fā)作的特征性意義。有的還表現(xiàn)為入睡困難，睡眠不深；也有極少數(shù)患者表現(xiàn)為睡眠過多。,案例一林肯,美國總統(tǒng)林肯，也曾受抑郁癥困擾，一度險些自殺。在給友人的信中，林肯曾經(jīng)表示自己是“活著的人中最痛苦的一個”。據(jù)報道稱，他常常失眠，對生活絕望，導(dǎo)致白天工作無精打采，嚴重影響了他的正常工作和生活。飽受抑郁癥折磨的林肯，在當(dāng)時還沒有心理醫(yī)生的情況下，竟然自己琢磨出了對抗抑郁癥的有效方法，這就是“剪報”，他把報紙上美國人對自己的期望和贊揚的溢美之詞剪下來，放在隨身的口袋里，在心情抑郁的時候拿出來看一看，以此振奮精神，緩解病情，并最終戰(zhàn)勝了抑郁癥。,案例二梵高,著名的畫家梵高，曾與好友高更就討論藝術(shù)創(chuàng)作問題，而發(fā)生爭執(zhí)，他將一只玻璃杯扔向高更的腦袋，并割下了自己的一只耳朵，高更驚恐地離開了他。加之生活所迫，梵高患上了嚴重的抑郁癥，進了瘋?cè)嗽?。在病中，他依然?chuàng)作不休。但在1890年7月27日，他借口打烏鴉借了手槍，將子彈射入了自己的胸膛，37歲的梵高用這種極端的方式結(jié)束了生命。,案例三牛頓,牛頓是偉大的物理學(xué)家、天文學(xué)家和數(shù)學(xué)家，經(jīng)典力學(xué)體系的奠基人，卻少有人知道他是遺腹子，因童年經(jīng)歷形成性格孤僻，對自己的工作要求嚴格，他常常陷入與其他學(xué)者爭奪優(yōu)先權(quán)的苦澀辯論之中。在牛頓50歲那年，終因抑郁與偏執(zhí)而導(dǎo)致精神失常，而后在痛苦的疾病折磨下逝世。,案例四“走飯”,名叫“走飯”的網(wǎng)友就在微博中連續(xù)幾天不斷發(fā)微博告訴網(wǎng)友她患有抑郁癥。17日晚，她選擇了自殺的方式了結(jié)生命。18日，“走飯”通過時光機預(yù)設(shè)的微博發(fā)布出來，內(nèi)容為“我有抑郁癥，所以就去死一死，沒什么重要的原因，大家不必在意我的離開。拜拜啦。”據(jù)悉，死者“走飯”系南京某高校學(xué)生。在其自殺后3月19日凌晨132，“江寧公安在線”發(fā)布微博證實，該女生已經(jīng)遺憾的于17日晚間去世。“經(jīng)初步調(diào)查，警方確認其為自殺?！?抑郁癥病因,社會學(xué)與心理學(xué)病因生物學(xué)病因,12,心理和社會學(xué)因素,各種重大生活事件突然發(fā)生，或長期持續(xù)存在會引起強烈或者和持久的不愉快的情感體驗，如人際關(guān)系緊張，經(jīng)濟困難，或生活方式等的巨大變化都可能導(dǎo)致抑郁癥的產(chǎn)生。,2024/3/12,,軀體疾病許多軀體疾病和狀況，如中風(fēng)、心臟病發(fā)作、癌癥、慢性疼痛、糖尿病、激素紊亂和晚期疾病，往往可以導(dǎo)致抑郁癥。如果你或者你認識的人患有嚴重的軀體疾病，而且有淡漠癥狀或者無法解決自己的基本生理需要，這些癥狀可能是對軀體疾病的情緒反應(yīng)或主觀反應(yīng)，也都可能是抑郁癥的前兆。,2024/3/12,,童年經(jīng)歷兒童期的不良經(jīng)歷，往往構(gòu)成成年期發(fā)生抑郁癥的重要危險因素。環(huán)境因素在環(huán)境因素中與抑郁癥的原因關(guān)系密切的是日照不足。季節(jié)性抑郁癥的發(fā)病原因，主要與冬季日照時間短、日照不足和天氣變冷時人體內(nèi)分泌變化有關(guān),2024/3/12,,生物節(jié)律變化研究表明情感性精神障礙很多生理功能指標如體溫、睡眠、皮質(zhì)醇等內(nèi)分泌有生物晝夜節(jié)律變化，主要表現(xiàn)為相位偏移，大多為相位前移，即生理節(jié)律的峰值時間提前，抑郁癥病人眼快動睡眠潛伏期縮短即前移，有人認為可視為抑郁癥的生物學(xué)指標，具有論斷意義。。,2024/3/12,,節(jié)食減肥當(dāng)一個要想減肥而采取急劇節(jié)食做法時，可能會現(xiàn)出抑郁癥狀，導(dǎo)致抑郁癥主要是機體內(nèi)某些維生素和礦物質(zhì)缺乏,表現(xiàn)為進食減少，體重減輕，重者則終日不思茶飯，但也有少數(shù)患者有食欲增強的現(xiàn)象,2024/3/12,生物學(xué)病因分析,一、遺傳因素二、性別與年齡三、腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì),遺傳因素,雙生子研究對同卵雙胞胎和異卵雙胞胎進行比較，兩類雙胞胎在出生之前的話環(huán)境是一樣的。雙生子研究表明，如果同卵雙生子中一個患心境障礙，另一個患上該病的概率高達67；而對于異卵雙生子而言，就只有20。此外，在有抑郁癥的家庭內(nèi)，其他家庭成員患抑郁癥的概率要比普通個體高153倍。針對雙生子研究的結(jié)果也顯示，抑郁癥具有家族遺傳性。,性別與年齡,女性抑郁發(fā)病率約是男性的兩倍。有研究表明在童年時期男女抑郁癥的發(fā)病率沒有明顯的差異，但到了青少年時期，女性的抑郁癥發(fā)病率顯著高于男性甚至達到兩倍之多，而這種性別差異一直持續(xù)至老年期。此外，研究還表明2050歲是臨床抑郁癥的好發(fā)年齡，但65歲以后，個體患抑郁癥的概率再次升高。,20,腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì),五羥色胺、甲腎上腺激素、多巴胺是三種與抑郁發(fā)病密切相關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)，研究結(jié)果較為一致地表明，抑郁癥患者中五羥色胺水平降低、去甲腎上腺素水平下降，多巴胺功能亢進。因此與這些神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)的基因受到了很大的關(guān)注。有研究顯示5羥色胺轉(zhuǎn)運蛋白啟動子區(qū)的短（S）等位基因是抑郁癥的易感基因之一,抑郁癥的危害有哪些呢情緒不良化最常見的就是會讓患者體驗到最為痛苦、惡劣的心境，經(jīng)常處于無明顯原因的悲觀情緒中，外人很難去幫助。,嚴重的心理障礙抑郁癥患者經(jīng)常會用主觀情緒去想一些事情，往往在常人看來芝麻點的小事，他們會把事情放大，自己給自己制造很多心理障礙。他們往往對自己和外界都很不滿，由此并且會惡性循環(huán)。,失眠抑郁癥患者往往伴有失眠的癥狀，常在夜深人靜的夜晚胡思亂想，導(dǎo)致失眠，而長期睡眠不足又會使其精神不振、體質(zhì)下降、讓抑郁癥狀加重，惡性循環(huán)。精神萎靡不振抑郁癥患者有一個通病就是整個人看起來萎靡不振，做任何事情都無精打采、不敢興趣。嚴重的還會出現(xiàn)呆若木雞的狀態(tài)。,身體危害抑郁癥的危害不僅在于精神方面，它也造成食欲減退、體重下降、性欲減退、便秘、陽痿、閉經(jīng)、乏力等癥狀而這些癥狀持續(xù)時間長了還會導(dǎo)致身體各各部位的器官出現(xiàn)疾病。,自殺念頭大多抑郁癥患者都有自殺的想法，他們感覺活在世上的每天就是一種煎熬，超過半數(shù)的抑郁癥患者有自殺傾向，一些明星患抑郁自殺就是典型的例子。,抑郁癥的預(yù)防與治療,預(yù)防日常生活預(yù)防小技巧治療藥物治療心理治療新治療飲食與中藥治療,日常生活預(yù)防抑郁癥小技巧,每天一定要洗澡,注意衣著和儀容的整潔。即使沒有人注意你的外表,仍要為自愛,自尊,保持心理健康之故,注重個人儀容和衛(wèi)生。2、飲食要有節(jié)制,起居,運動,睡眠都要定時。,2024/3/12,2024/3/12,3、每天規(guī)定自己用一定時間鋪床疊衣,把家里打掃整潔,使一切井井有條。4。運動時腦中所分泌的生化傳導(dǎo)物質(zhì)像抗抑郁藥物一般,能減輕抑郁運動不只可健身,增加免疫力,同時也使你的心理堅強起來。,2024/3/12,5、睡個好覺。任何睡眠不足的人都不可能有個好心情。難道就不能多睡一會兒6、做好預(yù)算。不可否認,錢的問題是壓力形成最常見的因素之一。,2024/3/12,7、接受專業(yè)治療。藥物治療可以幫助你恢復(fù)腦中的生化平衡心理輔導(dǎo)可以幫助你發(fā)展情商,學(xué)習(xí)許多分析與解決問題的技巧,兩者都能有效地改善心境,增強活潑的生命力。,二、治療,藥物治療抑郁發(fā)作往往有復(fù)發(fā)傾向。因此，藥物治療目的主要在于控制急性發(fā)作和預(yù)防復(fù)發(fā)。臨床上使用的抗抑郁藥物，主要是提高中樞內(nèi)部去甲腎上腺素、5羥色胺和多巴胺含量的藥物。分為兩類一是單胺氧化酶（MAO抑制劑，如異丙煙肼；二是三環(huán)類化合物，主要作用于去甲腎上腺素能神經(jīng)元，阻止去甲腎上腺素的再提取。代表藥物有丙咪嗪、阿米替林。,心理治療,對于有明顯心理社會因素作用的抑郁發(fā)作患者，在藥物治療的同時常需合并心理治療。常用的心理治療方法支持性心理治療、認知行為治療、人際治其中認知行為治療對抑郁發(fā)作的療效已經(jīng)得到公認療、婚姻和家庭治療、精神動力學(xué)治療等，其中認知行為治療對抑郁發(fā)作的療效已經(jīng)得到公認。,2024/3/12,,認知行為治療其基本原理是抑郁病人對自我，周圍世界和未來的負性認知。由于認知上存在偏差，無論抑郁癥患者對正、負事件都以消極的態(tài)度看待，治療目的在于讓病人認識到自己錯誤的推理模式，從而主動自覺糾正之。,新治療,電抽搐（MECT）治療有嚴重消極自殺企圖的患者及使用抗抑郁藥治療無效的患者可采用改良電抽搐（MECT）治療。電抽搐治療后仍需用藥物維持治療。重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（RTMS）治療近年來又出現(xiàn)了一種新的物理治療手段重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（RTMS）治療，主要適用于輕中度的抑郁發(fā)作。,2024/3/12,,替代性療法對于傳統(tǒng)西醫(yī)不能治療的抑郁癥，可以使用替代性療法，從飲食運動到社會環(huán)境生活方式等一系列手段，包括針灸、意向引導(dǎo)、瑜伽、催眠、草藥、按摩、放松療法、香料按摩療法、脊柱指壓療法、生物反饋療法等。單獨使用替代性療法只能對輕度抑郁癥有作用，對重度抑郁癥效果并不明顯。,2024/3/12,,反射療法由施者對患者手腳固定部位施加壓力的一種技術(shù)，反射論者認為人體有自身修復(fù)功能，手腳中的神經(jīng)和身體其他部位相聯(lián)系。通過刺激手腳一定部位，就可以通過反射原理治療疾病。,2024/3/12,,運動療法不同的運動形式可以幫助人們減少壓力，放松心情，減輕抑郁情緒，使你精力充沛，增加平衡性及柔韌性。從總體功能上來講，運動療法安全、有效而且簡單易行，但進行新的運動項目之前，一定要同你的醫(yī)生商議。,2024/3/12,飲食原則,多吃糖類糖類對腦部有安定的作用，多吃糖類能夠提高腦部色氨酸的含量，飲食中多糖類含量可以造成5羥色胺流失及產(chǎn)生抑郁癥。主要來源于谷類、薯類、豆類等食物中。多吃含鈣食物抑郁癥患者往往缺乏食欲，消化吸收差。而多吃含鈣食物，可增進食欲，促進消化吸收，易使人保持愉快的情緒。,2024/3/12,,多吃含鎂食物研究表明，鎂有抑制神經(jīng)應(yīng)激性的作用。集體缺鎂時，常常會會使人郁郁寡歡，乏力倦怠，情緒消極，有人還會發(fā)生驚厥。因此，心情抑郁者應(yīng)多吃雜糧、粗糧，最好粗、細糧搭配食用。補充氨基酸氨基酸對振奮人精神起著十分關(guān)鍵的作用，大腦必須利用氨基酸來制造某種神經(jīng)遞質(zhì)。色氨酸是大腦制造神經(jīng)遞質(zhì)的重要物質(zhì)，它可以增加5羥色胺的合成，對緩解抑郁癥狀有很大幫助。,2024/3/12,,補充維生素B族維生素B族對治療抑郁癥有很大的幫助。維生素B群能夠幫助體內(nèi)氨基酸代謝，對神經(jīng)系統(tǒng)作用巨大。研究人員還發(fā)現(xiàn)，如果抑郁癥患者的血液中含有較多的維生素B12，患者治療后效果就比較顯著。老年患者如果體內(nèi)含有較多的B1、B2和B6，治療效果明顯好于一般抑郁癥患者。,2024/3/12,中藥治療,中醫(yī)強調(diào)辨證論治，對抑郁癥的診治同樣也是如此。中醫(yī)對抑郁癥首先要辨明虛實，然后分別選用不同的方藥進行治療。抑郁癥的實證常見有肝氣郁結(jié)、氣郁化火和痰氣郁結(jié)數(shù)種。抑郁癥的虛證通?？煞譃榫糜魝窈完幪摶鹜鷥纱箢?。,2024/3/12,

簡介：能量代謝與體溫,主講鄒飛生理學(xué)教研室,,能量代謝生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用等稱為能量代謝。能量來源來自結(jié)構(gòu)中C－H鍵中所蘊藏的化學(xué)能。1糖主要能量來源70,肌糖原、肝糖原2脂肪儲備能源短期饑餓,儲存脂質(zhì)3蛋白質(zhì)較少作為能量來源長期饑餓或極度消耗人體結(jié)構(gòu)的主要成分。,維持體溫肌肉收縮代謝物ATP外功分熱能50釋放C神經(jīng)傳導(dǎo)解轉(zhuǎn)移儲存利用生物電能氧化學(xué)能CP合成代謝化消耗吸收CO2H2O分泌排泄C＝肌酸，CP磷酸肌酸其它功能體內(nèi)能量的轉(zhuǎn)移、儲存和利用維持體溫?zé)崮?千卡4187千焦耳,1瓦特1焦耳/秒,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,50,ADP,PI,體內(nèi)含高能磷酸鍵的化合物ATP、CP（磷酸肌酸，ATP的儲存庫〕。ATP即是體內(nèi)重要的儲能物質(zhì)，又是直接的供能物質(zhì)；臨床上常將ATP作為輔助性藥物用于休克、昏迷、腦血管疾患、心肌炎等的急救和肝炎、神經(jīng)炎、肌萎縮等疾病的治療。,能量代謝的測定原理和方法,原理熱力學(xué)第一定律能量守恒定律方法一直接測熱法測定整個機體在單位時間內(nèi)向外界環(huán)境發(fā)散的總熱量。極少應(yīng)用。缺點設(shè)備復(fù)雜、操作繁瑣、使用不便。,,二間接測熱法基本原理定比定律C6H12O66O2→6CO26H2O△H需解決的問題1、每種營養(yǎng)物質(zhì)氧化分解時產(chǎn)生的熱量是多少食物的熱價2、分清三種營養(yǎng)物質(zhì)合被氧化了多少。,,,食物的熱價1克食物氧化或在體外燃燒時所釋放出來的能量。物理熱價體外燃燒生物熱價體內(nèi)氧化食物的氧熱價消耗1LO2去氧化某種營養(yǎng)物質(zhì)所產(chǎn)生的熱量。呼吸商RESPIRATORYQUOTIENT,RQ一定時間內(nèi)機體的CO2產(chǎn)量與耗氧量的比值。RQCO2的產(chǎn)量/氧耗量非蛋白呼吸商,21關(guān)于三大營養(yǎng)物質(zhì)在體內(nèi)的代謝，下述哪項是錯誤的A只有將能量轉(zhuǎn)移至ATP，才能為組織活動所利用B人體在不作外功的情況下，所消耗能量全部轉(zhuǎn)化為熱能C蛋白質(zhì)在體內(nèi)氧化和體外燃燒時所產(chǎn)生的能量相等D人體所需總能量的70％以上來自糖的分解,糖RQ＝6MOLCO2/6MOLO2100脂肪C57H104O680O257CO252H2ORQ57/80071蛋白質(zhì)間接算出RQ080▲日常生活中,由于飲食結(jié)構(gòu)不同，呼吸商常變動于071100之間，特定時間內(nèi)的呼吸商決定于當(dāng)時的主要營養(yǎng)物質(zhì)，一般情況下，攝取混合食物時中國人，呼吸商常在085左右。,,三種營養(yǎng)物質(zhì)氧化時的幾種數(shù)據(jù)營養(yǎng)食物熱價氧耗量CO2產(chǎn)量氧熱價呼吸商物質(zhì)KJ/GKCAL/GL/GL/GKJ/GKCAL/G糖17410830832150100蛋白質(zhì)174109507618845080脂肪399320314319747071,,,,糖尿病071，長期饑餓080，正常人進混合食物085基礎(chǔ)狀態(tài)082,,非蛋白呼吸商糖和脂肪氧化的CO2產(chǎn)量和耗氧量的比值。總CO2產(chǎn)量－蛋白質(zhì)氧化的CO2產(chǎn)量NPRQ總O2耗量－蛋白質(zhì)氧化的O2耗量蛋白質(zhì)中16的N完全隨尿排出,1克尿N相當(dāng)于625克蛋白質(zhì)。,,非蛋白呼吸商和氧熱價0707100非蛋白呼吸商糖耗氧脂肪耗氧氧熱價KJ/L0707000100019620711109891964072475952196908240356220260865414592041085507493203610010000002113,,,,臨床上通常采用間略法來測定能量代謝和基礎(chǔ)代謝率。如用肺量計測得某受試者一定時間內(nèi)的氧耗量為328L，CO2的產(chǎn)量為283L，則非蛋白呼吸商＝283/328086查表得086所對應(yīng)的氧熱價為2041非蛋白產(chǎn)熱量328204166945KJ簡潔法混合膳食,呼吸商085,氧熱價2036產(chǎn)熱量328203666781KJ,影響能量代謝的因素,肌肉活動主要因素精神活動精神處于緊張狀態(tài)，如煩惱、恐懼或強烈的情緒激動,可導(dǎo)致肌緊張和某些激素的釋放；食物的特殊動力效應(yīng)蛋白質(zhì)30糖6脂肪4混合食物10；機制肝脫氨基可能，1～8H；環(huán)境溫度20～30℃時最穩(wěn)定溫度℃10203045↑↑↑最穩(wěn)定↑寒顫或肌緊張增強肌肉松弛代謝率增加體溫體溫升高1℃，13,,,,,,,,,13當(dāng)環(huán)境溫度高于30℃時，人體基礎(chǔ)代謝率的變化是A降低B升高C先升高后降低D不變14食物特殊動力效應(yīng)最高的物質(zhì)是A糖B脂肪C蛋白質(zhì)D混和食物15影響能量代謝的因素有多A肌肉活動B環(huán)境溫度C食物特殊動力效應(yīng)D精神活動E體溫,基礎(chǔ)代謝,基礎(chǔ)代謝基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝?；A(chǔ)狀態(tài)指人體處在非常清醒和安靜、不受肌肉活動、環(huán)境溫度、食物及精神緊張等的影響時的狀態(tài)具體囑咐?；A(chǔ)代謝率BASALMETEBOLISM,TATE,BMR單位時間內(nèi)的基礎(chǔ)代謝，即基礎(chǔ)狀態(tài)下，單位時間內(nèi)的能量代謝但并不是最低的，因為睡覺不做夢時更低，比清醒安靜時低810,。單位KJ/M2H,體表面積M＝00061身長CM00128體重KG01529,,我國正常的基礎(chǔ)代謝率平均值KJ/M2H年齡11151617181920303140415051以上男性1955193416621578158715411491女性1725181715411465146414241386與體表面積有關(guān)的生理指標有基礎(chǔ)代謝率、肺活量、心輸出量、主動脈和氣管的橫截面、腎小球濾過率等。基礎(chǔ)狀態(tài)下的非蛋白呼吸商固定為082,,,,,舉例受試者，男，20歲?；A(chǔ)狀態(tài)下，1H的耗氧量為15L。非蛋白呼吸商定為082，查表得氧熱價為2020，所以1H的產(chǎn)熱量為202015＝303KJ此人的體表面積為15M2，從而1H內(nèi)每平方米體表面積的產(chǎn)熱量為303÷152018KJ/H20Y男子正常BMR為1578KJ/M2H,故此人超出正常440KJ/M2H，超出正常值的百分數(shù)440/1578100％＝278,即278,測定BMR的意義1允許誤差范圍±10％～±15％，無論較高或較低,都不屬病態(tài),超過20％,考慮病態(tài)2是診斷甲狀腺疾病的重要輔助方法,甲低比正常值低2040甲亢比正常值高25％～80％；3其它致BMR降低的疾病有阿狄森病、腎病綜合征、垂體性肥胖癥及病理性饑餓；致BMR升高的疾病有糖尿病、紅細胞增多癥、白血病及伴呼吸困難的心臟病。體溫每升高1℃，BMR升高13左右,18測定基礎(chǔ)代謝率要求的基礎(chǔ)條件不包括下列哪一項A空腹B無體力活動和精神緊張C環(huán)境溫度18～25℃D深睡狀態(tài),體溫及其調(diào)節(jié),概念體溫機體深部的平均溫度。恒溫動物和變溫動物；酶促反應(yīng)的最適溫度37℃左右體溫4243℃,亦可致命。,表層溫度人體的外周組織包括皮膚、皮下組織和肌肉等的溫度。深部溫度機體深部內(nèi)臟器官的溫度。,,,,臨床測定體溫的常用方法直腸溫度369379℃,插入6CM以上,易受下肢溫度的影響口腔溫度366376℃,舌下,易受經(jīng)口呼吸、進食和喝水等影響；腋窩溫度362372℃,密閉,10MIN,易受環(huán)境溫度、出汗和測量姿勢的影響食管溫度其中部溫度與右心溫度基本相等，實驗研究中常用；鼓膜溫度常作腦組織溫度的指標。,,體溫的正常變動1、晝夜變化清晨2～6時最低，午后1～6時最高，幅度一般不超過1，與地球的自轉(zhuǎn)有關(guān)，晝夜節(jié)律或日周期，新生兒無晝夜節(jié)律。2、性別女性平均高于男性03℃,女性排卵后體溫升高持續(xù)至下次月經(jīng)開始,與性激素孕激素分泌有關(guān)。3、年齡兒童較高，新生兒和老年人較低，應(yīng)加強對新生兒和早產(chǎn)兒的護理；4、肌肉活動測體溫時應(yīng)保持安靜，防止小兒哭鬧。48KM的長跑,體溫可升至4041℃5、其它情緒激動、精神緊張、進食、環(huán)境溫度等的變化均可影響體溫。,臨床測定體溫的常用方法有哪些各有哪些注意事項,1正常人的直腸溫度、腋窩溫度和口腔溫度的高低應(yīng)當(dāng)是A口腔溫度＞腋窩溫度＞直腸溫度B直腸溫度＞口腔溫度＞腋窩溫度C直腸溫度＞腋窩溫度＞口腔溫度D腋窩溫度＞口腔溫度＞直腸溫度2人體體溫晝夜節(jié)律變化中，體溫最低的時間是A上午8～10時B下午3～4時C清晨2～6時D夜間10～12時3女性月經(jīng)期中，體溫最低的時間是A行經(jīng)期B排卵前C排卵后D排卵日4關(guān)于體溫生理性變異的敘述，以下哪項是錯誤的A幼兒高于成人，新生兒易波動B劇烈運動可使體溫升高1～2℃C清晨2～6時最低D女性一般高于男性，而且排卵之日最高,體熱平衡,概念產(chǎn)熱過程和散熱過程的動態(tài)平衡。運動發(fā)汗內(nèi)分泌熱喘呼吸寒戰(zhàn)收舒縮張產(chǎn)熱散熱糖輻射脂肪傳導(dǎo)對流蛋白質(zhì)蒸發(fā)3539體溫,,,,,,,,,,,,,36,38,,,氧化,皮膚血管,,,,37,,,,,,一產(chǎn)熱過程1主要產(chǎn)熱器官安靜時內(nèi)臟（主要是肝臟）運動或勞動時骨骼肌2產(chǎn)熱的形式基礎(chǔ)代謝（主要）骨骼肌運動食物的特殊動力效應(yīng)寒戰(zhàn)和非寒戰(zhàn),,寒戰(zhàn)產(chǎn)熱（1）人在寒冷環(huán)境中的重要產(chǎn)熱方式；（2）骨骼肌發(fā)生的不隨意的節(jié)律性收縮；（3）特點屈肌和伸肌同時收縮；（4）不做功，但產(chǎn)熱量很高45倍；（5）節(jié)律911次/分（6）寒戰(zhàn)前肌緊張。非寒戰(zhàn)產(chǎn)熱（1）又稱代謝產(chǎn)熱，是一種通過提高組織代謝率來增加產(chǎn)熱的形式。（2）主要組織棕色脂肪組織（3）對新生兒最重要,3產(chǎn)熱活動的調(diào)節(jié)（1）體液調(diào)節(jié)甲狀腺激素最重要的產(chǎn)熱激素。產(chǎn)熱緩慢增加,維持時間長。腎上腺素、去甲腎上腺素和生長激素可迅速增加產(chǎn)熱量，但維持時間短；（2）神經(jīng)調(diào)節(jié),,二散熱過程在基礎(chǔ)狀態(tài)下若不散熱,體溫每小時將升高1℃,正常活動情況下將升高2℃環(huán)境溫度為21℃時人體散熱方式及其所占比例散熱方式百分數(shù)輻射、傳導(dǎo)、對流70皮膚水分蒸發(fā)27呼吸2尿、糞1,,,,1、輻射、傳導(dǎo)、對流輻射RADITION概念機體以熱射線的形式將熱量傳給外界較冷物質(zhì)的一種散熱形式。影響因素1、溫度差；2、機體有效輻射面積；,,傳導(dǎo)CONDUCTION概念機體的熱量直接傳給同它接觸的較物體的一種散熱方式。影響因素1、溫度差；2、物體的導(dǎo)熱性；3、接觸面積鐵、衣物、脂肪、南極海豹、油脂、冰。,,對流CONVECTION概念通過氣體或液體來交換熱量的一種方式，是傳導(dǎo)散熱的特殊形式。影響因素溫度差、風(fēng)速衣服覆蓋的皮膚表層,不易實現(xiàn)對流，棉毛間的空氣不易流動，利于保溫。,2、蒸發(fā)散熱當(dāng)環(huán)境溫度↑時，蒸發(fā)散熱作用↑，當(dāng)環(huán)境溫度皮膚溫度時蒸發(fā)成為機體唯一的散熱方式。蒸發(fā)1克水分，可喪失243KJ的熱量蒸發(fā)形式1、不感蒸發(fā)2、發(fā)汗可感蒸發(fā),不感蒸發(fā)INSENSIBLEPERSPIRATION概念人體即使處于低溫環(huán)境中，沒有汗液分泌時，皮膚和呼吸道都不斷有水分滲出而被蒸發(fā)掉，即～。不顯汗皮膚的不為人們所察覺的水分蒸發(fā)，與汗腺的活動無關(guān)。蒸發(fā)量皮膚600～800ML/24H呼吸200～400ML/24H狗有汗腺，不分泌汗液，熱喘呼吸,發(fā)汗SWEATING發(fā)汗即可感蒸發(fā)，可意識到的有明顯汗液分泌。汗腺細胞主動分泌。發(fā)汗條件安靜時,30℃濕度大,衣服多,25℃勞動或運動,20℃汗液成分水99％固體成分1％,且大部分是NACI。,思考大量發(fā)汗時,可產(chǎn)生什么后果反射活動發(fā)汗中樞在下丘腦交感膽堿能纖維（P133,P286）發(fā)汗類型溫?zé)嵝园l(fā)汗、精神性發(fā)汗,和味覺性發(fā)汗。影響發(fā)汗速度的因素環(huán)境溫度、濕度和風(fēng)速。,溫?zé)嵝园l(fā)汗概念汗腺類型、部位、中樞部位始動因素溫?zé)嵝源碳ど硪饬x調(diào)節(jié)體溫精神性發(fā)汗概念原因、部位、中樞、作用虛汗、冷汗、味覺性發(fā)汗原因、部位,5當(dāng)環(huán)境溫度高于皮膚溫度時，蒸發(fā)是散熱的唯一方式。6安靜狀態(tài)下，室溫20℃時的主要散熱方式是輻射。7當(dāng)環(huán)境溫度變化時，體表溫度可隨之發(fā)生相應(yīng)的波動。8小汗腺受交感神經(jīng)支配，其節(jié)后纖維為膽堿能纖維，末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿。9女子體溫在排卵前升高，在排卵后降低，故女子體溫隨月經(jīng)周期而變化。,5影響能量代謝最重要的因素是A環(huán)境溫度B進食C精神、情緒D肌肉活動6勞動或運動時，機體主要產(chǎn)熱器官是A肝臟B腦C心臟D肌肉7當(dāng)環(huán)境溫度等于或超過體溫時，機體的主要散熱方式是A輻射B傳導(dǎo)和對流C發(fā)汗蒸發(fā)D不顯性發(fā)汗,,8給高熱病人使用乙醇擦浴是A增加輻射散熱B增加傳導(dǎo)散熱C增加蒸發(fā)散熱D增加對流散熱9給高熱病人作用冰帽或冰袋的作用是A增加輻射散熱B增加傳導(dǎo)散熱C增加蒸發(fā)散熱D增加對流散熱,體溫調(diào)節(jié),干擾產(chǎn)熱裝置骨骼肌肝等受控系統(tǒng)下丘腦深部調(diào)體溫調(diào)溫度定節(jié)中樞體溫點控制受控輸出變量－系統(tǒng)對象散熱裝置汗腺,皮膚血管受控系統(tǒng)溫度感受裝置反饋檢測器體溫調(diào)節(jié)自動控制圖,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,溫度感受器外周溫度感受器皮膚、粘膜、內(nèi)臟，冷覺感受器和熱覺感受器，均為游離神經(jīng)末梢；中樞溫度感受器脊髓、延髓、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和下丘腦，熱敏神經(jīng)元和冷敏神經(jīng)元，信息均傳向視前區(qū)－下丘腦前部PO/AH。,,體溫調(diào)節(jié)中樞基本中樞下丘腦；基本部位PO/AH；下丘腦前部的熱敏神經(jīng)元即能感受它們所在部位的溫度變化，又能對傳入的溫度信息進行整合。,,外周溫度變化信息是怎樣傳送到下丘腦前部的途徑1、外周溫度變化→皮膚溫覺感受器→軀體傳入神經(jīng)→下丘腦前部；2、外周溫度改變→通過血液→改變深部溫度→直接作用于下丘腦前部；3、溫度變化信息→脊髓和下丘腦以外的中樞溫度感受器→下丘腦前部。,,通過下丘腦前部和中樞其它部位的整合作用再由哪幾條途徑發(fā)出指令調(diào)節(jié)體溫1、通過交感神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)皮膚血管舒縮和汗腺分泌；2、通過軀體神經(jīng)改變骨骼肌的活動，如在寒冷環(huán)境時的寒戰(zhàn)等；3、通過改變甲狀腺和腎上腺髓質(zhì)激素的分泌活動來調(diào)節(jié)機體的代謝率。,,調(diào)定點學(xué)說1、體溫的調(diào)節(jié)類似于恒溫器的調(diào)節(jié)；2、PO/AH中有個調(diào)定點37℃3、認為PO/AH中的溫敏神經(jīng)元可能起調(diào)定點的作用4、發(fā)熱細菌→致熱原→熱敏神經(jīng)元→調(diào)定點上移39℃5、發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)功能并無障礙,是調(diào)定點上移所致。,發(fā)熱,致熱原性發(fā)熱大多數(shù)；寒戰(zhàn)期畏寒；發(fā)熱高峰期寒戰(zhàn)停止，皮膚溫度升高；退熱期大量出汗非致熱原性發(fā)熱產(chǎn)熱↑甲亢、驚厥、癲癇大發(fā)作；散熱↓無汗腺、中暑、大面積疤痕。,,1為什么發(fā)熱病人常伴有寒戰(zhàn)反應(yīng)某些疾病引起發(fā)熱時，由于細菌生長和組織破壞所產(chǎn)生的致熱原，可以使視前區(qū)下丘腦前部與調(diào)調(diào)定點有關(guān)的熱敏神經(jīng)元的閾值升高，使調(diào)定點上移，而機體的溫度通常需要一段時間才能達到調(diào)定點水平，在此之間體溫低于調(diào)定點溫度。由于調(diào)定點上移，下丘腦后部產(chǎn)熱中樞興奮加強，骨骼肌出現(xiàn)不隨意收縮，并伴有寒冷感覺稱為寒戰(zhàn)。寒戰(zhàn)開始后，產(chǎn)熱過程明顯加強，加上散熱減弱，體溫逐漸上升，直到體溫升高到新的調(diào)定點水平后，產(chǎn)熱和散熱出現(xiàn)新的平衡，寒戰(zhàn)終止。,2簡述人體的散熱器官和散熱方式。散熱器官主要是皮膚，另外還有其他排泄器官如呼吸道，消化道和腎臟借排泄活動散發(fā)少部分熱量。散熱方式輻射、傳導(dǎo)、對流、蒸發(fā)不顯性蒸發(fā)和發(fā)汗。環(huán)境溫度低于皮膚溫時，可借輻射、傳導(dǎo)、對流和不顯性蒸發(fā)散熱；環(huán)境溫度等于或高于皮膚溫度時，可借蒸發(fā)散熱。3什么是食物特殊動力效應(yīng)正常情況下三種營養(yǎng)物質(zhì)的特殊動力效應(yīng)各為多少進食后機體產(chǎn)熱量比正常情況下額外有所增加，叫食物特殊動力效應(yīng)。蛋白質(zhì)30％，糖6％，脂肪4％，混合食物10,

簡介：第三章血液,BLOOD,南通大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室,第一節(jié)血液的組成和理化性質(zhì),體液（占體重60）,細胞內(nèi)液（40）,細胞外液（20）,血液5（指血漿）,組織液15（包括淋巴液）,,,血液（全血）占全身體重7～8,一、體液BODYFLUID,二、血液的組成與功能,（一）血液的組成,（二）血液的生理功能1、運輸2、緩沖3、調(diào)節(jié)體溫4、免疫和防護,血液的理化特性,血漿滲透壓{,作用,★膠滲壓,維持血容量及調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水分的分布。,★晶滲壓,維持紅細胞正常大小、形態(tài)、功能。,第二節(jié)血細胞及其功能,一、紅細胞生理,CRENATEDERYTHROCYTE圓鋸齒狀的紅細胞,BICONCAVEDISCOIDSHAPEOFNORMALERYTHROCYTE,紅細胞的數(shù)量男性40～551012/L；HB120～160G/L女性35～501012/L；HB110～150G/L新生兒601012/LHB5天內(nèi)達200G/L,貧血（ANEMIA）循環(huán)血液中紅細胞或血紅蛋白量低于正常值下限。,（1）紅細胞的可塑性變形,影響因素,表面積與體積之比,紅細胞內(nèi)的粘滯度,紅細胞膜的彈性和粘度,二、紅細胞的生理特性和功能,085NACL,035NACL,042NACL,065NACL,（2）紅細胞膜的滲透脆性與溶血,溶血（HEMOCYTOLYSIS）將紅細胞放入低滲溶液中，由于滲透作用，水分將進入紅細胞，體積增大，如果增大到45％－60％，則紅細胞破裂，胞質(zhì)中HB逸出細胞外，這一現(xiàn)象稱為紅細胞溶解，簡稱溶血。,滲透脆性（OSMOTICFRAGILITY）紅細胞抵抗低滲溶液的能力。,抗低滲液的能力大脆性小不易破抗低滲液的能力小脆性大容易破,懸浮穩(wěn)定性（SUSPENSIONSTABILITY）,在正常生理條件下，紅細胞在血漿中能夠保持懸浮狀態(tài)而不易沉降的特性。,紅細胞沉降率（ERYTHROCYTESEDIMENTATIONRATEESR）,將盛抗凝血的血沉管垂直靜置，通常以紅細胞在第一小時末下沉的距離表示紅細胞沉降的速度。男性為015MM/H，女性為020MM/H。,（3）紅細胞的懸浮穩(wěn)定性與血沉,ROULEAUXFORMATION,緡錢狀形成,紅細胞的疊連,思考題將血沉正常的人的紅細胞置于血沉快的病人的血漿中,血沉結(jié)果如何,（二）紅細胞的生成與調(diào)節(jié)1紅細胞的生成⑴生成部位胚胎早期為卵黃囊，后為肝、脾和骨髓；出生后主要在骨髓。蛋白質(zhì)基本原料⑵造血原料鐵葉酸成熟因子VITB12,,,,巨幼紅細胞性貧血,缺鐵性貧血,2紅細胞生成的調(diào)節(jié),干細胞↓早期紅系祖細胞（BFUE）爆式促進因子→↓晚期紅系祖細胞（CFUE）↓可識別紅系前體細胞↓網(wǎng)幼紅細胞↓成熟紅細胞,,,,,缺氧、RBC↓或HB↓↓腎成纖維、內(nèi)皮細胞（主）肝細胞（次）↓促紅細胞生成素（EPO）雄激素,,,二、白細胞生理,（一）白細胞的形態(tài)、正常值、功能和分類,數(shù)量410?109/L，變異范圍大,功能實現(xiàn)對機體的防御功能,分類粒細胞、單核細胞、淋巴細胞,（二）白細胞的特性及各類白細胞的功能,生理特性,血細胞滲出,趨化性,吞噬作用,分解作用,中性粒細胞,嗜酸粒細胞,嗜堿粒細胞,,顆粒細胞,單核細胞,淋巴細胞,,無顆粒細胞,三、血小板PLATELET生理,血小板是從骨髓中成熟的巨核細胞胞漿裂解脫落下來的具有代謝能力的小塊細胞胞質(zhì)。,（一）血小板的形態(tài)、正常值和功能,正常值,100300?109/L（1030萬/MM3）,功能,參與止血，促進凝血，維持毛細血管內(nèi)皮細胞正常的通透性。,（二）血小板的生理特性,1、粘附,2、聚集,3、釋放,4、吸附,5、收縮,思考為什么有的人傷口流血一段時間后血液會自己在傷口處凝固,（三）血小板的生理功能,1、生理性止血（HEMOSTASIS）,2、參與凝血,3、維持毛細血管壁的通透性,4、吸附作用,,小血管破損，血液從血管中流出，數(shù)分鐘后出血自行停止的現(xiàn)象。,第三節(jié)血液凝固與纖維蛋白溶解,一、血液凝固（BLOODCOAGULATION）,血液由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。血漿中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄缘睦w維蛋白多聚體，并將血細胞網(wǎng)絡(luò)于其中，形成血凝塊。,血清血液凝固后12小時，血凝塊發(fā)生回縮所釋放出的淡黃色液體。,血清缺乏纖維蛋白原和少量參與凝血的凝血因子，增添了少量血凝時由內(nèi)皮細胞和血小板釋放的化學(xué)物質(zhì)。,血清與血漿的區(qū)別,（一）凝血因子（COAGULATIONFACTOR）,血液和組織中直接參與凝血的物質(zhì)。,1、除因子Ⅳ和PL外，都為蛋白質(zhì)酶,2、多在肝臟合成,有些合成需VITK參與,特點,3、除因子Ⅳ外,正常情況下都不具有活性,（二）凝血過程,1、血液凝固的基本反應(yīng)過程,凝血過程是一個蛋白質(zhì)有限水解的過程，可分三個步驟,（1）凝血酶原激活物的形成。,（2）凝血酶原激活物激活凝血酶原生成凝血酶。,（3）在凝血酶的作用下纖維蛋白原變成纖維蛋白。,1、內(nèi)源性凝血,完全靠血漿內(nèi)的凝血因子完成。由因子Ⅻ始動。,（1）表面激活階段,（2）磷脂表面階段,（3）纖維蛋白的形成階段,2、外源性凝血,不完全靠血漿內(nèi)的凝血因子完成。由組織因子始動。,3、外源性凝血和內(nèi)源性凝血之間的區(qū)別,二、血液中的抗凝系統(tǒng)①絲氨酸蛋白抑制物抗凝血酶Ⅲ等。抗凝血酶Ⅲ是肝臟合成的球蛋白。能與凝血酶結(jié)合形成復(fù)合物，使凝血酶失去活性；能使激活的因子Ⅶ、ⅨA、ⅩA失活；與肝素結(jié)合后作用↑2000倍。,②肝素是由肥大細胞產(chǎn)生的粘多糖。作用與一些體液抗凝物質(zhì)結(jié)合后，增強抗凝血酶物質(zhì)的抗凝活性；能增強蛋白質(zhì)C的活性和刺激血管內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物，增強纖維蛋白溶解；抑制血小板的聚集與釋放。,③蛋白質(zhì)C系統(tǒng)蛋白質(zhì)C等。蛋白質(zhì)C是肝臟合成的VITK依賴因子。作用滅活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻礙因子Ⅹ與血小板磷脂膜結(jié)合，從而降低因子Ⅹ對凝血酶原的激活作用；刺激纖溶酶原激活物的釋放，增強纖溶酶活性，促進纖維蛋白溶解。,纖維蛋白的形成和溶解的關(guān)系,三、纖維蛋白的溶解,血管激活物組織激活物↘↓↙血漿激活物纖溶酶原→纖溶酶←抑制物↓纖維蛋白（原）→纖維蛋白降解產(chǎn)物,纖溶酶原的激活,1正常血管內(nèi)皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又無因子Ⅲ，故不會啟動內(nèi)源或外源性凝血過程。2血液不斷流動，即使血漿中有一些凝血因子被激活，也會不斷地被稀釋運走。3血液中具有纖溶系統(tǒng),能促使纖維蛋白溶解。,正常情況下，血流在血管內(nèi)不凝固的原因,第四節(jié)血量、輸血與血型,一、血量（BLOODVOLUME）,占體重7860KG的人，45L。,包括循環(huán)血量和貯備血量。,二、輸血（BLOODTRANSFUSION）,健康人一次失血不超過10全身血量，不出現(xiàn)臨床癥狀。,健康人一次失血超過20全身血量，出現(xiàn)臨床癥狀。失血超過30，危及生命。需輸血。,三、血型（BLOODGROUP）,血型是血細胞上特異抗原物質(zhì)的類型。,紅細胞膜上含有的特異性抗原物質(zhì)稱之為凝集原。而血清中與之相對應(yīng)的特異性抗體稱凝集素。,凝集反應(yīng)當(dāng)含有某種凝集原的紅細胞和與之相對應(yīng)的血清凝集素相遇時，就會發(fā)生凝集反應(yīng)。紅細胞凝集成團，并會發(fā)生溶血反應(yīng)。,LANDSTEINER奧地利,1930年獲諾貝爾醫(yī)學(xué)及生理學(xué)獎,,（一）ABO血型1、ABO血型分型原則血型紅細胞上的抗原血清中的抗體AA抗BBB抗AABA＋B無O無抗A＋抗B,,,,ABO血型系統(tǒng)抗原和抗體,,2、用A、B型標準血清檢定血型,,,3、輸血原則,輸同型血。交叉配血。,如果主、次側(cè)均不發(fā)生凝集反應(yīng)，可輸血。,如果主側(cè)不發(fā)生凝集反應(yīng)、次側(cè)發(fā)生凝集反應(yīng)，可少量緩慢輸血。,如果主、次側(cè)均發(fā)生凝集反應(yīng)，不可輸血。,（二）RH血型,1、發(fā)現(xiàn),RHRHESUS血型系統(tǒng)（1941）將RHMONKEY紅細胞注入家兔體內(nèi)，產(chǎn)生抗RHMONKEY紅細胞的抗體，此抗體血清與人紅細胞混合，85美洲白人紅細胞被凝集，說明人紅細胞膜上含有與RHMONKEY一樣的抗原，即命名RH血型抗原。,2、RH血型系統(tǒng)的抗原和分型C、C、D、E、E；D抗原特異性最強RH血型抗原僅發(fā)現(xiàn)于紅細胞膜上。,3、RH血型的特點和臨床意義RH血型抗體（IGG型）不是天然抗體。,RH血型的臨床意義（1）RH陰性者第一次接受RH陽性的輸血，由于其體內(nèi)沒有RH抗體，故不會發(fā)生溶血反應(yīng)，但會剌激RH陰性者產(chǎn)生抗RH抗體，當(dāng)再次輸入RH陽性血后，即會產(chǎn)生溶血反應(yīng)。,（2）RH陰性母體若孕育了RH陽性胎兒，胎兒的少量紅細胞或RH抗原因某種原因可以進入母體，通過免疫反應(yīng)使母體產(chǎn)生免疫抗體，當(dāng)再孕育RH陽性胎兒時，母體內(nèi)的抗體可通過胎盤進入胎兒血液，引起胎兒發(fā)生溶血反應(yīng)。,生理止血的步驟,1、受損小血管收縮,3、激活抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，使之活動相對平衡，限制血凝塊不斷增大和凝血過程蔓延出這一局部。,2、血小板血栓的形成,血小板粘附、聚集在受損處形成松軟止血栓。,局部迅速發(fā)生凝血反應(yīng)出現(xiàn)血凝塊，與血小板構(gòu)成牢固止血栓。,,

簡介：第二章細胞的基本功能,細胞的基本結(jié)構(gòu)細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能細胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能細胞的生物電現(xiàn)象骨骼肌細胞收縮功能,本章要求,掌握1單純擴散、易化擴散的概念、形式和特點；2原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的概念和轉(zhuǎn)運機制；3靜息電位、動作電位的概念及產(chǎn)生機制；4動作電位、局部反應(yīng)的特點；5興奮在同一細胞上傳導(dǎo)的形式及特點；6興奮收縮耦聯(lián)的概念及其耦聯(lián)物質(zhì)。,第一節(jié)細胞膜的結(jié)構(gòu)和物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,一、細胞膜的結(jié)構(gòu)概述細胞膜主要由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，此外還有極少量的糖類物質(zhì)。,液態(tài)鑲嵌模型（FLUIDMOSAICMODEL）的基本內(nèi)容是膜以液態(tài)的脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同分子結(jié)構(gòu)和生理功能的蛋白質(zhì)。,,細胞膜的液態(tài)鑲嵌模型,二、細胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能,細胞外,細胞內(nèi),轉(zhuǎn)運方式,1、單純擴散2、易化擴散載體方式通道方式3、主動轉(zhuǎn)運4、團塊物質(zhì)出胞入胞,一）、單純擴散,概念是一種簡單的物理擴散，沒有生物學(xué)的轉(zhuǎn)運機制參與。脂溶性物質(zhì)順濃度差通過細胞膜的過程。舉例O2、CO2、NH3特點①順濃度差②不消耗能量影響擴散因素①膜兩側(cè)的濃度差②膜對物質(zhì)的通透性,（二）、易化擴散,概念不溶于或難溶于脂質(zhì)的物質(zhì)在脂蛋白幫助下順濃度差通過細胞膜的過程。類型載體運輸通道運輸電壓門控化學(xué)門控,1、載體介導(dǎo)的易化擴散,2、通道介導(dǎo)的易化擴散示意圖,,,門控離子通道分為三類1電壓門控通道在膜去極化到一定電位時開放，如神經(jīng)元上的NA通道；2化學(xué)門控通道受膜環(huán)境中某些化學(xué)物質(zhì)的影響而開放,這類化學(xué)物質(zhì)（配基）主要來自細胞外液，如激素、遞質(zhì)等；3機械門控通道當(dāng)膜的局部受牽拉變形時被激活，如觸覺的神經(jīng)末梢、聽覺的毛細胞等都存在這類通道。,易化擴散的影響因素①膜兩側(cè)物質(zhì)濃度差和電位差②膜上載體的數(shù)量或通道開放的數(shù)量易化擴散特點①特異性（載體）、（通道）②飽和現(xiàn)象③競爭性抑制,（三）主動轉(zhuǎn)動,概念細胞通過本身的某種耗能過程，將某種物質(zhì)的分子或離子由膜的低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)的過程。分類原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運、繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運二者區(qū)別原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運直接利用ATP能量繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運間接利用ATP能量特點耗能并逆電化學(xué)差進行,原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運示意圖,繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運,鈉－鉀泵（SODIUMPOTASSIUMPUMP）,簡稱鈉泵，也稱NAK依賴式ＡＴＰ。作用在消耗代謝能的情況下逆濃濃度差將細胞內(nèi)的3個NA移出膜外，同時把細胞外的2個K移入膜內(nèi)，因而保持了膜內(nèi)高K和膜外高NA的不均衡離子分布。,意義①鈉泵活動造成的細胞內(nèi)高K是許多代謝過程的必需條件；②鈉泵將NA排出細胞將減少水分子進人細胞內(nèi)，對維持細胞的正常體積有一定意義；③鈉泵活動能使鈉鉀離子逆濃度差和電位差進行轉(zhuǎn)運，因而建立起一種勢能貯備。這種勢能是細胞內(nèi)外NA和K等順著濃度差和電位差移動的能量來源。,主動轉(zhuǎn)運與被動轉(zhuǎn)運的區(qū)別,主動轉(zhuǎn)運,被動轉(zhuǎn)運,需由細胞提供能量,不需外部能量,逆電化學(xué)勢差,,順電化學(xué)勢差,使膜兩側(cè)濃度差更大,使膜兩側(cè)濃度差更小,,,,（四）入胞和出胞,第二節(jié)細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)功能,跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式分為三類①離子通道介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。②G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；③酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；每類都通過各自不同的細胞信號分子完成信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。,一由離子通道完成的跨膜信號傳遞,１、化學(xué)門控通道或配體門控通道由化學(xué)物質(zhì)控制通道的開關(guān)遞質(zhì)、激素等例終板膜化學(xué)門控通道2、門控通道由跨膜電位大小控制通道的開關(guān)。例鈉通道,跨膜電位控制3、機械門控通道例聽覺毛細胞,二G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo),由膜受體G蛋白膜效應(yīng)器酶組成的跨膜信號傳遞系統(tǒng)和第二信使類物質(zhì)的生成,第二信使學(xué)說,G蛋白GDP第一信使RG蛋白GTP效應(yīng)器酶蛋白激酶第二信使及其他第二信使前體細胞功能改變,,,,,,,,1第一信使激素、遞質(zhì)等2效應(yīng)器酶腺苷酸環(huán)化酶、磷酯酶C等3第二信使CAMP、IP3、DG①受體G蛋白AC途徑CAMP②受體G蛋白PLC途徑IP3、DG,①受體G蛋白AC途徑,②受體G蛋白PLC途徑,磷脂酰二磷酸肌醇三磷酸肌醇二酰甘油,（三）由酪氨酸激酶受體完成的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo),胰島素和一些細胞因子的受體本身具有酪氨酸激酶的活性當(dāng)受體與相應(yīng)的化學(xué)信號結(jié)合時，可直接激活蛋白激酶引起受體自身的酪氨酸磷酸化和胞內(nèi)蛋白質(zhì)的酪氨酸殘基磷酸化，并由此實現(xiàn)細胞外信號對細胞功能的調(diào)節(jié)。,由受體完成的跨膜信號傳遞受體細胞中能與某些化學(xué)物質(zhì)特異性結(jié)合，引發(fā)細胞特異生物學(xué)效應(yīng)的特殊結(jié)構(gòu)。受體本質(zhì)蛋白質(zhì)或酶受體特征①特異性②飽和性③可逆性第二信使學(xué)說激素受體→第二信使→酶激活,激素的作用機制,1、通過膜受體傳遞調(diào)控信息第二信使學(xué)說2、通過胞內(nèi)受體傳遞調(diào)控信息基因表達學(xué)說,基因表達學(xué)說,第三節(jié)細胞的生物電現(xiàn)象,生物電（BIOCLECTRICITY）是指一切活細胞無論處于靜息狀態(tài)還是活動狀態(tài)都存在的電現(xiàn)象。,跨膜電位產(chǎn)生機制,（一）靜息電位,靜息電位（RESTINGPOTENTIAL，RP）是指細胞處于靜息狀態(tài)時，細胞膜兩側(cè)存在的電位差。意義是動作電位產(chǎn)生的基礎(chǔ)。,產(chǎn)生條件主要有兩個①細胞內(nèi)外各種離子的濃度分布不均，即存在濃度差；②在不同狀態(tài)下，細胞膜對各種離子的通透性不同。,靜息電位產(chǎn)生機制1,靜息電位產(chǎn)生機制2,,（二）動作電位,概念動作電位ACTIONPOTENTIAL,AP是指細胞受刺激時在靜息電位基礎(chǔ)上產(chǎn)生的可擴布的電位變化。意義是細胞處于興奮狀態(tài)的標志。閾電位能觸發(fā)動作電位的膜電位臨界值。閾電位大約比正常靜息電位的絕對值小10～20MV。動作電位的產(chǎn)生條件靜息電位去極化達到閾電位水平。,神經(jīng)纖維AP,心肌細胞AP,動作電位的特點,⑴動作電位呈“全或無”現(xiàn)象動作電位一旦產(chǎn)生就達到它的最大值，其變化幅度不會因刺激的加強而增大；⑵不衰減性傳導(dǎo)動作電位一旦在細胞膜的某一部位產(chǎn)生，就會立即向整個細胞膜傳布，而它的幅度不會因為傳布距離的增加而減小，可迅速擴布到整個細胞膜；⑶脈沖式由于絕對不應(yīng)期的存在，動作電位不能重合在一起，動作電位之間總有一定的間隔而形成脈沖式圖形。,興奮在同一細胞上的傳導(dǎo),A靜息時,B發(fā)生興奮后,C傳導(dǎo)過程中,動作電位形成機制1,30MV0MV70MV90MV,動作電位形成機制2,30MV0MV70MV90MV,三、局部電位,概念達不到閾電位的局部去極化。,30MV0MV70MV90MV,局部反應(yīng)與動作電位的區(qū)別,,,,膜電位狀態(tài),極化細胞膜兩側(cè)保持的內(nèi)負外正的狀態(tài)。去極化靜息電位減小甚至消失的過程。反極化膜內(nèi)電位由零變?yōu)檎档倪^程。復(fù)極化去極化、反極化后恢復(fù)到極化的過程。超極化靜息電位增大的過程。,第四節(jié)肌細胞的收縮功能,本節(jié)主要以骨骼肌為例討論以下內(nèi)容1、骨骼肌細胞結(jié)構(gòu)2、神經(jīng)興奮如何引起骨骼肌收縮①神經(jīng)肌接頭處興奮傳遞②興奮收縮耦聯(lián)③肌絲滑行學(xué)說3、骨骼肌的收縮形式4、影響骨骼肌收縮的因素。,內(nèi)容提要,1、骨骼肌細胞的結(jié)構(gòu),骨骼肌細胞/肌纖維,①肌原纖維,②肌管系統(tǒng),肌原纖維結(jié)構(gòu),肌小節(jié)1/2明帶暗帶1/2明帶,肌絲粗肌絲細肌絲,,肌動蛋白,原肌球蛋白,肌鈣蛋白,,細肌絲,,橫橋作用①與肌動蛋白結(jié)合，扭動、解離、復(fù)位、再結(jié)合②有ATP酶活性,肌管系統(tǒng),橫管,終未池,,三聯(lián)管,橫管,縱管,肌管系統(tǒng)作用,骨骼肌細胞的結(jié)構(gòu),骨骼肌細胞/肌纖維,①肌原纖維,②肌管系統(tǒng),2、神經(jīng)肌肉接頭處興奮的傳遞,神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞過程,神經(jīng)肌肉接頭興奮傳遞特點,3、興奮收縮耦聯(lián),概念骨骼肌細胞興奮時肌膜產(chǎn)生的電變化導(dǎo)致肌肉收縮的機械變化的過程,CA2,4、肌絲滑行學(xué)說,,,肌絲滑行過程,,骨骼肌收縮過程,5、骨骼肌的收縮形式,⑴等長收縮只有張力增加而無長度改變的肌肉收縮形式。⑵等張收縮只有長度縮短而無張力改變的肌肉收縮形式。,骨骼肌的收縮形式,⑶單收縮肌肉受單次刺激而出現(xiàn)的獨立收縮。,骨骼肌的收縮形式,⑷復(fù)合收縮肌肉受高頻刺激而出現(xiàn)的疊加收縮。,,,6、影響骨骼肌收縮的主要因素,⑴前負荷肌肉收縮前就遇到的負荷。初長度前負荷作用下肌纖維所處的最初長度。,前負荷對收縮的影響①在一定范圍內(nèi)，前負荷愈大，初長度愈長，收縮力愈大；②最適初長度時，肌肉收縮能使肌肉產(chǎn)生最大張力；③前負荷過大，初長度過長，收縮力降低。,不同初長度時粗、細肌絲重合程度和產(chǎn)生張力的關(guān)系示意圖,⑵后負荷肌肉收縮過程中所受的負荷。,后負荷對收縮的影響①先產(chǎn)生張力，后出現(xiàn)縮短，縮短發(fā)生后張力不再增加②后負荷愈大，張力愈大，縮短出現(xiàn)愈遲，縮短的初速度和總長度愈小,,⑶能影響肌肉收縮效果的肌肉內(nèi)部功能狀態(tài)。,收縮能力好收縮效果好收縮能力差收縮效果差,,,心肌,心肌收縮具有以下特點1“全或無”式收縮2對細胞外液CA2的依賴性3心肌細胞能抵抗過度延伸的特性,復(fù)習(xí)題,1細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運方式有哪些簡述鈉鉀泵的作用及意義。2簡述靜息電位的產(chǎn)生機制及影響靜息電位大小的因素。3何謂動作電位簡述動作電位的產(chǎn)生原理及特點。4神經(jīng)纖維動作電位的傳導(dǎo)形式有哪些其傳導(dǎo)的特征是什么5試述骨骼肌神經(jīng)肌接頭的興奮傳遞過程及其特點。6何謂興奮收縮偶聯(lián)其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是什么鈣起何作用,思考題,1在生理實驗中，人工的輕度增加細胞外液K濃度時，其靜息電位和動作電位有何變化為什么2改變刺激強度，單一神經(jīng)纖維的動作電位有何變化何謂“全”或“無”式的3當(dāng)刺激神經(jīng)肌肉標本的神經(jīng)干時，如果肌肉不發(fā)生收縮，可能有哪些原因,

簡介：生理學(xué),2014級全科六大班第四小班紀美觀張林杰田軍嚴雪璐李紅兵楊艷羅愿心楊文平李思思王麗萍,肌絲的滑行,肌絲的滑行是肌肉收縮機制的一種理論。主要指橫紋肌收縮時在形態(tài)上的表現(xiàn)為整個肌肉和肌纖維的縮短，但在肌細胞內(nèi)并無肌絲或它們所含的分子結(jié)構(gòu)的縮短，而只是在每一個肌小節(jié)內(nèi)發(fā)生了細肌絲向粗肌絲之間的滑行。結(jié)果使肌小節(jié)長度變短，造成整個肌原纖維、肌細胞和整條肌肉的縮短。其證據(jù)是肌肉收縮時，肌細胞的暗帶長度不變，明帶長度變短，而肌球蛋白（粗肌絲）在暗帶，肌動蛋白（細肌絲）在明帶。,2024/3/12,作用原理,當(dāng)一個神經(jīng)沖動傳遞到突觸小體，引起去極化使得CA2進入細胞膜，使突觸小泡向前移動并釋放出乙酰膽堿ACH，乙酰膽堿ACH與后膜上的受體結(jié)合，引起終板電位并向兩側(cè)擴布到兩側(cè)的肌細胞膜形成動作電位，并沿細胞膜傳遞到肌細胞的橫管系統(tǒng)使兩側(cè)終池釋放出CA2，CA2與肌鈣蛋白結(jié)合使原肌球蛋白發(fā)生變化，暴露出肌動蛋白于橫橋結(jié)合的位點，接著橫橋和肌動蛋白相結(jié)合后橫橋分解ATP獲得能量使橫橋循環(huán)把細肌絲不斷地向肌節(jié)中心M線拉，最終達到肌肉收縮。,,血友病,血友病為一組遺傳性凝血功能障礙的出血性疾病，其共同的特征是活性凝血活酶生成障礙，凝血時間延長，終身具有輕微創(chuàng)傷后出血傾向，重癥患者沒有明顯外傷也可發(fā)生“自發(fā)性”出血。血友病AHEMOPHILIAA是凝血因子VIII缺乏所導(dǎo)致的出血性疾病，約占先天性出血性疾病的85，根據(jù)世界衛(wèi)生組織WHO和世界血友病聯(lián)盟WHF1990年聯(lián)合會議的報告，血友病A的發(fā)病率約為15～20/10萬人口，歐美各國統(tǒng)計，約為5～10/10萬人，中國血友病A發(fā)病率約為3～4/10萬人口。是一種性聯(lián)隱性遺傳疾病，女性傳遞，男性發(fā)病。血友病BHEMOPHILIAB，稱因子IX缺乏癥或CHRISTMAS病，發(fā)病率約10～15/105，占血友病的15～20，因子IX的基因長34KB，位于X染色體長臂，有8個外顯子和7個內(nèi)含子，因子IX為一種依賴性維生素K的血漿蛋白，相對分子量為56萬，合成部位在肝臟，血友病A、B治療相似，采用替代療法，可選用血漿、凝血酶原復(fù)合物PCC、因子IX濃縮物和重組因子IX制品等。亦為性聯(lián)隱性遺傳，其發(fā)病數(shù)量較血友病A少。但本型中有出血癥狀的女性傳遞者比血友病A多見。,2024/3/12,臨床表現(xiàn),3血友病C（血友病丙），即因子Ⅺ（FⅪ）缺乏癥，又稱PTA缺乏癥、凝血活酶前質(zhì)缺乏癥。為常染色體不完全隱性遺傳，男女均可患病，是一種罕見的血友病。15～20/10萬男孩中有發(fā)病，此發(fā)病率在所調(diào)查的不同的種族和地域之間沒有差異。發(fā)病率以血友病A最多占85，血友病B占15，血友病C較少見。,出血為本病主要的表現(xiàn)。終身有輕微損傷或手術(shù)后長時間出血的傾向。出血程度及發(fā)病的早晚與患者血漿中FⅧ活性水平有關(guān)。根據(jù)出血輕重與血漿中凝血因子活性的水平，將本病分為4型,臨床表現(xiàn),血友病A,1）重型血漿中FⅧ活性1，常在2歲以前就出血，在嬰兒開始學(xué)爬、學(xué)走后出現(xiàn)出血癥狀，甚至結(jié)扎臍帶時出血不止。患者出血部位多且嚴重，常有皮下、肌肉及關(guān)節(jié)等部位的反復(fù)出血，關(guān)節(jié)內(nèi)血腫畸形多見。此外，還可見腎臟出血導(dǎo)致血尿、胃腸道出血、腹腔內(nèi)出血，肺、胸腔、顱內(nèi)出血少見。（2）中間型FⅧ活性為1～5，起病在童年時期以后，以皮下及肌肉出血居多，亦有關(guān)節(jié)出血，但反復(fù)次數(shù)較少，嚴重程度也輕于重型。,2024/3/12,2024/3/12,2024/3/12,血友病B,血友病B也可出現(xiàn)類似于血友病A的典型癥狀。不同點在于①血友病B重型患者（FⅨ活性小于2）較血友病A少，而輕型較多，因此臨床表現(xiàn)較血友病A為輕；②女性傳遞者也可出血；③發(fā)生抗FⅨ抗體者較少，僅占1。,血友病C,因子Ⅺ（FⅪ）缺乏癥癥狀輕，有時僅在手術(shù)、拔牙或損傷后出血；其傳遞者一般無臨床癥狀，但拔牙后，較正常人容易出血；FⅪ缺乏癥常合并其他先天性凝血因子異常，如合并FV、Ⅶ缺乏癥。,2024/3/12,心動周期,2024/3/12,周期現(xiàn)象,心臟泵血的周期性導(dǎo)致下列各種變化的周期現(xiàn)象如心內(nèi)壓與血管內(nèi)壓、心房與心室的容積、心內(nèi)瓣膜的啟閉、血流速度等周期變化。這些變化驅(qū)使血液在血管內(nèi)沿著一定的方向流動。在心動周期中還伴有心電、心音、動靜脈搏動等周期變化。它們反映著心臟的功能狀態(tài)。心電、心音、脈搏的異常是診斷心血管疾患的重要依據(jù)。心動周期各時相心室內(nèi)壓、心室容積、血流與瓣膜活動的變化如以心室的舒縮活動為中心，整個心動周期按8個時相進行活動。,2024/3/12,心動周期中各部分壓力變化以及心音心電圖,,2024/3/12,心動周期圖,心臟瓣膜疾?。℉EARTVALVEDISEASE）,心臟瓣膜病是我國一種常見的心臟病，其中以風(fēng)濕熱導(dǎo)致的瓣膜損害最為常見。隨著人口老齡化加重，老年性瓣膜病以及冠心病、心肌梗死后引起的瓣膜病變也越來越常見。要了解心臟瓣膜疾病，先從心臟的結(jié)構(gòu)談起。人體的心臟分為左心房、左心室和右心房、右心室四個心腔，兩個心房分別和兩個心室相連，兩個心室和兩個大動脈相連。心臟瓣膜就生長在心房和心室之間、心室和大動脈之間，起到單向閥門的作用，保證血流單方向運動，在保證心臟的正常功能中起重要作用。人體的四個瓣膜分別稱為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣和肺動脈瓣。心臟瓣膜病就是指二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣和肺動脈瓣的瓣膜因風(fēng)濕熱、黏液變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、感染或創(chuàng)傷等出現(xiàn)了病變，影響血流的正常流動，從而造成心臟功能異常，最終導(dǎo)致心力衰竭的單瓣膜或多瓣膜病變。,病因,心臟瓣膜病的主要原因包括；風(fēng)濕熱、黏液變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、感染和創(chuàng)傷等。可以引起單個瓣膜病變，也可以引起多個瓣膜病變。瓣膜病變的類型通常是狹窄或者關(guān)閉不全。一旦出現(xiàn)狹窄和或關(guān)閉不全，便會妨礙正常的血液流動，增加心臟負擔(dān)，從而引起心臟功能損害，導(dǎo)致心力衰竭。,臨床表現(xiàn),心臟瓣膜病多呈現(xiàn)慢性發(fā)展的過程，在瓣膜病變早期可無臨床癥狀，當(dāng)出現(xiàn)心律失常、心力衰竭或發(fā)生血栓栓塞事件時出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀?；颊叱１憩F(xiàn)為活動后心慌、氣短、疲乏和倦怠，活動耐力明顯減低，稍作運動便出現(xiàn)呼吸困難（即勞力性呼吸困難），嚴重者出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難甚至無法平臥休息。心臟瓣膜病也可因急性缺血壞死、急性感染性心內(nèi)膜炎等而急性發(fā)生，表現(xiàn)出急性心衰的癥狀如急性肺水腫。部分患者特別是二尖瓣狹窄患者可出現(xiàn)咯血，輕者痰中伴有血絲，重者一次性咯出大量鮮血，在急性左心衰時可咳出大量粉紅色泡沫痰。長時間的肺部淤血可導(dǎo)致患者頻繁發(fā)生支氣管炎，特別在冬季。某些患者特別是主動脈瓣狹窄患者，會在活動后出現(xiàn)頭暈、黑蒙甚至?xí)炟?。也可出現(xiàn)心前區(qū)不適或心絞痛癥狀。,臨床表現(xiàn),心臟瓣膜病患者在查體時可以發(fā)現(xiàn)心臟擴大，瓣膜狹窄或關(guān)閉不全的特征性的心臟雜音。如；二尖瓣狹窄的心尖部舒張期隆隆樣雜音、二尖瓣關(guān)閉不全時的心尖部收縮期吹風(fēng)樣雜音、主動脈瓣關(guān)閉不全時在胸骨左緣3～4肋間的舒張期哈氣樣雜音、主動脈瓣狹窄時在胸骨右緣第2肋間的收縮期吹風(fēng)樣雜音等，心律失常的表現(xiàn)。在急性心衰時可出現(xiàn)肺部濕性啰音或哮鳴音。,2024/3/12,血壓,人的血液輸送到全身各部位需要一定的壓力，這個壓力就是血壓。血管內(nèi)血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強。由于血管分動脈、毛細血管和靜脈，所以，也就有動脈血壓、毛細血管壓和靜脈血壓。通常所說的血壓是指動脈血壓。當(dāng)血管擴張時，血壓下降；血管收縮時，血壓升高。體循環(huán)動脈血壓簡稱“血壓”（BLOODPRESSURE，BP）。血壓是血液在血管內(nèi)流動時，作用于血管壁的壓力，它是推動血液在血管內(nèi)流動的動力。心室收縮，血液從心室流入動脈，此時血液對動脈的壓力最高，稱為收縮壓（SYSTOLICBLOODPRESSURE，SBP）。心室舒張，動脈血管彈性回縮，血液仍慢慢繼續(xù)向前流動，但血壓下降，此時的壓力稱為舒張壓（DIASTOLICBLOODPRESSURE，DBP）。,2024/3/12,血壓介紹,正常血壓90MMHG收縮壓140MMHG、60MMHG舒張壓90MMHG。血壓正常高限或高血壓前期收縮壓在130139MMHG和/或舒張壓在85～89MMHG。高血壓動脈血壓超過正常值的異常升高。收縮壓≥140MMHG或舒張壓≥90MMHG。低血壓動脈血壓低于正常值的異常降低。收縮壓≤90MMHG或舒張壓≤60MMHG。,2024/3/12,血壓的形成,由心臟的射血力產(chǎn)生。心搏周期心室肌收縮所釋放的能量，一部分成為推動血液迅速流動的動能，另一部分轉(zhuǎn)化為位能，表現(xiàn)為動脈血壓，它使主動脈驟行擴張，存儲部分輸出血量成為心室舒張時繼續(xù)推動血液流動的動力。這使動脈系統(tǒng)無論在心臟的收縮期和舒張期都能保持穩(wěn)定的血壓來推動血液循環(huán)。如果用T形動脈插管接動脈再連以測壓計，則由T形管、側(cè)管測得的血壓是該部的側(cè)壓，關(guān)閉側(cè)管，將血壓計與直管相連所測的血壓為終端壓，終端壓即側(cè)壓與血液流動動能之和的壓力，等于1/2（為血液密度，為血流速度）。人在靜息時心輸出量每分鐘約5升，主動脈血流速度約每秒20厘米，主動脈側(cè)壓與終壓之差僅03毫米汞柱。大小動脈血流速逐步減慢，二者之差更小，側(cè)壓的位能比流動能量大得更多，因此血液的動能因素可以略而不計。通常所說的血壓即所測部位血管內(nèi)的側(cè)壓。在靜息狀態(tài)下是適用的，但在劇烈運動時，心輸出量大增，此時心臟收縮產(chǎn)生的動能便成為血流總能量不可忽視的組成部分。,2024/3/12,影響血壓的因素,,凡能影響心輸出量和血管外周阻力的因素都能影響動脈血壓。,高血壓（HYPERTENSION）,高血壓是持續(xù)血壓過高的疾病，會引起中風(fēng)、心臟病、血管瘤、腎衰竭等疾病，高血壓是一種以動脈壓升高為特征，可伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性或器質(zhì)性改變的全身性疾病，它有原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓之分。高血壓發(fā)病的原因很多，可分為遺傳和環(huán)境兩個方面。在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥139MMHG和/或舒張壓≥89MMHG，按血壓水平將高血壓分為1，2，3級。收縮壓≥140MMHG和舒張壓90MMHG單列為單純性收縮期高血壓?；颊呒韧懈哐獕菏罚壳罢谟每垢哐獕核?，血壓雖然低于140/90MMHG，亦應(yīng)該診斷為高血壓。,高血壓的影響因素,2024/3/12,高血壓的影響因素,一、遺傳因素在高血壓患者中，大部分都是有家族遺傳史的。高血壓病有明顯遺傳性特點，一般說來，有著高血壓發(fā)病史的情況下，那么其患有高血壓的幾率，也會相應(yīng)增加。二、過量吃鹽日常生活中的不當(dāng)飲食，也是誘發(fā)高血壓的常見因素。尤其是過多的攝入鈉鹽，也就是吃的太咸，是導(dǎo)致高血壓疾病的罪魁禍首之一。攝入食鹽多者，高血壓發(fā)病率高，有認為食鹽20G/日發(fā)病率30。三、長期飲酒適當(dāng)?shù)娘嬀?，對身心健康是有益的，但長期飲酒，甚至是酗酒，會給患者的身心健康帶來極大的傷害，尤其是會導(dǎo)致血壓的升高，形成高血壓疾病。四、精神緊張隨著生活壓力的增加，社會競爭更加的激烈，導(dǎo)致更多人容易出現(xiàn)焦慮、憤怒、恐懼、抑郁等不良情緒，都對高血壓的發(fā)生會產(chǎn)生作用，導(dǎo)致血壓的升高。此外，環(huán)境的惡性刺激，如長期生活在噪音過大的地方，也會導(dǎo)致血壓升高，從而導(dǎo)致高血壓。五、環(huán)境與職業(yè)高血壓的出現(xiàn)，還與人們的工作環(huán)境和職業(yè)有很大的關(guān)系，尤其是在有噪音的工作環(huán)境，過度緊張的腦力勞動均易發(fā)生高血壓，研究表明，城市中的高壓發(fā)病率高于農(nóng)村。,2024/3/12,高血壓的臨床表現(xiàn),高血壓的癥狀因人而異。早期可能無癥狀或癥狀不明顯，僅僅會在勞累、精神緊張、情緒波動后發(fā)生血壓升高，并在休息后恢復(fù)正常。隨著病程延長，血壓明顯的持續(xù)升高，逐漸會出現(xiàn)各種癥狀。此時被稱為緩進型高血壓病。緩進型高血壓病常見的臨床癥狀有頭痛、頭暈、注意力不集中、記憶力減退、肢體麻木、夜尿增多、心悸、胸悶、乏力等。當(dāng)血壓突然升高到一定程度時甚至?xí)霈F(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、心悸、眩暈等癥狀，嚴重時會發(fā)生神志不清、抽搐。這就屬于急進型高血壓和高血壓危重癥，多會在短期內(nèi)發(fā)生嚴重的心、腦、腎等器官的損害和病變，如中風(fēng)、心梗、腎衰等。癥狀與血壓升高的水平并無一致的關(guān)系。,2024/3/12,高血壓的分類,臨床上高血壓可分為兩類1原發(fā)性高血壓是一種以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)而病因尚未明確的獨立疾病。2繼發(fā)性高血壓又稱為癥狀性高血壓，在這類疾病中病因明確，高血壓僅是該種疾病的臨床表現(xiàn)之一，血壓可暫時性或持久性升高。,2024/3/12,高血壓的治療,1）改善生活行為①減輕體重。②減少鈉鹽攝入。③補充鈣和鉀鹽。④減少脂肪攝入。⑤增加運動。⑥戒煙、限制飲酒。（2）血壓控制標準個體化由于病因不同，高血壓發(fā)病機制不盡相同，臨床用藥分別對待，選擇最合適藥物和劑量，以獲得最佳療效。（3）多重心血管危險因素協(xié)同控制降壓治療后盡管血壓控制在正常范圍，血壓升高以外的多種危險因素依然對預(yù)后產(chǎn)生重要影響。2降壓藥物治療（1）降壓藥物種類①利尿藥。②Β受體阻滯劑。③鈣通道阻滯劑。④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。⑤血管緊張素II受體阻滯劑。（2）治療方案大多數(shù)無并發(fā)癥或合并癥患者可以單獨或者聯(lián)合使用噻嗪類利尿劑、Β受體阻滯劑等。治療應(yīng)從小劑量開始，逐步遞增劑量。臨床實際使用時，患者心血管危險因素狀況、靶器官損害、并發(fā)癥、合并癥、降壓療效、不良反應(yīng)等，都會影響降壓藥的選擇。2級高血壓患者在開始時就可以采用兩種降壓藥物聯(lián)合治療。,

簡介：水、電介質(zhì)代謝紊亂,第二章,安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)BASICMEDICALCOLLEGE,ANHUIMEDICALUNIVERSITY鄧松華教授,機體新陳代謝在體液環(huán)境中進行，體液是由水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機物及蛋白質(zhì)組成，構(gòu)成人體內(nèi)環(huán)境。,細胞內(nèi)液細胞代謝，生理功能有關(guān)細胞外液組織間液血漿組織間液中極少為第三間隙液（封閉的關(guān)節(jié)囊、胸膜腔、腹腔、顱腔），由上皮分泌。,在疾病時，機體體液量、體液的分布、電介質(zhì)濃度都將發(fā)生變化，常會引起嚴重后果，甚至危及生命，必須及時糾正。,臨床上，輸液是經(jīng)常使用的、極為重要的治療手段,水、鈉代謝障礙,一、正常NA、H2O代謝,（一）體液容量及分布,占60（體重）40細胞內(nèi)液,15組織間,5血漿,（新生兒占80，嬰兒占70，學(xué)齡兒童占65，成年占60）,成人每日進出水份約20002500ML,飲水10001500ML食物水7001000ML內(nèi)生水300ML,排水2500ML/日,尿量10001500ML皮蒸發(fā)500ML呼吸350ML糞排150ML,（二）電介質(zhì)含量,陰CL103MMOL/LHCO327MMOL/LPR15MMOL/L,細胞外液陰、陽離子各150MMOL/L左右,陽NA142MMOL/LK＋、CA2、MG2,（組織液和血漿區(qū)別是血漿含PR較高7,組織液005035,可維持血漿滲透壓保持血容量）,細胞內(nèi)液陰、陽離子各180200MMOL/L,陰PR65MMOL/LHPO4100MMOL/LHCO3、CL、SO42陽K160MMOL/LNA、CA2、MG2,（離子可透過細胞膜、高低由鉀、鈉泵維持）,特點,1、無論細胞內(nèi)液或外液，陽離子帶正電荷總數(shù)與陰離子帶負電荷總數(shù)正好相等，以保持電中性,2、細胞內(nèi)外液電介質(zhì)有差別胞外陽離子以NA為主陰CL、HCO3為主胞內(nèi)陽離子K為主陰HPO4、PR為主,3、細胞內(nèi)液電介質(zhì)總量較外液大，但內(nèi)液PR陰離子及二價離子含量較大，產(chǎn)生滲透壓較一價離子要小，在正常情況下，內(nèi)、外液總滲透壓相等,4、血漿和細胞間液電介質(zhì)，除了PR含量幾乎相同，無機鹽能通過血管壁。,（三）滲透壓,溶液滲透壓取決于溶質(zhì)微粒數(shù)，與微粒分子大小無關(guān)亦和離子的電荷數(shù)無關(guān)，計算時以MMOL/L代表溶質(zhì)微粒數(shù),滲透壓濃度測量單位為滲量（OSMOLE），一般以毫滲量表示（MOSM/L）表示MOSM/L與MMOL/L是一致的，而離子的電荷數(shù)以MEQ/L表示，MEQ/L與MMOL/L不完全一致，對帶一個電荷的離子來說，二者是一致的，對帶2個電荷的離子則不一致，1MMOL/LSO422MEQ/LSO42,血漿滲透壓高低取決于血漿中溶質(zhì)微?？倲?shù)，即不單決定于血清鈉濃度，而且也取決于其他電介質(zhì)和非離子化合物的濃度,血漿滲透壓陽離子總數(shù)陰離子總數(shù)非離子化合物總量（糖、尿素等）15213513300MMOL/L（MOSM/L）,由于鈉達血漿陽離子90以上，故臨床常據(jù)血清鈉來推算血漿滲透壓（血清鈉MMOL/L10）2,“10”代表NA以外陽離子量，乘2是將陰、陽離子作為等量對待，血鈉正常135145/MMOL/L,低于130低滲，高于145高滲,,280310MMOL/L在此范圍等滲高此范圍高滲低此范圍低滲,四調(diào)節(jié),（盡管進出體內(nèi)水、電介質(zhì)變動，但量、成份、滲透壓基本不變）主要靠二系統(tǒng)調(diào)節(jié),1、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)2、下丘腦垂體后葉ADH系統(tǒng),血漿滲透壓偏離正常12即可引起ADH釋放容量變化為非滲透性刺激，要有510幅度減少才引起ADH釋放滲透壓與血容量的調(diào)節(jié)中機體優(yōu)先維持血容量的正常,3、其他,（1）心房利鈉肽（ANP）心房肌細胞產(chǎn)生小分子肽,80年代發(fā)現(xiàn)的肽類激素，已提供人工合成，確定氨基酸序列，當(dāng)時發(fā)現(xiàn)認為具劃時代意義,主要作用,①擴血管作用，松馳血管平滑肌，使靜脈擴張前負荷，A擴張后負荷血壓,,,,②神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng)抑制“醛”分泌,抗血管緊張素Ⅱ③利尿、利鈉作用（強大作用）（有人認為其同腎素Ⅱ醛一起擔(dān)負水鈉調(diào)節(jié)代謝的作用）,（2）水通道蛋白（AQP）是一種膜轉(zhuǎn)運PR，目前已發(fā)現(xiàn)200多AQP個成員存在于動物、植物和微生物。013種亞型于哺乳動物。,,AQP0、1、2、4、5、6、8對水有選擇性；AQP3、7、9是水、尿素、甘油等通道。,AQP2、3位于集合管，在尿液濃縮中起作用作用AQP4病理上同腦水腫的發(fā)生有關(guān)AQP5淚腺、頜下腺和肺泡I型上皮，參與肺水腫AQP6可通過水及CO2、NH3、NO等氣體分子AQP8胰腺和結(jié)腸水分重吸收AQP9肝和白細胞表達，參與嘌呤運轉(zhuǎn)AQP0晶狀體蛋白主要成分，維持其水平衡（病理晶體水腫和白內(nèi)障）,ADH集合管主細胞V2RCAMPPKA胞漿囊泡中AQP2磷酸化AQP融合嵌入于管腔膜對水通透性胞漿水分增加由AQP3、4將水轉(zhuǎn)運入間質(zhì)進而由直小血管帶走。AQP2功能缺陷時可導(dǎo)致尿崩癥,,,,,,,,,,,二、水、鈉代謝障礙,常見分類,（一）根據(jù)臨床特點,1、攝入失調(diào)如缺乏飲水或饑餓2、吸收失調(diào)如膽道及胰腺瘺3、轉(zhuǎn)運失調(diào)充血性心力衰竭，腎病綜合征4、分泌失調(diào)中暑、腹瀉、腸梗阻5、排泄失調(diào)腎功能衰竭、肺氣腫、哮喘發(fā)作6、調(diào)節(jié)失調(diào)尿崩癥、原發(fā)性醛固酮增多癥7、其他各種失調(diào)二三度燒傷、肝硬化伴腹水等,（二）根據(jù)體液的滲透壓和容量,1、等滲性血容量減少（等滲性脫水）2、等滲性血容量過多（水腫）3、高滲性血容量減少（高滲性脫水）4、高滲性血容量過多（鹽中毒）5、低滲性血容量減少（低滲性脫水）6、低滲性血容量過多（水中毒）,（三）根據(jù)血清鈉濃度和體液容量,1、低鈉血癥低容量、高容量、等容量性低鈉血癥2、高鈉血癥低容量、高容量、等容量性高鈉血癥3、血鈉濃度正常的水、鈉代謝紊亂等滲性脫水水腫,,脫水水過多,低滲性高滲性等滲性,水中毒（低滲性）水腫（等滲性）,,,,,,容量不足,根據(jù)體液的滲透壓和容量,容量過多,高容量性高鈉,,,等容量血鈉異常,,等容量性高鈉血癥,等容量性低鈉血癥,,,脫水水份和電介質(zhì)共同丟失，按細胞外液滲透壓不同分,1、失鹽為主低滲性脫水2、失水為主高滲性脫水3、按比份丟等滲性脫水,容量不足,1、低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）血清鈉失水，血清鈉20MMOL/L）（晚期血容量顯著減少，ADH增高少尿）,,,,,,血量血漿濃縮血漿膠滲壓組織膠滲壓組織液入血，,,,,,失水征明顯（皮膚彈性，囟門凹，脫水外貌）,,如經(jīng)腎丟失NA、尿NA增高低滲性脫水低血量醛固酮尿NA（150MMOL/L，細胞外液高滲鈉、水共同丟失，失水失鈉，細胞外液高滲血鈉150MMOL/L，血漿滲透壓310MMOL/L,原因和機理,（1）供水不足（沙漠缺水、咽喉食道疾患、昏迷，嬰兒日不進水，失水達體重10％）,,（2）失水過多高溫、大汗、發(fā)熱胃腸丟失水樣便、嘔吐等經(jīng)腎丟失、尿崩癥中樞性（下丘對ADH反應(yīng)）腎性（遠曲小管對ADH反應(yīng)）,,甘露醇、高滲糖滲透利尿醫(yī)源性失水腹膜透析、血液透析,,,,機能代謝化,（1）失水細胞外液高滲胞內(nèi)水外移胞內(nèi)失水，胞外不明顯結(jié)果對循環(huán)血量影響不大，晚期才循環(huán)功能紊亂（2）胞外液滲透壓滲透壓感受器ADH對水分重吸收尿少氮質(zhì)血癥,,,,,,,,,,,,（3）胞外液滲透壓口渴中樞口渴（唾液少）,,,（4）脫水皮膚蒸發(fā)高熱（脫水熱）,,,,（汗少）,嚴重者“醛”可增高,中缺水6、口渴、口腔、皮粘膜干燥尿比重，勞動力，心率,,,,,重缺水714，脫水熱、高滲昏迷（腦細胞脫水，體積，顱骨與腦皮質(zhì)間血管張力，血管破裂腦出血）抽搐、嗜睡,,15死亡,輕缺水23（為體重）口渴、其他（）,,治療原則,（雖然血鈉增高，但仍有鈉丟失，補水還要補一定鹽）,（1）糖鹽21,（2）防止低滲脫水，防腦水腫,（注意K平衡，適當(dāng)補K，胞內(nèi)水外移時可致血K，尿排K亦，合并“醛”，易低鉀）,,,,3等滲性脫水（血鈉濃度正常的細胞外液減少）鈉與水按比例丟失，血清鈉130150MMOL/L，滲透壓280310MMOL/L，胞外液量下降，胞內(nèi)液正常,原因,（1）短時期內(nèi)的水分丟失（吐、瀉等）（2）小腸液丟失（小腸瘺，小腸梗阻）膽汁、胰液、小腸液鈉濃度都在120100MMOL/L,（3）大量胸腹水形成，大面積燒傷，嚴重創(chuàng)傷使血漿丟失等,對機體影響,（1）胞外液減少血量,,,ADH,,尿量下降，尿鈉下降,“醛”,,,鈉水重吸收增加補充細胞外液,,,（2）不及時處理機體蒸發(fā)失水轉(zhuǎn)為高滲性脫水，只補水不補鹽又可轉(zhuǎn)為低滲性脫水。,防治原則,（1）防治原發(fā)病（2）轉(zhuǎn)入偏低滲氯化鈉，滲透壓為等滲溶液的1/32/3。脫水體重5輕度，610中度,10以上重度。脫水性質(zhì)不能肯定，一般按等滲性脫水處理,1、水中毒（高容量性低鈉血癥）,血鈉胞外容量，故水分絕大部分積聚在胞內(nèi)，輕不易呈凹性水腫，晚期才凹性水腫。,（2）急性腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)高壓,頭痛、嘔吐、失語、神志錯亂、視N水腫、腦疝等。,臨床輕癥狀不顯、嗜睡、惡心、嘔吐重血鈉200MMOL/L者高滲糖腹膜透析,,,,水腫,一、概念,二、水腫發(fā)生機理,三、常見水腫類型,四、水腫對機體影響,一、概念,過多液體在組織間隙或體腔中積聚稱之水腫按部位不同稱皮下水腫、腦水腫、肺水腫等。,發(fā)生在體腔常稱積水腦積水、腹水,全身性水腫心性、腎性、肝性、營養(yǎng)不良性,二、水腫發(fā)生機理,（一）血管內(nèi)外液體平衡失調(diào)組織液生成大于回流,正常,毛管內(nèi)平均組織平均有效流體靜壓流體靜壓流體靜壓,17MMHG－65MMHG＝235MMHG,,水份出血管因素,,233KPA087KPA320KPA,血漿膠滲壓組織膠滲壓有效膠滲壓28MMHG－5MMHG＝23MMHG,372KPA067KPA305KPA差值為05MMHG平均實際濾過壓由淋巴回流,（如組織流體靜壓由－65－0MMHG時，淋巴回流10－50倍）,1、毛細血管流體靜壓增高,血栓、腫瘤、妊娠靜脈壓毛細血管流體靜壓水腫充血性心衰、肝硬變,,,,,,,,2、微血管壁通透性增加,感染、創(chuàng)傷變態(tài)反應(yīng)、燒傷炎性介質(zhì)－組胺5HT,通透性大量PR濾出,,,,血漿膠滲壓,,組織膠滲壓,,,,3、血漿膠體滲透壓下降,蛋白丟失過多腎病綜合癥1020GPR自尿丟失/天,蛋白合成不足主要是營養(yǎng)不良、肝硬變等鈉水潴留血液稀釋、白PR相對不足（血清白PR至2G水腫）,4、淋巴回流受阻,水腫腫瘤浸入淋巴管,絲蟲病（成蟲）,,水腫,（PR含量可高達45G）,（二）體內(nèi)外液體平衡失調(diào)鈉水潴留,呼吸、皮膚蒸發(fā)、汗、尿排出的水、鈉與攝入保持動態(tài)平衡，從而保證總量和組織液量相對衡定。依賴“容量調(diào)節(jié)”“滲透壓調(diào)節(jié)”，尤以腎臟對鈉水排泄調(diào)節(jié)最為重要。,1、腎小球濾過下降,廣泛性腎小球病變,腎炎（急性、慢性）內(nèi)皮腫脹、濾過面積,,有效血量減少,充血性心衰肝硬變肝腎綜合癥,,有效血量腎血流，腎血管收縮鈉水潴留,,,,,2、腎小管重吸收增加,（1）醛固酮ADH（因為循環(huán)血量如心衰，滅活如肝硬變時）,,,,（2）腎血流重分布（髓質(zhì)腎單位粗長、重吸收鈉水增加）,（3）濾過分數(shù),,腎小球濾過率腎血漿流量,,如心衰,每分鐘腎血漿流量（RPF）減少比GFR下降更嚴重時（出球A比入球A收縮更甚時），F(xiàn)F增高濾出更多原尿腎小管周圍毛細血管膠滲壓重吸收鈉水（見圖）,,,,,（4）利鈉因子分泌（心房肽）因血量下降,,抑制近曲管重吸收鈉、利尿、利NA抑制“醛”分泌、抗“Ⅱ”擴血管,低分子肽,,,,（5）腎內(nèi)PG活性,三、常見水腫類型,（一）心性水腫,左心衰肺水腫右心衰全身性水腫臨床遠離心臟低垂部位,站立時見于足、踝,臥床時見于骶部明顯，病變加重可波及全身,機理,1、鈉水潴留,右心衰,心輸出量下降腎血流下降,交感興奮,“II”增加，腎血管收縮,,,,,GFR鈉水潴留,,,2、“毛管”流體靜壓增高,心輸量心房內(nèi)壓V回流受阻心搏量小V收縮回心血量增加,,,,,,3、血漿膠滲壓下降,右心衰胃腸淤血，PR吸收吐瀉，PR丟失鈉水潴留，血漿PR稀釋,,,,,機制,右心功能↓,（二）腎性水腫,臨床首先發(fā)生在皮下組織疏松部位晨起時眼瞼、面部水腫腎病性面容,1、腎病性水腫由腎病綜合癥引起,特（1）大量PR尿（尿PR≥35G/天）（2）低PR血癥（3）高脂血癥和高膽固醇血癥（總膽固醇78MMOL/L）（4）全身水腫,機理（1）濾過膜通透大量PR丟失（2）RAA系統(tǒng)“醛”ADHNA、H2O潴留（3）球管失衡FF,,,,,,,,,2、腎炎性水腫急性腎小球腎炎引起,特（1）水腫（2）高血壓（3）尿變化（WBC、RBC、PR、管型尿，尿量）,,,機理腎炎濾過小球毛管內(nèi)皮腫脹濾過面積濾過率,,,,,,,（三）肝性水腫,臨床腹水、肝障礙、血漿PR,,機理,1、肝V回流受阻肝硬變結(jié)締組織V擠壓扭曲V壓（肝竇壓）大量液體濾出腹水,,,,,,,,2、門靜脈高壓,門靜脈高壓腸系膜毛管流體靜壓淋巴液生成腹水,,,,,,3、血漿膠體滲透壓下降,肝病肝細胞受損白PR合成膠滲壓腹水,,,,,,,4、鈉水潴留,肝病對“醛”、ADH滅活,,,（四）腦水腫,原因腦栓塞腦出血腦腫瘤腦內(nèi)寄生蟲腦外傷骨折、炎癥、積水,機理,1、血管性水腫常見于腦外傷、腦腫瘤、顱內(nèi)炎癥主要是內(nèi)皮細胞“緊密連結(jié)”間隙，血腦屏障通透性白質(zhì)中常見，灰質(zhì)常無變化,,,2、腦細胞性水腫,急性低NAH2O入胞缺O(jiān)2，腦細胞代謝障鈉泵失靈H2O入胞缺血再灌流損傷OFR對脂類細胞膜破壞（灰質(zhì)、白質(zhì)均可發(fā)生）對細胞蛋白酶損傷破壞細胞基質(zhì),,,,,,,,,3、腦積水,腫瘤壓迫導(dǎo)水管,炎癥、出血、外科粘連性阻塞,,腦室壓力白質(zhì)組織液腦水腫,,,,,,,特水腫液來自腦脊液，水腫發(fā)生于腦室周圍白質(zhì)，嚴重高顱壓綜合癥劇頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫（先天性患者往往智力發(fā)育不完全）,（五）肺水腫,肺間質(zhì)液體積聚過多，侵入肺泡肺水腫,常見高BP、心梗、肺栓、毒氣、肺V阻塞,機理,1、肺“毛管”流體靜壓增高左心衰肺淤血毛細管流體靜壓肺容量（輸血輸液過快、過多）,,,2、血漿膠滲壓下降,3、肺毛管通透性增高,炎癥介質(zhì),中性粒積聚,OFR破壞細胞骨架“通”,,,,,釋出溶酶體酶,彈性PR酶,,,,“通”,,,4、神經(jīng)因素,中樞受損交感“兒”血管收縮肺容量,,,,,,,,外周血管收縮左心負荷肺淤血,,,,肺毛管損傷、O2、介質(zhì)等,（腦源性肺水腫常繼發(fā)于腦外傷、腦出血、腦干損傷，先心、肺原發(fā)病存在）,四、水腫對機體影響,（一）有利效應(yīng),血量增加時，液體及時轉(zhuǎn)入組織間隙避免血管破壞和急性心衰,水腫液稀釋毒素炎癥時水腫、纖維PR形成網(wǎng)狀物（組織）閉塞淋巴管阻礙毒擴水腫液運抗體至炎癥狀,,,,,（二）有害效應(yīng),1、影響組織細胞代謝細胞與血管間彌散距離，壓迫微血管,,2、影響器官組織功能活動喉頭水腫氣道阻塞腦水腫腦功能紊亂,漏出液比重低1018蛋白35GWBC顯性水腫凹陷隱性水腫體重增加10膠原網(wǎng)狀物吸附水分,,原因,ADH分泌異常,惡性腫瘤（燕麥癌、胰腺腫瘤、NS腫瘤）,神經(jīng)系統(tǒng)疾?。▌?chuàng)傷、感染、蛛網(wǎng)下腔出血）,嚴重肺疾患（TB、肺炎、膿腫、正壓人工呼吸）,,,,1、等容量性低鈉血癥血鈉20）,,,,,,（潴留水2/3在胞內(nèi)，1/3胞外，僅1/12的液體在血管內(nèi)，故容量變化不顯）,對機體的影響輕無臨床癥狀重水入胞，胞內(nèi)水增加,NS癥狀（惡心、嘔吐、昏迷、抽搐）,治療,輕限水重排水利尿劑（促進鈉水排出，減少細胞外液容量），高滲鹽水、恢復(fù)血鈉和細胞內(nèi)外液體平衡,2、等容量性高鈉血癥（原發(fā)性高鈉血癥）,臨床為慢性高鈉血癥，常為中樞受損，下丘腦受損，滲透壓調(diào)定點上移，對滲透性刺激不敏感血NA明顯高于正常時才使ADH釋放以恢復(fù)容量,渴感減退，禁水時尿液高滲（ADH釋放）,機體可由于高滲使腦細胞脫水皺縮腦局部出血和蛛腔出血中樞癥狀治療防治原發(fā)病補水降低血鈉,,,低（高）滲性脫水水腫水中毒（英）脫水熱心房肽水通道蛋白1、試述低（高）滲性脫水時機體機能代謝變化。2、醛固酮、ADH、心房肽、水通道蛋白在水、鈉代謝中的作用3、簡述引起血管內(nèi)外液體平衡失調(diào)的可能環(huán)節(jié)。4、試述肝性水腫的發(fā)病機制。5、您作為醫(yī)生在做斷肢再植手術(shù)時應(yīng)如何考慮降低術(shù)后水腫的發(fā)生,

簡介：發(fā)熱FEVER,病理生理學(xué)教研室李學(xué)晉EMAILLIXUEJIN820616163COMTEL18238674679,病理生理學(xué),教學(xué)目標,1掌握發(fā)熱、發(fā)熱激活物、外致熱原內(nèi)生致熱原的概念發(fā)熱的病因和基本機制。2熟悉發(fā)熱各期的熱代謝特點,發(fā)熱時機體的主要功能代謝變化。3了解發(fā)熱的生物學(xué)意義及處理原則。,本章主要內(nèi)容,概述,,1,,,病因和發(fā)病機制,2,,,代謝與功能的改變,3,防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),4,,手足口病,SARS,正常體溫恒定的調(diào)控,,調(diào)定點（SETPOINT，SP）學(xué)說,第一節(jié)概述,高級中樞視前區(qū)下丘腦前部POAH,次級中樞延髓、脊髓,,體溫調(diào)節(jié)中樞,,,體溫調(diào)節(jié)的高級中樞位于視前區(qū)下丘腦前部POAH,在POAH內(nèi)部設(shè)定了一個調(diào)定點（SETPOINT,SP），即規(guī)定的溫度。POAH按照這個規(guī)定的溫度使機體的體溫穩(wěn)定在和調(diào)定點相適應(yīng)的水平上。,調(diào)定點學(xué)說,,,,體溫中樞,調(diào)定點,溫度感受器,效應(yīng)器,產(chǎn)熱,散熱,,,,,,,05℃）,,,,,,發(fā)熱的概念,,,第一節(jié)概述,,,第一節(jié)概述,過熱少數(shù)病人體溫調(diào)定點,生理性體溫?,病理性體溫?,發(fā)熱多數(shù)病人體溫調(diào)定點,,體溫升高的分類,,發(fā)熱和過熱的區(qū)別在哪,,,過熱（HYPERTHERMIA）發(fā)熱（FEVER）,有致熱原,病因,調(diào)定點上移（調(diào)節(jié)性體溫↑）,發(fā)病機制,體溫可很高,甚至致命,體溫可較高,有熱限,效應(yīng),物理降溫,對抗致熱原,防治原則,調(diào)定點無變化（被動性體溫↑）,過熱和發(fā)熱的比較,,發(fā)熱激活物,EP細胞,EPS,體溫調(diào)定點上移,產(chǎn)熱↑散熱↓,體溫升高,,,,,,,,,第二節(jié)病因和發(fā)病機制,,,,能激活產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP）的物質(zhì),一發(fā)熱激活物（EP誘導(dǎo)物）,,（一）外致熱原（二）體內(nèi)產(chǎn)物,,第二節(jié)病因和發(fā)病機制,,,,,,細菌,（一）外致熱原體外的發(fā)熱激活物,病毒,真菌,螺旋體,瘧原蟲,,一發(fā)熱激活物,（一）外致熱原,,G菌葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、白喉桿菌（致熱成分全菌體肽聚糖外毒素）,G－菌大腸桿菌、傷寒桿菌、淋球菌等（致熱成分全菌體肽聚糖內(nèi)毒素）,分枝桿菌結(jié)核桿菌致熱成分全菌體肽聚糖,1細菌,一發(fā)熱激活物,,,,,金黃色葡萄球菌,A型溶血性鏈球菌,白喉桿菌,致熱成分全菌體肽聚糖外毒素,腸毒素,（1）革蘭氏陽性菌,細菌,一發(fā)熱激活物,,紅疹毒素,白喉毒素,（2）革蘭氏陰性菌,大腸桿菌,淋球菌,致熱成分,O特異側(cè)鏈核心多糖脂質(zhì)ALIPIDA致熱性和毒性的主要成分,,細菌,一發(fā)熱激活物,,（全菌體肽聚糖內(nèi)毒素）,磷脂多糖LPS或稱內(nèi)毒素ET,內(nèi)毒素（ET）的致熱特點,B不易透過BBB分子量大，10002000KD,C機體對其致熱性可產(chǎn)生耐受性,D致熱潛伏期長,A耐熱性強干熱160℃2小時才能滅活蛋白酶不能破壞其致熱性,ET是最常見的外致熱原,,,一發(fā)熱激活物,致熱成分全病毒體血細胞凝集素,流感病毒,SARS病毒,SEVEREACUTERESPIRATORYSYNDROME,麻疹病毒感染,2病毒,,,,一發(fā)熱激活物,致熱成分全菌體莢膜多糖蛋白質(zhì),口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,3真菌,,,,一發(fā)熱激活物,致熱成分代謝裂解成分外毒素,鉤端螺旋體,梅毒螺旋體,4螺旋體,,,一發(fā)熱激活物,致熱成分裂殖子瘧色素,間日瘧原蟲,瘧原蟲的裂殖子,5瘧原蟲,,,一發(fā)熱激活物,二體內(nèi)產(chǎn)物,1、抗原抗體復(fù)合物,本膽烷醇酮,3、尿酸鹽結(jié)晶、硅酸鹽結(jié)晶,,2、類固醇,一發(fā)熱激活物,,（一）外致熱原,,發(fā)熱激活物,EP細胞,EP,體溫調(diào)定點上移,產(chǎn)熱↑散熱↓,體溫升高,,,,,,,,,第二節(jié)病因和發(fā)病機制,,,二、內(nèi)生致熱原（ENDOGENOUSPYROGEN,EP）,?,第二節(jié)病因和發(fā)病機制,,,由發(fā)熱激活物激活產(chǎn)EP細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。,發(fā)熱激活物,,EP,,白細胞介素1（IL1）腫瘤壞死因子（TNF）干擾素（IFN）白細胞介素6（IL6）,,,內(nèi)生致熱原（EP）的產(chǎn)生和釋放的過程,第二節(jié)病因和發(fā)病機制,有2種方式,第一種方式（在上皮細胞和內(nèi)皮細胞）,脂多糖（LPS）,血清中的LPS結(jié)合蛋白（LBP）,可溶性CD14,,LPSSCD14復(fù)合物,,,,細胞激活,EP,,,,,啟動細胞因子的基因表達合成EP,,第二節(jié)病因和發(fā)病機制,,第一種方式（在上皮細胞和內(nèi)皮細胞）,,,,LPSLBPMCD14復(fù)合物,第二種方式（在單核細胞或巨噬細胞）,,跨膜蛋白（TLR）,激活核轉(zhuǎn)錄因子,,激活細胞,內(nèi)生致熱原（EP）的產(chǎn)生和釋放的過程,有2種方式,ETLPS,內(nèi)生致熱原（EP）IL1TNFIFNIL6,來源G細菌單核、M?M?淋巴單核、M?,成分磷脂多糖糖蛋白蛋白質(zhì)糖蛋白糖蛋白,分子量1000～200017～17517～2515～1721（KD）,耐熱性耐熱不耐熱不耐熱不耐熱不耐熱,致熱雙峰熱雙峰熱小單峰熱單峰熱單峰熱大雙峰熱,耐受性產(chǎn)生不產(chǎn)生不產(chǎn)生產(chǎn)生不產(chǎn)生,內(nèi)毒素和內(nèi)生致熱原的比較,,,,,?,發(fā)熱激活物,EP細胞,EP,體溫調(diào)定點上移,產(chǎn)熱↑散熱↓,體溫升高,,,,,,,,,第二節(jié)病因和發(fā)病機制,,,,,三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,第二節(jié)病因和發(fā)病機制,,正調(diào)節(jié)中樞,負調(diào)節(jié)中樞,,視前區(qū)下丘腦前部POAH,冷敏神經(jīng)元興奮產(chǎn)熱熱敏神經(jīng)元興奮散熱,中杏仁核，腹中膈，弓狀核,（一）體溫調(diào)節(jié)中樞,（MAN）,（VSA）,通過血腦屏障直接進入,第二節(jié)病因和發(fā)病機制,,三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,（二）致熱信號傳入體溫調(diào)節(jié)中樞的途徑,通過下丘腦終板血管器（OVLT）,通過刺激迷走神經(jīng),EP,,,下丘腦終板血管器（OVLT）,,（三）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì),無論EP能否通過血腦屏障到達下丘腦，它們引起發(fā)熱都有一個潛伏期，提示EP需要通過一定作用方式才能引起發(fā)熱。,EP,調(diào)定點上移,,,,,三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,EP,正調(diào)節(jié)介質(zhì),負調(diào)節(jié)介質(zhì),POAH,MAN、VSA,調(diào)定點上移→體溫?,,,,,,,＋,－,（三）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì),,三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,正調(diào)節(jié)介質(zhì),負調(diào)節(jié)介質(zhì),前列腺素EPGE,NA/CA2↑,環(huán)磷酸腺苷CAMP,促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素CRH,一氧化氮NO,精氨酸加壓素（AVP）,黑素細胞刺激素,脂皮質(zhì)蛋白1,（三）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì),三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,前列腺素EPGEPGE→動物腦室→發(fā)熱，潛伏期比EP短EP→發(fā)熱時，動物CSF中PGE↑PGE合成抑制劑解熱同時CSF中PGE水平↓,三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,NA＋/CA2＋比值腦室內(nèi)灌注NA＋→體溫↑，CA2＋→體溫↓EP→體溫中樞內(nèi)NA＋/CA2＋比值↑→體溫↑,正調(diào)節(jié)介質(zhì),環(huán)磷酸腺苷CAMP,三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,發(fā)熱時，腦脊液中CAMP含量升高。,①磷酸二酯酶（PDE）抑制劑茶堿腦內(nèi)CAMP↑的同時，EP的發(fā)熱效應(yīng)↑；,②PDE激活劑尼克酸,則有相反的效應(yīng)；,③給動物注入二丁酰CAMP，動物迅速發(fā)熱。,EP→CSF中NA＋/CA2＋比值↑→CAMP↑→發(fā)熱,正調(diào)節(jié)介質(zhì),三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRH）,一氧化氮（NO）,正調(diào)節(jié)介質(zhì),（四）熱限的存在,發(fā)熱時體溫很少會超過41oC，為什么,發(fā)熱時，負調(diào)節(jié)中樞會釋放出某些內(nèi)源性降溫物質(zhì)，阻止體溫調(diào)定點無限上升，這類物質(zhì)被稱為負調(diào)節(jié)介質(zhì)。,三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,機體存在一個調(diào)節(jié)機制,阻止體溫?zé)o限上升。,負調(diào)節(jié)介質(zhì),精氨酸加壓素AVP視上核與室旁核合成，投射至下丘腦腹隔區(qū)的神經(jīng)末梢釋放。,Α黑素細胞刺激素ΑMSH室旁核分泌CRH→AMSH,,膜聯(lián)蛋白A1又稱脂皮質(zhì)蛋白1,主要存在腦、肺臟,三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,EP,正調(diào)節(jié)介質(zhì),負調(diào)節(jié)介質(zhì),POAH,MAN、VSA,調(diào)定點上移體溫↑,,,,,,,＋,－,發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì),,三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,發(fā)熱激活物,EP細胞,EP,體溫調(diào)定點上移,產(chǎn)熱↑散熱↓,體溫升高,,,,,,,,,第二節(jié)病因和發(fā)病機制,,,發(fā)熱激活物,單核細胞,EP,下丘腦,體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移,NA/CA2↑,CAMP↑,PGE2↑,皮膚血管收縮,骨骼肌緊張、寒戰(zhàn),散熱↓,產(chǎn)熱↑,體溫上升,,,,,,,,,,,,,AVPΑMSH,,三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,（五）體溫調(diào)節(jié)的方式及發(fā)熱的時相,交感神經(jīng),運動神經(jīng),直接、OVLT、迷走N,,體溫上升期寒戰(zhàn)期高溫持續(xù)期高峰期,稽留期體溫下降期退熱期,出汗期）,,第二節(jié)病因和發(fā)病機制,,（五）體溫調(diào)節(jié)的方式及發(fā)熱的時相,三發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,體溫上升期,癥狀發(fā)冷惡寒、雞皮、寒戰(zhàn)和皮膚蒼白,,,,,體溫上升期,關(guān)系體溫調(diào)定點上移，中心溫度散熱，體溫上升,,高峰期,癥狀皮膚發(fā)紅、干燥，自覺酷熱,,,,,高峰期,關(guān)系中心體溫與上升的調(diào)定點水平相適應(yīng),特點產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持相對平衡,退熱期,癥狀皮膚血管舒張、出汗,,,,,退熱期,關(guān)系體溫調(diào)定點回降，中心溫度調(diào)定點,特點散熱產(chǎn)熱，體溫下降,一、物質(zhì)代謝的改變,第三節(jié)代謝與功能的改變,,,二、生理功能的改變,,三、防御功能的改變,,糖代謝糖分解代謝↑，糖原貯備↓，乳酸↑,一、物質(zhì)代謝的改變,,脂肪代謝脂肪分解↑，脂肪貯備↓，酮癥、消瘦,蛋白質(zhì)代謝蛋白質(zhì)分解↑，負氮平衡,維生素代謝消耗增多；特別是維生素B和C。,水、電解質(zhì)代謝體溫上升期尿量明顯減少。高熱持續(xù)期皮膚、呼吸道水分蒸發(fā)。體溫下降期尿量恢復(fù)、大量出汗。,（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變,二、生理功能的改變,,神經(jīng)系統(tǒng)興奮性升高，高熱出現(xiàn)煩躁，譫忘，幻覺,小兒高熱→熱驚厥,熱驚厥全身或局部肌肉抽搐。大腦皮質(zhì)抑制，皮質(zhì)下中樞興奮性增強）,體溫超過39℃的急性發(fā)熱年齡6月－6歲時間高熱24H內(nèi)出現(xiàn)比例30,熱驚厥的發(fā)生機制可能為①遺傳因素②腦缺氧③較高濃度的EPS具有致癲癇活性④高熱→部分敏感神經(jīng)元過度興奮→異常放電,（二）循環(huán)系統(tǒng)功能改變,體溫上升1℃，心率增加18次/MIN心率增加〉150次/MIN，心輸出量反而下降心率過快收縮力加強→增加心臟負擔(dān)寒戰(zhàn)期血管收縮→血壓↑；高溫持續(xù)期和退熱期，血管擴張→血壓↓。,二、生理功能的改變,,（二）心血管系統(tǒng)功能改變,血溫↑→（）呼吸中樞呼吸中樞對CO2敏感性↑,,（三）呼吸功能改變,消化液分泌減少，各種消化酶活性降低,（四）消化功能改變,二、生理功能的改變,,代謝↑→CO2↑,呼吸加強,,,,（一）抗感染能力的改變,三、防御功能的改變,,（三）急性期反應(yīng),（二）對腫瘤細胞的影響,一定高溫能滅活對熱比較敏感的微生物發(fā)熱時，免疫細胞功能加強,（一）抗感染能力的改變,三、防御功能的改變,,發(fā)熱→EP（IL1，TNF，IFN）,（二）對腫瘤細胞的影響,腫瘤細胞生長受抑（對熱的耐受性差）,可殺滅或抑制腫瘤細胞,,,三、防御功能的改變,,,急性期反應(yīng)蛋白的合成↑,（三）急性期反應(yīng),三、防御功能的改變,,一治療原發(fā)病二發(fā)熱的一般處理對于不過高的發(fā)熱（＜40℃）又不伴有其它嚴重疾病者，可不急于解熱。對于一般發(fā)熱病例，主要應(yīng)針對物質(zhì)代謝的加強和大汗脫水等情況，予以補充足夠的營養(yǎng)物質(zhì)、維生素和水。,第四節(jié)防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),,三必須及時處理的病例1高熱高于40℃或兒童熱驚厥發(fā)作。2心臟病患者心肌勞損或心肌梗死病人，發(fā)熱增加心臟負荷。3妊娠期婦女⑴早期致畸胎⑵中，晚期誘發(fā)心衰4解熱措施⑴針對傳染性和炎癥性發(fā)熱的原因采用抗生素或磺胺類藥⑵阻止或抑制EP的生成和分泌水楊酸鹽、糖皮質(zhì)激素、中成藥等,小結(jié),發(fā)熱激活物,產(chǎn)EP細胞,EP,體溫調(diào)節(jié)中樞,,正調(diào)節(jié)中樞,負調(diào)節(jié)中樞,,,PGENA/CA2CAMPCRHNO,AVPΑMSHLIPCORTIN1,,調(diào)定點↑,,,,,骨骼肌緊張、寒戰(zhàn),皮膚血管收縮,,,產(chǎn)熱↑,散熱↓,,,體溫↑（發(fā)熱）,,,運動神經(jīng),交感神經(jīng),體溫很少超過410C，避免高熱引起腦細胞損傷，是機體自我保護,典型病例,患兒，女，2歲。因發(fā)熱、咽痛3天，驚厥半小時入院。3天前上午，患兒畏寒，訴“冷”，出現(xiàn)“雞皮疙瘩”和寒戰(zhàn)，皮膚蒼白。當(dāng)晚發(fā)熱，煩躁，不能入睡，哭訴頭痛、喉痛。次日，患兒思睡，偶有惡心、嘔吐。入院前05H突起驚厥而急送入院。尿少、色深。PET414?C，P116次/分，R24次/分，BP133/8KPA。疲乏、嗜睡，重病容。面紅?？诖礁稍铮什棵黠@充血，雙側(cè)扁桃體腫大（）。頸軟。心率116次/分，律整。雙肺呼吸音粗糙。實驗室檢查WBC174?109/L（正常410?109/L），桿狀2，淋巴16，酸性2，分葉80。AB17MMOL/L。入院后立即物理降溫，輸液，糾酸及抗生素等治療。1H后大量出汗，體溫降至384?C。住院4天痊愈出院。,QUESTION,1發(fā)熱、發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱源的概念是什么2試分析上述患兒體溫升高的機制或者經(jīng)歷的主要環(huán)節(jié)3該患兒的體溫變化表現(xiàn)出哪幾個期熱代謝特點各期有何臨床癥狀4假若患兒不入院治療，體溫是否繼續(xù)升高為什么,1肖獻忠病理生理學(xué)第二版高等教育出版社，20082金惠銘病理生理學(xué)第七版人民衛(wèi)生出版社，20083金惠銘病理生理學(xué)第六版，人民衛(wèi)生出版社，20024姚泰生理學(xué)第六版人民衛(wèi)生出版社，20005金惠銘細胞分子病理生理學(xué)鄭州大學(xué)出版社，2002,參考書籍,參考網(wǎng)址,HTTP//WWWXXMCEDUCN/BLSLXJYSHTTP//WWWFX120NET/JBZT/WK1HTTP//WWWKANYAOCOMHTTP//WWWBIOONCOM,,THANKS,