tia中西醫(yī)結合防治策略進展

1、TIA—一把腦組織的雙刃劍,山東中西醫(yī)結合醫(yī)院王興臣,山東中西醫(yī)結合醫(yī)院神經科主任，山東中醫(yī)藥大學神經病學教研室主任主任醫(yī)師、教授、博士生導師國家優(yōu)秀中醫(yī)臨床人才，中華中醫(yī)藥學會腦病專業(yè)委員會委員山東省名中醫(yī)藥專家，山東中醫(yī)學會腦病專業(yè)委員會副主委， 山東醫(yī)師協(xié)會中西醫(yī)結合醫(yī)師分會常委，山東醫(yī)師協(xié)會中西醫(yī)結合醫(yī)師分會常委，山東醫(yī)學會神經內科專業(yè)委員會委員 。,目 錄,前言 概念 發(fā)病機制 臨床評價與治

2、療決策,,雙刃劍,兩面都有刃的劍，用來形容事情的雙重影響性，既有利也有弊比如當年的計劃生育就是雙刃劍，好處是控制了人口過快增長，弊端是多年后將造成人口老齡化TIA做為腦組織的雙刃劍，即損害又保護,TIA提出40年的巨變,傳統(tǒng)觀點認為：TIA是“良性、可逆性腦缺血綜合征”TIA后發(fā)生卒中的機率低于腦梗死復發(fā)研究表明： TIA出現腦卒中的風險高于腦梗死復發(fā),TIA是緊急且嚴重的事件,TIA不僅發(fā)生腦梗，心梗和猝死風險也很高90d

3、內TIA復發(fā)、心肌梗死和死亡事件總的風險高達25%。TIA是嚴重的、需緊急干預的“卒中預警”事件，亟待更新觀念，加強重視。,目 錄,前言 概念 發(fā)病機制 臨床評價與治療決策,,TIA的概念—傳統(tǒng)的 2002年以前,TIA定義突然出現的局灶性或全腦神經功能障礙，持續(xù)時間不超過24h，且排除非血管源性原因，理論基礎基于“時間和臨床”,TIA的概念—現代的2002年以后,TIA新定義由于局部腦或視網膜缺血引起的短暫

4、性神經功能缺損發(fā)作，典型臨床癥狀持續(xù)不超過1h, 在影像學上無急性腦梗死的證據理論基礎：由于影像學進展發(fā)現“組織學損害”24h內的TIA大部分患者的癥狀持續(xù)時間不超過1h，超過1h者在24h內可以恢復的幾率很小，部分臨床癥狀完全緩解者影像學已提示存在梗死。,TIA新概念的意義,把TIA的時間界限縮短為1 h，這意味著如果癥狀持續(xù)1h以上，應按照急性卒中流程進行處理。同時新概念也將TIA與卒中的界定由傳統(tǒng)的“時間和臨床癥

5、狀”標準改進為“組織學損害”標準。,新舊TIA概念的比較,專家共識建議,TIA和腦梗死之間并沒有截然的區(qū)別，二者應被視為一個缺血性腦損傷動態(tài)演變過程的不同階段。（短暫缺血造成持續(xù)性損害）建議在有條件的醫(yī)院，盡可能采用新概念—即“組織學損害”的標準界定二者，對癥狀持續(xù)1h以上者，應按照急性卒中流程緊急救治。,目 錄,前言 概念 發(fā)病機制 臨床評價與治療決策,,發(fā)病機制,TIA主要病因與發(fā)病機制常分為血流動力學型微栓塞型心源

6、性栓塞動脈-動脈源性栓塞,血流動力學型機制,TIA是在動脈嚴重狹窄基礎上血壓（灌注壓）波動導致的遠端一過性腦供血不足引起的，血壓低于腦灌注失代償的閾值時發(fā)生TIA，血壓升高腦灌注恢復時癥狀緩解，這種類型的TIA占很大一部分。在這種情況下，提高血壓（灌注壓）的治療最重要,微栓塞型機制-動脈-動脈源性栓塞,由大動脈源性粥樣硬化斑塊破裂所致，斑塊破裂后脫落的栓子會隨血流移動，栓塞遠端小動脈，如果栓塞后栓子很快發(fā)生自溶或移動，即會出現TIA

7、。在這種情況下，抗血小板聚集和穩(wěn)定斑塊的治療是最重要的。,微栓塞型機制-心源性栓塞,與心源性腦梗死相同，其發(fā)病基礎主要是心臟來源的栓子進入腦動脈系統(tǒng)引起血管阻塞，如栓子自溶則形成心源性TIA。,血流動力學型與微栓塞型鑒別要點,專家共識建議,TIA是一個綜合征。不同病因決定不同的臨床決策，預后也不盡相同，因此更應重視TIA的病因與發(fā)病機制診斷。建議TIA的主要發(fā)病機制可以分為血流動力學型，動脈-動脈栓塞型和心源性栓塞型。,目 錄,

8、前言 概念 發(fā)病機制 臨床評價與治療決策,,臨床評價,積極評價危險分層（TIA的評估）高?；颊弑M早收入院 （住院指征）新發(fā)TIA患者處理流程 （臨床路徑）盡早完善各項相關檢查（定性，機制）全面的檢查及評估（六項評估）,,TIA的風險評估,TIA后前3個月內發(fā)生腦梗死的風險較大，7d內發(fā)生腦卒中的風險達8% ,其中的50%發(fā)生于24小時內 。常用的TIA風險評估量表對臨床快速對TIA患者進行危險因素分層并積極進行干預來防止

9、腦梗死的發(fā)生至關重要。及時干預可使TIA或小卒中后近期腦卒中的發(fā)生率減少80%以上。ABCD評分ABCD2評分ABCDI評分,ABCD評分,最終評分 0-6,Reuters Health 2005.6.24,ABCD評分的風險度,Reuters Health 2005.6.24,ABCD2評分,評分 0-7：高危：6~7分；中危：4~5分；低危：0~3分,ABCD2評分的風險度,Lancet 2007, 369 (9558): 2

10、83,住院指征下列TIA在發(fā)病24～48h內必須住院,初發(fā)TIA患者進展型TIA患者癥狀持續(xù)時間>1h癥狀性頸內動脈狹窄>50％已知的心臟來源的栓子（如心房顫動）己知的高凝狀態(tài)ABCD評分或ABCD2評分高危者,,新發(fā)TIA患者處理流程,,否,是,,盡早完善各項相關檢查,懷疑TIA應盡可能行DWI，明確是否為TIA。TIA未收入院者應在12h內行緊急評估和檢查（如頭顱CT或MRI、心電圖、頸動脈多普勒超聲）

11、。若CT、EKG或TCD未在急診完成，那么初始的評估應在24－48h內完成。如果在急診完成，且結果陰性，那么可將初始評估的時間適當延長直到7 d，以明確缺血發(fā)生的機制及隨后的預防治療。,全面的檢查及評估,一般檢查血管檢查側支循環(huán)代償及腦血流儲備評估不穩(wěn)定斑塊的檢查心臟評估根據病史做其他進一步檢查,一般檢查,心電圖全血細胞計數血電解質腎功能快速血糖血脂測定,血管檢查,應用CT、CTA、MRI、MRA可發(fā)現梗死和重要

12、的顱內外血管疾病。頸動脈影像腦血管造影（DSA）是頸動脈內膜剝脫術（CEA）和頸動脈支架治療（CAS）的金標準檢查，在確認頸部多普勒超聲檢查的準確性以后，才被推薦用于頸動脈狹窄的術前評估。,側支循環(huán)代償及腦血流儲備評估,通過下列檢查評估側支循環(huán)代償及腦血流儲備，對于鑒別血流動力學型TIA及指導下一步治療非常必要DSACTPTCD,不穩(wěn)定斑塊的檢查,不穩(wěn)定斑塊是動脈栓子的重要來源。頸部血管超聲頸部血管內超聲頸部血管MRIT

13、CD微栓子監(jiān)測上述有助于動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊評價,心臟評估,心臟評估指征懷疑心源性栓塞機制時，45歲以下，頸部和腦血管檢查及血液學篩選未能對TIA的病因提供有效線索者心臟檢查方法經胸壁超聲心動圖（TTE）經食管超聲心動圖（TEE）可能發(fā)現心臟附壁血栓、房間隔的異常（房室壁瘤、卵圓孔未閉、房間隔缺損）、二尖瓣贅生物以及主動脈弓粥樣硬化等多種心源性栓子的來源。,特殊病史可疑TIA患者的評價,特殊病史可疑TIA患者的評價,特殊

14、病史可疑TIA患者的評價,特殊病史可疑TIA患者的評價,治療決策,治療原則：針對不同病因進行分層，采用不同的治療決策 治療方法：內科治療心源性栓塞性TIA – 抗凝動脈-動脈栓塞性TIA – PAS血流動力學性TIA – 管理血壓 + PAS中醫(yī)藥干預—調營衛(wèi)，和氣血,通經絡（即疏其血氣，令其調達，而致和平-腦心通）外科手術及血管內治療 手術適應癥手術方式：CEA或CAS,中醫(yī)學對血管病的認識,黃帝曰：其浮氣之不循經

15、者，為衛(wèi)氣;其精氣之行于經者，為營氣。陰陽相隨，外內相貫，如環(huán)之無端。 血管和血液的關系與營血的關系和功能相通神經體液調節(jié)下血管舒縮功能與衛(wèi)氣的功能相類營衛(wèi)功能失調，氣血不和是大血管、小血管病變的共同機制益氣活血，化瘀通絡，調和營衛(wèi)是治療血管病的主要途徑-腦心通選擇是明智的,腦心通的臨床試驗結果,腦心通膠囊對“血瘀”模型的全血高切、低切粘度、血漿粘度、還原粘度、血小板粘附率均有顯著降低作用;可抑制ADP誘導的血小板聚集;可明顯抑

16、制血栓形成，且有一事實上的量效關系;可明顯增加腦血流量，明顯降低腦血管阻力，明顯延長凝血時間。臨床證明：早期應用減少TIA的發(fā)作頻率，改善TIA的遠期預后,治療決策—心源性栓塞性TIA,持續(xù)性或陣發(fā)性（瓣膜性或非瓣膜性）心房顫動的TIA患者，建議長期口服華法令抗凝治療（感染性心內膜炎患者除外），其目標INR值為2.5 (范圍為2.0 – 3.0)。對于抗凝藥物禁忌癥的患者，推薦其使用阿司匹林(75-150 mg/d)，如果阿司匹林不

17、能耐受者，應用氯吡格雷(75 mg/d)。竇性節(jié)律的TIA患者不應使用抗凝藥物，除非具有心源性栓塞的高度風險（突發(fā)的心房顫動或心房撲動、近期的心肌梗死、機械的心臟瓣膜修復術、二尖瓣狹窄、心內血塊、或嚴重的擴張性心肌病[EF<20%],治療決策—非心源性栓塞性TIA,不推薦使用口服抗凝藥物，應建議其進行長期的抗血小板治療。常用的藥物為阿司匹林（75-150mg/d），而有資料表明氯吡格雷（75mg）可能較阿司匹林更有效。,治療

18、決策—動脈-動脈栓塞性TIA,抗血小板聚集穩(wěn)定斑塊強化降脂治療化濁通絡和血建議對于無禁忌癥者，聯合使用(PAS)阿司匹林（75-150mg）+ 氯吡格雷（75mg）他汀類藥物（不設立目標值）普羅布考（0.25-0.5g bid）,治療決策—血流動力學性TIA,抗血小板聚集、降脂治療血壓管理需要慎重，應停用降壓藥物，必要時給以擴容治療有條件可以考慮血管內或外科治療在大動脈狹窄已經解除的情況下，可以考慮將血壓控制到目標值

19、以下,治療決策—其他,血流動力型TIA禁用尼莫地平等抗血管痙攣藥物盡管TIA癥狀迅速恢復，但預后并不良，且tPA溶栓后癥狀性出血的風險較小（2%），溶栓總體獲益并不低于中重度卒中。因此，對于TIA（包括小卒中）患者不應輕易的將其作為tPA溶栓的排除人群，需要進一步研究。 加強對TIA各種危險因素的控制,顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄的手術治療,手術適應癥新發(fā)TIA（6個月內）同側頸動脈重度狹窄（測量標準70%-99%）年齡在40

20、～75歲（預期壽命＞5年 ）有條件的醫(yī)院（圍手術期卒中和死亡事件發(fā)生率<6%）建議行CEA或CAS,顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄的手術治療,手術相對適應癥新發(fā)缺血性卒中或TIA同側頸動脈中度狹窄（50%-69%）發(fā)作時癥狀嚴重或最佳內科治療無效者其具體情況（年齡、性別、合并疾?。┙ㄗh行CEA或CAS。頸動脈內膜剝脫術(CEA)或頸動脈支架術(CAS)孰優(yōu)孰劣？,顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄的手術治療,TIA者有CEA或CAS

21、適應癥時，建議治療在2周內進行癥狀性頸動脈閉塞患者，不常規(guī)推薦顱內外搭橋手術狹窄程度<50%時不適合行CEA,椎基底動脈/顱內動脈粥樣硬化性狹窄的手術,適應癥：經內科治療（抗栓藥物、他汀類藥物及其它控制危險因素的治療）仍有癥狀發(fā)作血流動力學性嚴重（狹窄率>70%）：顱內動脈粥樣硬化狹窄或椎基底動脈狹窄有條件的醫(yī)院可考慮行CAS,關于TIA聯合雙抗治療,發(fā)病24小時內ABCD2≥4，聯合21天，之后單用發(fā)病30

22、天內伴有sICAS（70-99%）者，雙抗90天，之后單用6M內合并主動脈弓斑塊者（ ≥ 4mm）或移動血栓/斑塊，建議雙抗不超過3m.2013ARCH研究，C級推薦7D內sICAS ，TCD顯示存在微栓子，動脈到動脈的栓塞，7天雙抗，2級證據B級推薦阿司匹林臨床抵抗合并糖尿病等高危因素擬過渡到氯吡格雷、雙抗等待藥物起效，5-7天換藥期,關于預后—TIA與缺血性腦卒中,不同部位的TIA患者預后不同： 1、大腦半球癥狀的TI

23、A和伴有頸動脈狹窄的患者有70%預后不佳，2年內發(fā)生卒中的幾率是40%。 2、椎基底動脈系統(tǒng)的TIA發(fā)生腦梗死的比例相對較少。,TIA發(fā)作持續(xù)時間與后繼腦梗死預后有一定關系,TIA持續(xù)時間在10-20分鐘的腦梗死患者與無TIA的腦梗死患者的預后有顯著性差異；在每一機制的范疇內，TIA的持續(xù)時間越長，預示再發(fā)腦梗死的風險越大TIA患者潛在的發(fā)病機制是比癥狀的持續(xù)時間更關鍵的預后決定因素，,TIA具有神經保護作用,TIA具有神經