腦部疾病影像診斷學

1、腦部疾病影像診斷學,紅興隆中心醫(yī)院 王壽高,我院引進目前世界上最先進、速度最快、精度最高的日本東芝公司生產(chǎn)的Aquilion64排螺旋CT。,計算機體層攝影（CT）1,,正常腦CT解剖蝶鞍層面,計算機體層攝影（CT）2,,正常腦CT解剖鞍上池層面,,計算機體層攝影（CT）3,正常腦CT解剖基底節(jié)層面,計算機體層攝影（CT）4,,正常腦CT解剖側腦室層面,計算機體層攝影（CT）5,,正常腦CT解剖半球?qū)用?計算機體層攝影

2、（CT）,,常規(guī)CT通過密度 的變化反應信息,高密度：出血、鈣化 等密度：實性腫瘤 低密度：梗死、囊腫、含脂質(zhì)腫瘤 混雜密度：畸胎瘤、顱咽管瘤,磁共振成像（MRI）,,優(yōu)勢：無射線任意平面成像多種參數(shù)、序列成像組織分辨率高,磁共振成像（MRI）,,磁共振血管造影（MRA),Time of Flight (TOF) Phase Contrast (PC) Contrast Enhancement MRA,,

3、2D 3D,MR Perfusion,T2 MTT CBF DWI,,fMRI,雙側手指運動的皮層功能區(qū),,fMRI,,,fMRI,N-乙酰天門冬氨酸（NAA）肌酐（Cr）乳酸（Lac）膽堿（Cho）谷氨酸-谷氨酰胺（GLX）,,MRS,,MRSI,,腦部常見疾病,外傷 腫瘤 血管性疾病 感染性疾病 代謝性疾病 先天性疾病

4、 功能性疾病,定位診斷 病變部位大小 定量診斷 病變范圍數(shù)量 定性診斷 病變病理性質(zhì),診斷要求,,診斷要點,直接征象的描述 間接征象的描述 發(fā)生于腦組織內(nèi)病變征象 發(fā)生于腦組織外病變征象,CNS影像診斷基本原則１---臨床資料,性別、年齡病程發(fā)病特點既往病史實驗室資料臨床處理,基本原則２---定位*,部位：大腦半球、鞍區(qū)、中線

5、 和幕下（腦干、橋小腦角、小 腦半球、蚓部）位置：腦內(nèi)、腦外、腦室內(nèi),基本原則３---病灶形態(tài),大小形狀輪廓,數(shù)目邊緣周圍結構,基本原則４---病灶的成分,脂肪出血鈣化等等,脂肪,出血,鈣化,顱腦外傷,頭皮顱骨損傷 原發(fā)性顱腦損傷：閉合性顱腦損傷 開放性顱腦損傷 繼發(fā)性顱腦損傷：硬膜外血腫

6、 硬膜下血腫 蛛網(wǎng)膜下腔出血 腦內(nèi)血腫 外傷后遺癥：腦軟化灶,,顱腦腫瘤,神經(jīng)上皮性腫瘤：(星形細胞瘤；膠質(zhì)母細胞瘤；少枝膠質(zhì)細胞

7、瘤；髓母細胞瘤；室管膜瘤；脈絡叢乳頭狀瘤) 腦膜瘤 神經(jīng)鞘瘤 垂體瘤 胚胎殘余組織腫瘤: (顱咽管瘤；表皮樣囊腫；皮樣囊腫；脊索瘤； Rathke’s 囊腫) 生殖細胞瘤 血管性腫瘤：(血管網(wǎng)狀細胞瘤；化學感受器瘤) 骨性腫瘤 轉移性腫瘤 未分類腫瘤：(脂肪瘤；錯構瘤),,動脈瘤 血管畸形：動靜脈畸形

8、 海綿竇動靜脈瘺 隱匿性血管畸形 缺血性疾?。貉荛]塞或栓塞 出血性疾?。耗X內(nèi)出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血,,腦血管性疾病,顱內(nèi)感染性疾病,非特異性感染：化膿性腦膜炎 腦膿腫 特異性感染：結核性腦膜炎

9、 AIDS 寄生蟲感染：腦囊蟲 腦包蟲,,慢性硬膜下血腫,慢性硬膜外血腫,右側眶壁骨折,,,顱腦外傷,,概述,隨著社會的發(fā)展，由于基建、交通等所造成的顱腦外傷較前有所增加顱腦外傷的發(fā)病率占全身外傷的10％一15％，僅次于四肢外傷，為全身外傷的第二位，病死率卻占第一位顱腦外傷致死的病例約70％死于來院之前，另30％死于入院搶救過程中，其中約88％死于外傷

10、后1周之內(nèi)及時地評價外傷類別，實施有力的搶救措施是增加存活率、減少病死率和后遺癥的關鍵,概述,原發(fā)性顱腦損傷：傷后即出現(xiàn)的損傷頭皮撕裂和血腫、顱骨骨折或顱縫分離、腦外出血（硬膜外血腫、硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血）、腦內(nèi)損傷（彌漫性軸索損傷、皮質(zhì)/腦深部灰質(zhì)及腦干的挫裂傷、腦室/脈絡叢出血、顱內(nèi)血腫）繼發(fā)性顱腦損傷：傷后逐漸發(fā)生的損傷腦疝、外傷性腦缺血、彌漫性腦水腫、腦腫脹、缺氧性損傷,概述,概述,格拉斯哥昏迷分級和計分

11、(GCSS),13~15分: 輕型顱腦外傷 9~12分:中型顱腦外傷 3~8分:重型顱腦外傷,概述,原發(fā)性顱腦外傷顱骨骨折、蛛網(wǎng)膜下腔出血、彌漫性軸索損傷、腦皮質(zhì)挫 裂傷較常見其次硬膜下血腫、硬膜外血腫、腦室內(nèi)出血腦干損傷、深部灰質(zhì)損傷較少見繼發(fā)性顱腦外傷腦疝外傷性腦缺血彌漫性腦腫脹,發(fā)病率,概述,頭皮軟組織損傷顱骨損傷顱內(nèi)損傷外傷性腦外疾病 (硬膜外血腫、硬膜下血腫、蛛

12、網(wǎng)膜下腔出血)外傷性原發(fā)性腦內(nèi)疾病 （腦震蕩、腦挫裂傷、外傷性腦內(nèi)血腫、穿通性腦外 傷、彌漫性軸索損傷）腦外傷繼發(fā)性疾病 （腦疝、外傷性腦缺血、彌漫性腦水腫、腦腫脹、缺氧性損傷 ）,顱腦外傷的并發(fā)癥和后遺癥,并發(fā)癥：見于顱腦外傷的急性、亞急性期或慢性期并發(fā)腦梗塞、動脈瘤、動靜脈瘺或繼發(fā)感染形成腦膿腫、腦膜炎后遺癥腦萎縮、腦積水、腦軟化灶在兒童尤其嬰幼兒期的顱腦外傷還可影響腦發(fā)育,顱腦外傷的影像學檢查技

13、術,平片、CT、MRI、DSA傳統(tǒng)X線平片僅可顯示骨折和顱縫分裂，現(xiàn)使用很少CT為首選方法，可顯示顱腦外傷引起的出血、腦水腫、腦挫裂傷、軸索損傷等各種病理改變急癥病人不宜作MRI檢查,頭皮軟組織損傷,,頭皮損傷,常見，頭皮血腫、撕裂或撕脫性損傷臨床通過望診和觸診可直接作出診斷和處理，無需影像學檢查CT、MRI可清楚顯示頭皮血腫的部位、范圍、類型,頭皮損傷,帽狀腱膜下血腫,頭皮撕脫,顱骨損傷,--顱骨骨折,顱骨骨折,根據(jù)骨折部位

14、分為顱穹窿骨骨折顱底骨骨折根據(jù)骨折形態(tài)分為線性骨折凹陷性骨折粉碎性骨折首選CT和平片檢查，MRI對骨折顯示不敏感,線樣骨折,顱骨線狀低密度影，邊緣銳利無硬化顱穹窿骨的骨折一般診斷較容易，但由于骨折線的部位和形態(tài)不同，加之投照的體位因素，有時有的骨折線顯示困難當骨折線跨過腦膜中動脈壓跡或大的靜脈或靜脈竇走行區(qū)時，應進一步行頭部CT檢查，以觀察是否并發(fā)顱內(nèi)血腫,左側額頂骨線樣骨折,凹陷骨折,顱骨斷裂，呈錐形向顱腔內(nèi)陷嬰幼

15、兒由于顱骨彈性好，可呈錐形凹陷但無骨折線，屬青枝骨折凹陷性骨折必須加照病變切線位，以觀察凹陷的深度臨床上若顱骨凹陷性骨折下陷深度大于5~10mm，或影響鄰近重要腦功能區(qū)或重要神經(jīng)血管結構，常需要手術處理,左側頂骨凹陷性骨折,粉碎性骨折,多條骨折線相互交錯，骨碎片分離、陷入或重疊由銳器或槍彈導致的穿通傷，表現(xiàn)為顱骨局限骨缺損，骨碎片向顱內(nèi)移位或伴顱內(nèi)異物,顱底骨折間接征象,鼻竇或中耳乳突積液：顱底骨折平片常不能直接顯示骨折線，但鄰近

16、顱底的鼻竇和乳突因顱底骨折出血或腦脊液進人而表現(xiàn)被累及的額竇、篩竇、蝶竇或中耳乳突含氣腔混濁、透過度減低顱內(nèi)積氣：為顱底骨折累及鄰近鼻竇或中耳乳突，其內(nèi)氣體進人顱內(nèi)，表現(xiàn)顱內(nèi)氣影，但骨折部位不一定能顯示,外傷性蝶竇積液提示顱底骨折,顱縫分裂,診斷標準：兩側縫寬度差lmm以上縫寬度超過1.5mm以上,矢狀縫和人字縫（左側）分離,常見的顱內(nèi)外傷的類型,腦外硬膜外血腫epidural hematoma硬膜下血腫subdura

17、l hematoma蛛網(wǎng)膜下腔出血subarachnoid hemorrhage硬膜下積液subdural fluid accumulation腦內(nèi)腦挫傷cerebral contusion腦裂傷cerebral laceration 外傷性腦內(nèi)血腫traumatic cerebral hematoma彌漫性軸索損傷diffuse axonal injury,外傷性腦外疾病,,硬膜外血腫,epidur

18、al hematoma,硬膜外血腫（epidural hematoma）,頭部受直接外力，致顱骨骨折或變形、腦膜血管破裂，血液進入內(nèi)板與硬膜之間潛在的硬膜外間隙形成血腫多位于顳頂區(qū)，常為腦膜中動脈出血硬膜與內(nèi)板粘連緊密，故血腫圍較局限，呈雙凸透鏡形、梭形或半月形,不能顯示可通過間接征象提示診斷：顱骨骨折、生理性鈣斑的移位等當骨折線跨過腦膜中動脈壓跡時，應進一步行頭部CT檢查,硬膜外血腫——影像學表現(xiàn)（平片）,硬膜外血腫——影

19、像學表現(xiàn)（CT）,顱骨內(nèi)板下方，局限性梭形或半月形，邊緣多清楚銳利，占位表現(xiàn)（鄰近皮質(zhì)受壓內(nèi)移，皮髓質(zhì)界面內(nèi)移，腦室受壓等），一般較硬膜下血腫輕可有相應區(qū)域顱骨骨折，開放骨折可出現(xiàn)血腫內(nèi)積氣血腫可多發(fā)，可與其它腦外傷類型同時存在急性期：高密度區(qū)，CT值在40~100HU亞急性或晚期：密度逐漸減低、體積開始縮小,顱骨內(nèi)板下方，局限性梭形或半月形，邊緣清楚血腫的MRI信號演變同腦內(nèi)血腫急性期：等或長T1短T2，信號強度常不均一

20、亞急性期早期：T1WI和T2WI為周高中低亞急性晚期、慢性期：血腫呈短T1長T2,硬膜外血腫——影像學表現(xiàn)（MRI）,硬膜外血腫——鑒別診斷,亞急性和慢性期硬膜外血腫可繼發(fā)感染，形成硬膜外膿腫：壁有明顯強化少見的硬膜腫瘤：腫瘤一般呈實質(zhì)性強化,右額硬膜外血腫（外傷后1小時）,右額硬膜外血腫（外傷后1天）,右額硬膜外血腫（外傷后2周）,右額硬膜外血腫（外傷后1月余）,急性硬膜外血腫伴右額骨骨折（外傷半小時）,左顳頂區(qū)急性硬膜外血腫并

21、顱骨骨折,亞急性期硬膜外血腫（外傷后10天）,急性硬膜外血腫伴腦挫裂傷（外傷后1小時）,左顳葉腦挫裂傷，右顳區(qū)硬膜外血腫（亞急性早期）,亞急性期硬膜外血腫（外傷后2周）,右額硬膜外血腫亞急性期晚期,硬膜下血腫,subdural hematoma,硬膜下血腫（subdural hematoma）,外傷致靜脈竇或竇旁橋靜脈或皮質(zhì)小血管破裂，血液流入硬膜與蛛網(wǎng)膜之間的硬膜下間隙好發(fā)在大腦半球表面，范圍均較廣泛多并發(fā)嚴重腦挫裂傷按病

22、程可分為：急性（3天以內(nèi)）、亞急性（4天~3周）、慢性（3周以上）在臨床，有1/3病人無明確外傷史，就診時即已進入亞急性或慢性期,硬膜下血腫——影像學表現(xiàn)（CT）,顱骨內(nèi)板下方新月形高密度區(qū)，范圍較廣泛，占位表現(xiàn)明顯少數(shù)早期即為混雜密度，甚至低密度，系蛛網(wǎng)膜破裂腦脊液混入血腫所致亞急性、慢性硬膜下血腫呈稍高、等、低或混雜密度,硬膜下血腫——影像學表現(xiàn)（MRI）,形態(tài)學表現(xiàn)同CT，為顱骨內(nèi)板下方新月形異常信號區(qū)血腫的信號特征及演變

23、同腦內(nèi)血腫MRI對亞急性硬膜下血腫的顯示敏感性極高，尤其適于出血量較少或幕下病變，CT常顯示不清楚或不能顯示,硬膜下血腫——鑒別診斷,等密度出血量較少硬膜下血腫，應注意皮髓質(zhì)界面距顱骨內(nèi)板的距離；低密度硬膜下血腫應與硬膜下積液相鑒別與硬膜下積膿的鑒別：CT或MRI增強檢查,急性硬膜下血腫伴蛛網(wǎng)膜下腔出血（外傷后12小時）,左額顳頂急性硬膜下血腫,右額顳頂亞急性硬膜下血腫,亞急性硬膜下血腫（輕微外傷后12天）,雙側額顳頂亞急性硬膜

24、下血腫,慢性硬膜下血腫,右額顳頂硬膜下血腫急性期,左額顳頂亞急性硬膜下血腫,左額顳頂亞急性硬膜下血腫,左額顳頂硬膜下血腫,雙額顳頂枕硬膜下血腫（少量）,硬膜外血腫和硬膜下血腫的鑒別,硬膜外血腫邊界，一般不跨越骨縫線(除非矢狀竇破裂)硬膜外血腫可以跨越天幕，同時涉及幕上和幕下硬膜外血腫邊界常十分清楚規(guī)則(近顱頂部者可較模糊)硬膜外血腫常發(fā)生于受傷著力點，多數(shù)伴同側顱骨骨折,硬膜下血腫的邊界則可以跨越骨縫線，但不會越過大腦鐮

25、向?qū)嚷佑材は卵[往往不同時涉及幕上、幕下硬膜下血腫的邊界則常不銳利硬膜下血腫常繼發(fā),硬膜外和硬膜下血腫均可能出現(xiàn)不甚典型的表現(xiàn)，有時難以區(qū)分兩者，兩者同時存在的機會并不罕見，往往根據(jù)以下特征加以區(qū)分,－－－－－－－－－－－－－－－－－,外傷性硬膜下積液,subdural fluid accumulation,外傷性硬膜下積液,外傷引起蛛網(wǎng)膜撕裂、形成活瓣，使腦脊液進入硬膜下間隙不能回流分為急性、慢性，慢性常見首選M

26、RI或CT檢查，平片無價值,外傷性硬膜下積液——影像學表現(xiàn),CT：顱骨內(nèi)板下方新月形腦脊液樣低密度區(qū)多于一側或兩側額顳區(qū)，常深入到縱裂前部無或輕微占位表現(xiàn)可發(fā)生出血而成硬膜下血腫MRI：顱骨內(nèi)板下方新月形腦脊液樣長T1長T2信號,外傷性硬膜下積液,如液體的蛋白質(zhì)濃度較高，導致CT密度高于腦脊液，有時不能與亞急性、慢性硬膜下血腫相鑒別，而MRI表現(xiàn)可資鑒別,外傷性硬膜下積液,左顳枕挫裂傷雙額顳硬膜下積液,外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血,s

27、ubarachnoid hemorrhage,外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血,指顱內(nèi)血管破裂后，血液進入蛛網(wǎng)膜下腔，往往伴有硬膜下血腫及中／重度腦組織原發(fā)外傷CT最敏感，表現(xiàn)同其它原因所致蛛網(wǎng)膜下腔出血典型表現(xiàn)：腦溝、腦池內(nèi)鑄型出血量少者，5-7天后即可吸收,蛛網(wǎng)膜下腔出血（外傷后1小時 ),蛛網(wǎng)膜下腔出血（外傷后1天 ）,蛛網(wǎng)膜下腔出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血,,蛛網(wǎng)膜下腔出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血,外傷性原發(fā)性腦內(nèi)疾病,,腦挫裂傷,c

28、erebral contusion and laceration,腦挫裂傷 （cerebral contusion and laceration ）,腦挫傷為皮層或深部灰質(zhì)散在微小出血灶、腦靜脈淤滯、腦水腫及腦腫脹腦裂傷包括腦、軟膜和血管的斷裂兩者常同時存在，稱腦挫裂傷好發(fā)在額極、顳極和額葉眶面，受力或?qū)_部位,概念,腦挫裂傷 （cerebral contusion and laceration ）,腦

29、挫傷時，損傷部位軟腦膜、蛛網(wǎng)膜完整，腦組織可有局限、散在的水腫、出血,腦裂傷時，除上述表現(xiàn)外，還有肉眼可見之軟腦膜、蛛網(wǎng)膜和腦組織裂開，常有較多的出血,概念,根據(jù)病理表現(xiàn)，可將腦挫傷和腦裂傷區(qū)別,腦挫裂傷 （cerebral contusion and laceration ）,腦震蕩：尚無統(tǒng)一的定義,一般多指頭部受暴力打擊后即刻 發(fā)生的神經(jīng)功能障礙、體檢無陽性發(fā)現(xiàn)的一種綜合征根據(jù)病理表現(xiàn)，可將腦

30、挫傷和腦裂傷區(qū)別腦挫傷時，損傷部位軟腦膜、蛛網(wǎng)膜完整，腦組 織可有局限、散在的水腫、出血腦裂傷時，除上述表現(xiàn)外，還有肉眼可見之軟腦膜、蛛網(wǎng)膜和腦組裂開，常有較多的出血,概念,腦挫裂傷 （cerebral contusion and laceration ）,實際工作中并不區(qū)分挫傷和裂傷，因兩者的治療原則相同實際工作中只區(qū)分腦挫裂傷和外傷性腦內(nèi)血腫挫裂傷和外傷性腦內(nèi)血腫之間并無明確分界，腦挫裂傷多少有一些

31、出血，究竟多少量出血就構成血腫，目前尚無明確概念,概念,腦挫裂傷（病理表現(xiàn)）,早期（數(shù)日內(nèi)）：出血、水腫、壞死中期（數(shù)天～數(shù)周）：修復壞死→液化瘢痕及肉芽組織蛛網(wǎng)膜出血機化→增厚→與腦粘連晚期（數(shù)月～數(shù)年）：囊腔、萎縮,腦挫裂傷（臨床表現(xiàn)）,與部位、范圍、程度相關常見：頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、意識障礙、神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,腦挫裂傷——影像學表現(xiàn)（CT）,腦挫傷：僅表現(xiàn)為低密度水腫，而無高密度出血灶腦挫裂傷：腦內(nèi)低密度水腫區(qū)

32、中出現(xiàn)多發(fā)散在斑點狀高密度出血灶，可融合病變廣泛者可有占位表現(xiàn)可多發(fā)，有的可發(fā)展為腦內(nèi)血腫。,腦挫裂傷——影像學表現(xiàn)（MRI）,由于急性水腫，腦皮髓質(zhì)界限不清T2WI顯示非均質(zhì)高信號出血灶在急性期為等T1短T2信號，在亞急性期轉變?yōu)槎蘐1長T2信號對腦深部及腦干損傷，MRI比CT更敏感,右額挫傷,右額顳腦挫傷,小腦扁桃體挫傷,中腦被蓋挫傷,中腦被蓋挫傷,中腦被蓋挫傷,左中腦大腦腳挫傷,腦挫裂傷、額骨骨折、顱內(nèi)積氣 （頭外傷2

33、天）,腦挫裂傷、額骨骨折、顱內(nèi)積氣 （頭外傷2天）,右側額葉腦挫裂傷（外傷后1天）,雙額葉左顳葉挫裂傷,左顳葉腦挫裂傷,左額腦挫裂傷、右額硬膜外血腫（外傷后5小時 ）,左額雙顳挫裂傷、右顳硬膜下血腫,左額雙顳挫裂傷、右顳硬膜下血腫,外傷性腦內(nèi)血腫,traumatic cerebral hematoma,腦內(nèi)血腫,出血量：幕上≥20ml幕下≥10ml臨床表現(xiàn)各異占顱腦損傷的10％,腦內(nèi)血腫,腦內(nèi)出血灶直徑大于2cm外傷性腦內(nèi)

34、血腫的形成機制單純腦實質(zhì)內(nèi)小血管破裂出血腦挫裂傷多個小出血灶融合而成繼發(fā)于腦實質(zhì)損傷導致局部血管壁損傷、自動調(diào)節(jié)功能喪失導致遲發(fā)性腦出血常發(fā)生在腦葉表面，如額葉、顳葉，在受力或?qū)_部位，與高血壓性腦出血好發(fā)于基底節(jié)、丘腦區(qū)不同CT和MRI 與其他原因腦內(nèi)出血相同,外傷性腦內(nèi)血腫（頭外傷6小時）,右額顳硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血、右頂葉血腫、大腦鐮下疝天幕裂孔疝,右額顳硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血、右頂葉血腫、大腦鐮下疝天幕裂孔疝

35、,右額顳硬膜下血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血、右頂葉血腫、大腦鐮下疝天幕裂孔疝,彌漫性腦損傷 （diffuse injury of brain）,彌漫性白質(zhì)損傷（彌漫性軸索損傷）彌漫性腦水腫彌漫性腦腫脹,彌漫性軸索損傷,diffuse axonal injury,彌漫性軸索損傷 （diffuse axonal injury）,頭部加速、減速或旋轉性暴力造成彌漫性腦內(nèi)軸索的扭曲、腫脹、斷裂，皮髓質(zhì)交界區(qū)穿行的血管中斷好發(fā)于皮髓質(zhì)

36、交界區(qū)、胼胝體、尾狀核、丘腦、內(nèi)囊及中腦被蓋的背外側首選MRI檢查、其次為CT，平片無價值,彌漫性軸索損傷（臨床表現(xiàn)）,嚴重，即刻意識喪失昏迷死亡率高，即便存活也有嚴重神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,彌漫性軸索損傷——影像學表現(xiàn)（CT）,彌漫性髓質(zhì)密度減低胼胝體及周圍、第三腦室周圍和腦干小點片狀高密度，雙側腦室、腦池受壓、消失腦室和蛛網(wǎng)膜下腔出血存活者，后隨訪顯示腦萎縮和髓質(zhì)密度降低,彌漫性軸索損傷——影像學表現(xiàn)（MRI）,腦白質(zhì)、皮髓質(zhì)交

37、界區(qū)、胼胝體或中腦彌漫性或局灶性長T2信號小出血灶急性期為點狀長T1長T2信號亞急性期T1WI和T2WI均為高信號,彌漫性軸索損傷,診斷必須結合臨床MRI、CT診斷依據(jù)為彌漫性髓質(zhì)長T2信號或密度減低，以皮髓質(zhì)交界區(qū)和胼胝體區(qū)受累最重，同時有多發(fā)點狀出血灶，腦室、腦溝受壓變小與原有的腦白質(zhì)病變相鑒別，病史、體征很重要,彌漫性軸索損傷,彌漫性軸索損傷,彌漫性軸索損傷,彌漫性軸索損傷,彌漫性軸索損傷,彌漫性軸索損傷,腦水腫與腦腫脹

38、,,腦水腫與腦腫脹,通稱為腦水腫腦水腫（cerebral edema）：細胞外水腫腦腫脹（cerebral swelling）：細胞內(nèi)水腫應用CT以前，不能診斷普通MRI T2WI對腦水腫或腦腫脹的檢出敏感性高于CT彌散加權成像（DWI）可以檢出細胞內(nèi)水腫,腦水腫與腦腫脹（臨床表現(xiàn)）,輕度：無明顯癥狀及體征重度：顱壓高的表現(xiàn)極重：腦疝,腦水腫與腦腫脹——影像學表現(xiàn)（CT）,不能區(qū)分腦水腫與腦腫脹均表現(xiàn)為局限性或彌漫性低密

39、度區(qū)，CT值8～30HU病變廣泛者有占位效應：腦室變小、局部腦溝、腦池變淺兒童外傷后，少數(shù)病例CT顯示基底節(jié)區(qū)低密度灶，可能與水腫或缺血有關，可逆或不可逆,腦水腫與腦腫脹——影像學表現(xiàn)（MRI）,不能區(qū)分腦水腫與腦腫脹均表現(xiàn)為片狀或腦白質(zhì)廣泛稍長T1長T2信號MRI對伴發(fā)腦疝的顯示優(yōu)于CTDWI顯示細胞內(nèi)水腫區(qū)呈高信號，而CT和T2WI可以表現(xiàn)陰性,腦水腫與腦腫脹,如在外傷病人，臨床由明顯顱壓高的表現(xiàn)，CT或MRI顯示腦室系統(tǒng)

40、較小與年齡不匹配，即使腦質(zhì)密度/信號無明顯減低，也應當考慮腦水腫或腦腫脹,腦水腫與腦腫脹,腦水腫,外傷后遺癥,,外傷后遺癥,包括局限性腦萎縮、彌漫性腦萎縮、梗阻性腦積水、腦軟化灶、腦穿通畸形囊腫和蛛網(wǎng)膜囊腫等影像學表現(xiàn)無特異性，診斷必須結合病史和外傷時的原始CT、MRI片,腦軟化灶（encephalomalacia）,常見于腦挫裂傷和腦內(nèi)血腫，也見于外傷性梗死后CT：局限性低密度區(qū)MR：長T1長T2信號鄰近可有腦萎縮表現(xiàn),腦萎縮

41、（brain atrophy）,常見，發(fā)生率30％CT及MR：彌漫性或局限性腦室、腦溝、腦池擴大,腦穿通畸形囊腫,指軟化灶與腦室相通CT及MR：可見軟化灶與腦室相通部分相通部位顯示不清，需行CTC檢查,腦積水,交通性或阻塞性腦積水CT和MR：腦室對稱性擴大，無腦溝加寬中腦導水管阻塞→幕上腦室擴大,左額顳腦挫裂傷（外傷后1月）,腦出血,,腦出血 病因,Very common高血壓、動脈瘤、血管畸形（AVM，CA

42、）、早產(chǎn)兒Common出血性梗塞、淀粉樣變性、凝血障礙/惡液質(zhì)、吸毒、腦腫瘤Uncommon靜脈栓塞、子癜、感染性心內(nèi)膜炎合并細菌栓塞、真菌性血管炎、腦炎Rare腦膿腫、非真菌性血管炎,腦出血 病理演變,超急性期（4～6小時）完整紅細胞（雙凹，紡錘形，70-90%），OxyHb，凝血（自由水減少）急性期（3天）紅細胞脫水收縮但仍完整OxyHb→DeoxyHb周圍水腫明顯,腦出血 病理演變,亞急性期（4

43、天～４周）早期（4～７天）DeoxyHb →MetHb （Fe3+） ，周邊→中心晚期（1～４周）紅細胞溶解，細胞外MetHb 水腫消退血腫周圍出現(xiàn)炎性反應和巨噬細胞,腦出血 病理演變,慢性期（＞4周）早期（1～數(shù)月）血腫體積縮小細胞外游離稀釋MetHb巨噬細胞吞噬鐵蛋白和含鐵血黃素形成血腫壁晚期（數(shù)月～ 數(shù)年）血管化的纖維基質(zhì)，吞噬鐵蛋白和含鐵血黃素的巨噬細胞,高血壓性腦出血,病理微小動脈瘤

44、、玻璃樣變性80%發(fā)生在大腦半球，以基底節(jié)區(qū)、丘腦最常見；20%在小腦、腦干和腦葉病理分期急性期（1周內(nèi)）吸收期（第2周～2月）囊變期（>2月）,腦出血 CT表現(xiàn),血腫演變：均勻高密度影（60～80Hu）；3～7天，血腫邊緣模糊、密度減低（1.５Ｈu／天）、向心性縮小；1月，等或低密度灶；2個月，腦脊液樣囊腔破入腦室和/或蛛網(wǎng)膜下腔：１～３周吸收水腫和占位：2周最明顯，持續(xù)１月，2月消失增強：3天～6

45、月，2周～2月最明顯，完整或不完整的環(huán)影，相當于原血腫的大小和形狀。血腦屏障破壞、血液過度充盈、肉芽組織形成血腫轉歸：低密度 37%、裂隙灶 25%、鈣化10%、無殘留灶 27%,,急性期,吸收期（2周）,右側小腦半球出血,腦出血 不典型 CT表現(xiàn),急性期高密度血腫中出現(xiàn)低密度區(qū)凝血機制正常，出血量大，出血速度快，未凝固半液化的血液急性血腫呈等或低密度，出現(xiàn)液-液平面嚴重貧血（Hb 8-10g/dl）凝血機能障礙（血友病、

46、肝衰竭、血小板機能障礙、纖溶酶活性增高、纖維蛋白沉積障礙）溶栓治療,腦出血 MRI信號,內(nèi)在因素血紅蛋白氧和狀態(tài)血腫結構紅細胞形態(tài)蛋白/水濃度血腫大小和部位水腫,外在因素脈沖序列場強,Hb氧化和代謝周邊→中心，中心缺氧，氧化慢血腫結構RBC、血小板、纖維基質(zhì)的含量血腫含量不均一可顯著縮短T2RBC形態(tài)細胞內(nèi)MetHb，T2低信號，細胞外MetHb，T2高信

47、號蛋白濃度血腫收縮脫水，RBC密集，蛋白↑T1、T2均縮短，以縮短T2為主,血腫大小和部位大血腫吸收演變慢蛛網(wǎng)膜下腔出血， DeoxyHb形成晚BBB以外的出血（垂體），ferritin、hemosiderin可被完全清除，不殘留黑環(huán)水腫 T2高信號脈沖序列血腫在GRE序列呈低信號場強低場不利于細胞內(nèi)DeoxyHb的顯示,腦出血 MRI表現(xiàn),超急性期（4

48、～6小時）OxyHbFe2+，無不成對電子，非順磁性不影響T1，T2富含蛋白的血漿T1與腦灰質(zhì)等信號，T2高信號,腦出血 MRI表現(xiàn),急性期（＜3天）OxyHb→DeoxyHbFe2+，4個不成對電子，強順磁性疏水性，無質(zhì)子-電子偶極-偶極（proton-electron dipole-dipole，PEDD）質(zhì)子弛豫增強效應，不縮短T1T2弛豫增強（T2 pr

49、oton relaxation enhancement，T2-PRE），縮短T2T1等，T2顯著低信號,腦出血 MRI表現(xiàn),亞急性早期（3～7天）DeoxyHb→MetHb（細胞內(nèi)，游離未稀釋）Fe3+，5個不成對電子，強順磁性親水性， PEDD效應，縮短T1T2-PRE，縮短T2T1周高中低信號；T2極低信號（周圍MetHb ，中心DeoxyHb ）亞急性晚期（1

50、～4周）游離稀釋MetHbT1、T2均為高信號,腦出血 MRI表現(xiàn),早期慢性期（數(shù)月）液化池（游離稀釋MetHb），吞噬ferritin、hemosiderin血管化的囊壁T1、T2均勻高信號，T2WI低信號環(huán)晚期慢性期（數(shù)月～數(shù)年）ferritin、hemosiderinFe3+，水溶性不縮短T1，只縮短T2T1等信號，T2低信號,,,左側小腦半球急性血腫（含

51、氧Hb）T1WI等，T2WI略高,超急性血腫（含氧Hb ） T1WI等信號，T2WI高信號，周邊可見少量脫氧Hb呈低信號,亞急性晚期血腫3周（細胞外、稀釋F3+Hb） T1WI、T2WI均高信號周邊水腫減輕,,Early subacuteDeoxyHb (center)Intracelluar MetHb (periphery),亞急性早期血腫（外周細胞外F3+Hb，中心脫氧Hb ）T1WI、T2WI周高中低信號,雙

52、額葉亞急性血腫破入腦室,2天,2周,3周,蛛網(wǎng)膜下腔出血,,蛛網(wǎng)膜下腔出血的原因,(1)顱內(nèi)動脈瘤，40～60歲好發(fā)。 (2)動靜脈血管畸形，20～30歲好發(fā)。 　　以上為主要原因，還有高血壓動脈硬化、血液病、煙霧病、腦外傷等次要原因。 　　有約1/10的病人原因不明。 　　誘發(fā)因素有高血壓、排便用力、咳嗽、抬舉重物、情緒激動等等。 　　蛛網(wǎng)膜下腔出血常突然發(fā)生，不分晝夜。,蛛血的典型臨床表現(xiàn),90%存在頭痛；經(jīng)典的頭痛：突

53、然、劇烈和持續(xù)性，經(jīng)常伴有惡心、嘔吐、腦膜刺激征，局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和意識喪失；爆炸樣頭痛：“一生中最劇烈的頭痛”,其它臨床表現(xiàn),有短暫神志不清，時間數(shù)分鐘至數(shù)小時。如發(fā)病初就進入昏迷狀態(tài)，提示病情嚴重，預后不良。 頸項部發(fā)硬，直腿抬高時疼痛。 部分病人躁動不安、精神錯亂、譫妄、定向力障礙。10%病人發(fā)生癲癇。,診斷及輔助檢查,1.顱腦CT　是確診SAH的首選檢查。SAH的CT診斷率為90%以上特別是腦干周圍的基底池、側裂、縱列池

54、。CT檢查也有一定的局限性，這是造成SAH臨床誤診的原因之一。2. 腦脊液檢查 12h內(nèi)只作CT，大于12h如果CT陰性，必須加做腦脊液檢查，腰穿腦脊液檢查有誘發(fā)腦疝的危險。原則是，從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時間至少要6 h，最好在12 h后進行。3. 腦血管造影明確病因,蛛網(wǎng)膜下腔出血—易誤診,頭痛不典型：蛛網(wǎng)膜下腔出血多見于青壯年，雖有頭痛、嘔吐等癥狀，但因為意識障礙輕而短，無癱瘓或僅有輕癱，在臨床上發(fā)病早期常被誤診，以至于

55、得不到及時治療。有個別病人常常以癲癇發(fā)作或精神錯亂而就診，經(jīng)腦CT檢查才明確診斷。 部分病人出血量小，癥狀不典型，頭CT影像不清，只有通過腰穿或血管造影才能確診。臨床醫(yī)生意識不夠。,蛛網(wǎng)膜下腔出血,腦缺血和腦梗死,,腦梗死 病因和分類,病因血栓形成動脈粥樣硬化動脈瘤、血管畸形動脈炎血管痙攣栓塞：血栓、氣體、脂肪低血壓,分類缺血性腦梗塞腔隙性梗塞出血性梗塞,腦

56、梗死 病生理,正常腦血流量（CBF）灰質(zhì)80～100ml/100g/min白質(zhì)20～25ml/100g/min電衰竭誘發(fā)電位消失，神經(jīng)元傳導功能喪失＜30% CBF，15～20ml/100g/min膜衰竭細胞膜完整性破壞，不可逆損傷15～20% CBF，10～12ml/100g/min腦缺血半暗帶（penumbra）,腦梗死 病生理

57、,細胞毒性水腫血管源性水腫腦組織梗死興奮性氨基酸：突觸谷氨酸↑Ca2+過載：加重細胞毒性水腫自由基損傷：激活NO合成酶凋亡： 不同于壞死的細胞程序性死亡,腦梗塞 分期,超急性期（＜6小時）急性期（＜ 3天）亞急性期（3～10天）早期慢性期（11 ～ 30天）晚期慢性期（＞30天）,腦梗塞 DSA表現(xiàn),腦血管狹窄，以遠部分循環(huán)時間延長血管完全閉塞，遠端血管不顯影側支循環(huán)及血流改道表現(xiàn),腦梗塞

58、 CT表現(xiàn),＜24小時50～60%正常早期征象致密動脈征：為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值77～89Hu（ 42～53Hu ）島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失豆狀核輪廓模糊或密度減低,腦梗塞 CT表現(xiàn),＞24小時腦質(zhì)密度：閉塞血管供血區(qū)低密度，同時累及灰白質(zhì)，大小和形狀與閉塞血管有關，斑點狀較高密度區(qū)相對無損害區(qū)；1～2周密度減低且均勻，邊界較清；皮質(zhì)為等密

59、度，低密度病灶僅限于髓質(zhì)；2～3周， 梗死區(qū)水腫消失、吞噬細胞浸潤成為等密度，“模糊效應”；1～2月，軟化灶水腫和占位： 1～2周最明顯增強：3天～６周，2～3周最明顯；腦回、斑片、團塊狀；BBB破壞、新生毛細血管、過度灌注,腦梗塞 MRI,＜24小時正常流空信號消失動脈增強：3/4皮質(zhì)梗塞T1WI腦腫脹T2WI高信號（＞8小時）10～20%陰性,,,數(shù)分鐘,腦梗塞 MRI

60、,＞24小時信號T1WI低信號，T2WI高信號；2～3周 “模糊效應”；1～2月軟化灶水腫和占位： 1～2周最明顯增強動脈增強消失鄰近腦膜強化：1～3天腦實質(zhì)強化：數(shù)周,腦梗塞 MRI,彌散加權成像（DWI）細胞毒性水腫（cytotoxic ededma）：數(shù)分鐘，細胞內(nèi)水腫，水分增加3～5%細胞內(nèi)水分子彌散運動受限，表觀彌散系數(shù)（ADC）下降DWI呈高信號（7～10天）；隨著血管源性水腫、神經(jīng)

61、元壞死、凋亡的出現(xiàn)DWI呈等或低信號,腦梗塞 MRI,灌注加權成像（PWI）對比劑引起信號下降，根據(jù)時間-信號強度曲線計算灌注量較DWI更敏感“PWI-DWI ”= 腦缺血半暗帶MRS寬大乳酸峰,1小時,4小時,,4小時,,BF BVMTT TTP,4小時,3小時,CBF CBV MTT TP,3小時,24小時,18天,5小時,CBF CBVMTT TP,5小時,48

62、小時,出血性腦梗死,左側基底節(jié)梗塞,右側大腦半球梗塞，大腦中動脈供血區(qū),右側大腦半球梗塞，大腦中動脈供血區(qū),左側大腦半球梗塞，大腦前動脈供血區(qū),腔隙性腦梗塞,腦穿支小動脈閉塞好發(fā)部位為基底節(jié)和丘腦區(qū)，常多發(fā)直徑多在10～15mmCT 兩側基底節(jié)丘腦區(qū)多發(fā)小低密度灶MRI 長T1長T2信號,出血性腦梗塞,占腦梗塞3～5%；1～數(shù)周血管再通但閉塞遠側血管壁已經(jīng)發(fā)生壞死，正常壓力血流通過時引起破裂、出血CT、MRI低密度

63、梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)高密度長T1長T2梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)血腫信號，占位效應加重,腦腫瘤的影像診斷,,正常顱腦MRI,二、原發(fā)腦腫瘤的WHO分類和腫瘤的流行病學,表一、原發(fā)腦腫瘤的發(fā)生率分布,腫瘤類型(tumor type) 發(fā)生率（%〕 膠質(zhì)瘤（Glioma） 47.9 髓母細胞瘤（Medulloblastma） 3.2 松果體瘤（P

64、ineal tumor） 0.4 顱咽管瘤（Craniopharyngioma） 2.6 腦膜瘤（Meningioma） 20.0 神經(jīng)鞘瘤（Neurilemmoma） 6.5 垂體瘤（Pituitary tumor） 9.5 其它

65、 9.9,膠質(zhì)瘤治療的限度,手術完全切除的可能性很小，其原因也是兩條：1、腫瘤長在腦組織深部或生命中樞，手術無法切除。2、腫瘤細胞常常遠離腫塊，可侵犯到腫瘤外正常腦組織內(nèi)，可達3－5cm。,表二：膠質(zhì)瘤的流行病學,Who Classification Percentage Median Age at Estimated 5-year

66、 Of Series Diagnosis (yr) Survival(%)星形細胞瘤（Astrocytomas） 90.7 膠質(zhì)母細胞瘤（Glioblastoma） 46.3 62

67、 6 間變性星形細胞瘤（Anaplastic as-） 8.3 55 20 星形細胞瘤（Astrocytoma） 43.4 50 33 毛細胞型星形細胞瘤（Pilocytic as-） 2.0 13

68、 78少枝膠質(zhì)瘤（Oligodendroglioma ） 3.4 43 61室管膜瘤（Ependymoma） 2.5 25 50混合型膠質(zhì)瘤（Mixed glioma） 3.4 57