冠脈介入新技術課件

1、冠脈介入診療新技術的應用,河北省人民醫(yī)院心臟中心 黨懿,冠脈評估新技術,冠脈介入治療新技術,冠脈介入診療新技術,冠脈造影,冠心病診斷的“金標準” ？,投照角度對結果的影響,,LAO+CA,RAO+CR,AP,冠狀動脈痙攣: 彌漫痙攣誤擬行PCI,,,冠脈造影的局限性及常見誤區(qū),投照角度、注射量和速度對冠狀動脈病變程度的影響冠狀動脈功能狀態(tài)的變化影響造影結果局限性狹窄往往容易漏診將痙攣、肌橋等誤認為病變對血管走形理解不夠，導致

2、誤判或錯判忽視臨床表現(xiàn)的價值，導致錯判急性與慢性閉塞病變冠狀動脈造影正常的ACS患者，可能需要進一步行IVUS或冠脈生理檢查（多普勒導絲、壓力導絲等）臨界病變的意義難以判斷：一般需要借助IVUS或生理檢查……,,冠脈評估新技術一IVUS,,,IVUS成像原理,,高頻超聲從血管壁反射回來并返回系統(tǒng),系統(tǒng)電路處理后形成圖像,,IVUS準確反映冠脈血管壁組織學情況,圖像表現(xiàn)內膜病變斑塊是致密的,所以表現(xiàn)為白色中膜由均勻的平滑肌

3、細胞構成,不反射超聲波,所以表現(xiàn)為圓型暗區(qū)外膜 由膠原組成,反射大量超聲波,所以表現(xiàn)為白色,,IVUS病例,NC Sprinter,IVUS病例,,IVUS分辨率較低，不足以識別斑塊細微結構的改變,冠脈評估新技術一OCT,OCT是以紅外光波代替聲波以光回聲延遲時間表示測量的組織距離和深度，光反射回聲的強度表示不同的組織結構，將光束掃描組織的光信號轉換成電信號，經(jīng)過計算機處理后顯示為二維和三維圖像,IVUS,OCT,冠脈評估新技術一

4、OCT,冠脈評估新技術一OCT,OCT的分辨率可達10μm，OCT的分辨率是IVUS的10倍,可以觀察到IVUS檢測不到的增厚的內膜、彈力板和脂質斑塊等，還可以檢測到撕裂的內膜、腔內血栓、球囊引起夾層的深度、切割球囊的切口、組織脫垂和內膜增生等大量紅細胞對OCT光源產生了廣泛的散射,從而導致血管壁局部圖像失真。OCT的穿透力差，對某些大的斑塊、大的壞死核心不能被清晰成像,冠脈評估新技術一OCT,血流儲備分數(shù)系統(tǒng),壓力導絲,冠脈評估新技

5、術一FFR,冠脈遠端壓力的測量通過一根0.014"導絲，PressureWire，距離前端3cm處的一個小孔測得。,FFR=,存在狹窄病變時血管所能獲得的最大血流量,正常狀態(tài)下時血管所能獲得的最大血流量,,什么是FFR?,（pa：主動脈壓）,正常值 FFR = 1.0,,,Pa,Pd,Pd = Pa,,100,100,存在狹窄病變FFR <1,,Pa,Pd,Pd < Pa,,,,100,70,,什么是FFR?,是否

6、具有臨床意義？,“Measurement of Fractional Flow Reserve to asses the Functional Severity of Coronary Artery Stenoses”, Pijls et al; The New England Journal of Medicine; Vol 334: 1703-1708 (1996),FFR 0.75 ? 心肌缺血的可能性非常小 (敏

7、感度 88%),,,,NOT significant,Significant,1.0,0.80,0.75,0,是否行介入治療？,,,,最佳的藥物治療,PCI / 血運重建,1.0,0.80,0.75,0,加大血管擴張藥物的劑量，再重新測定FFR；結合其他的指標及臨床情況，綜合判斷；,,目前常用的FFR臨界值為0.8,0.70,0.70,串聯(lián)病變,0.95,0.95,1.00,1.00,,,50-70%狹窄：僅憑造影會有35%的缺血病人

8、被忽略治療。>70%狹窄：僅憑造影會有20%的沒有缺血的病人被過度治療,FFR與造影對比,Nam CW, et al. JACC interv 2010:3:812,臨界病變PCI: FFR vs IVUS,FFR真正的意義在于告訴我們這個病變是否需要PCI。FFR已經(jīng)成為冠脈狹窄功能性評價的金標準。,歐洲ESC指南規(guī)定：FFR為IA級臨床證據(jù)。ESC指南建議：對于未經(jīng)無創(chuàng)功能試驗檢查的病人，造影顯示狹窄程度在50-90%

9、的，建議進行FFR檢查，根據(jù)檢查結果決定是否進行PCI治療，或者轉到外科搭橋。無論患者是單支血管病變，多支病變，左主干或前降支近端病變。,冠脈評估新技術,冠脈介入治療新技術,冠狀動脈旋磨術,冠狀動脈旋磨術采用呈橄欖型的帶有鉆石顆粒旋磨頭，根據(jù)“差異切割” 原理選擇性地祛除纖維化或鈣化的動脈硬化斑塊，而具有彈性的血管組織在高速旋轉的旋磨頭通過時會自然彈開，即旋磨頭不切割有彈性的組織和正常冠脈。,29,設備和器材,操縱控制臺

10、（主機）推進器腳踏控制板高壓氣體罐旋磨導管旋磨導絲,30,設備和器材,操縱控制臺（主機） 驅動旋磨導管 監(jiān)測和控制旋磨頭的轉速 為術者提供旋磨導管的工作狀態(tài)的信息腳踏控制板通過控制操縱器氣壓渦輪的啟動與關閉來控制旋磨頭的旋轉與停止。在腳踏板的右側有dynaglide開關，當dynaglide處于啟動狀態(tài)時，旋磨頭以50000～90000rpm低速旋轉，用于后退旋磨導管,31,設備和器材,推進

11、器連接主機與旋磨導管驅動和控制旋磨導管及旋磨頭的移動旋磨頭控制手柄 光纖轉速連接纜線壓縮氣體連接軟管 灌注孔導絲制動器防止導絲的旋轉和移動，在旋磨過程中保證導絲位置固定不變,32,設備和器材,高壓氣體罐壓縮氮氣(Nitrogen)或壓縮空氣絕對不能用氧氣同時應備有范圍在90psi～110psi (磅/平方英寸) ，最小140L/min的氣體罐調節(jié)裝置,,,33,設備和器材,旋磨導管由旋磨

12、頭、導管及鞘管組成旋磨頭與柔軟的螺旋型的導管體部（驅動軸）相連接，導管的中心腔為0.010英寸，可通過旋磨導絲導管的外部為4F（1.4mm）聚四氟乙烯材料的外鞘管旋磨導絲旋磨導絲主干直徑為0.009英寸，而呈螺旋型纏繞的尖端柔軟部分的直徑為0.014英寸,34,適應證和禁忌證,適應證：在血管內膜呈環(huán)形表淺嚴重鈣化、導引鋼絲已通過病變但球囊導管不能跨越，或者在支架置入前預擴張球囊不能對狹窄病變作充分擴張對某些鈣化病變行D

13、ES置入術時，為了使支架均勻貼壁嚴重狹窄病變或CTO病變，球囊導管不能通過病變,35,適應證和禁忌證,禁忌癥：導絲無法通過的病變血栓性冠狀動脈病變或急性心肌梗死：有潰瘍或血栓的病變，旋磨可加重血栓傾向，易發(fā)生慢血流或無血流現(xiàn)象退行性變的大隱靜脈橋病變：旋磨治療易發(fā)生血管栓塞或無復流現(xiàn)象嚴重的成角病變(>60°)：成角病變的旋磨可能會傷及深層管壁，甚至引起冠脈穿孔,36,旋磨示意圖,藥物涂層球囊,2013德國共識

14、小組的更新建議,39,40,可以接受的冠脈造影結果： 沒有夾層或A,B類夾層， 和TIMI血流III級， 和殘余狹窄<=30%,夾層類型C-F 或TIMI30%,DCB球囊與血管參考直徑比率為0.8-1.0命名壓， >=30秒,病變準備預擴張傳統(tǒng)半順應性球囊, 擴張壓力>命名壓, 球囊/血管直徑比率 0.8-1.0復雜病變可以使用非順應性球囊，切割球囊，scoring

15、球囊，其它血管成像技術（IVUS, OCT），功能測試（FFR）,BMS,DES,Spot-BMS+DCB,or BVS,藥物涂層球囊治療小血管病變流程,使用“DCB only” 策略可以達成最佳的結果 必須使用傳統(tǒng)球囊進行預擴張（病變準備）,全降解支架,球囊血管成形術和金屬支架,關鍵性挑戰(zhàn)： 血管收縮/關閉 細胞增殖/再狹窄,關鍵性挑戰(zhàn)： 內皮細胞過度增生 血管內再狹窄,可用于制備全降解支架的各類生物材料,,全降解支架

16、發(fā)展歷史及現(xiàn)狀,1980s Duke stent,1990s Kycto Medical Igaki-Tamai stent,強生 美敦力 波科 雅培,（鐵、鎂合金降解聚合物）,生物可吸收全降解支架,設計理念和目標 全降解支架的功能初期像金屬含藥洗脫支架，然后在體內全部吸收 血管重構時

17、，沒有永久金屬殘留物，從而恢復血管對生理刺激的自然反應， 有助于血管晚期擴張改建，并有助于今后的再介入手術 去除了長期炎癥的刺激源，從而有可能減免長期服用抗血小板藥 與非侵入型診斷照影技術（MR/CT）相容，允許非侵入型的隨訪研發(fā)過程 不含藥物涂層的全降解支架（1980s-2007） 含藥物涂層的全降解支架（2003至目前）,生物可降解聚合物支架的局限性,其強度不如金屬支架，從而導致支架置入后早期回縮;局部

18、炎癥反應較強; 生物降解速度較慢，仍然可以造成再狹窄; 支架的透光性造成操作時定位困難; 多聚物支架要求特殊的保存條件，保質期較短; 某些聚合物支架要求特殊的輸送系統(tǒng)。,可降解支架展望,完全可降解支架被稱為冠脈介入的“第四次革命”，預計將有可能主導未來10年的冠脈支架市場。尚需解答的問題：支架降解的時間為多久才合適過早，則無法達到抵抗PTCA術后血管急性回縮的目的，且由于此時“正性血管重構”尚未完全，支架降解產物極有可能造