院前急救糖尿病酮癥酸中毒

1、糖尿病酮癥酸中毒Diabetic ketoacidosis,濟寧醫(yī)學院附屬醫(yī)院急診科,誘 因 與 發(fā) 病 機 制,誘因 感染、胰島素治療中斷或不適當減量、飲食不當、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩等發(fā)病機制 胰島素嚴重不足——糖代謝紊亂加重——脂肪分解加速——大量乙酰輔酶A生成致乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮(酮體)劇增——血酮升高(酮血癥)、尿酮升高(酮尿癥)即酮癥——大量有機酸失代償——酸中毒,病 理 生 理,酸

2、中毒 源于發(fā)病機制嚴重失水 高血糖——滲透性利尿 酮癥——腎、肺失水 消化道癥狀——攝入減少、丟失增多電解質(zhì)平衡紊亂 組織分解加速、滲透性利尿 ——鈉、鉀、氯、磷酸根等離子丟失，失鉀更甚 酸中毒——細胞內(nèi)K+釋出，腎小管H+- K+交換增加，嚴重失水，血鉀可不低,病 理 生 理,周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙 嚴重失水，血容量減少，酸中毒——微循環(huán)障礙

3、，休克——少尿——腎衰竭 中樞神經(jīng)功能障礙 失水，循環(huán)障礙，滲透壓升高，腦細胞缺氧——意識障礙，嗜睡，反應遲鈍——腦水腫、昏迷,臨 床 表 現(xiàn),“三多一少”加重消化道癥狀出現(xiàn)——食減，惡心、嘔吐 頭痛、煩躁，呼吸深大、呼氣中爛蘋果味逐漸少尿，脫水表現(xiàn)——皮膚干、無彈性、眼球陷、脈細速，血壓降，反射消，人昏迷部分病人腹痛，似急腹癥，易誤診,實 驗 室 檢 查,尿——尿糖、尿酮強陽性，可見蛋白與管型血——血糖、血

4、酮顯著高，低氧低酸受不了 血糖 多16.7～33.3 mmol/L，或更高 血酮 常>4.8mmol/L，正常2mmol/L Co2-cp、PaCO2、PH降低，BE負值增大 陰離子間隙增大，滲透壓增高 血鉀正常或偏低，少尿可偏高，體內(nèi)缺鉀 BUN、Cr、WBC升高,診 斷 和 鑒 別 診 斷,可以昏迷為首發(fā)癥狀，對昏迷、失水、休克的病人均應考慮本

5、病的可能酮味是線索，血壓低、失水而尿量不少者提示與中毒、尿毒癥、腦血管意外并存時復雜化驗檢查可明確鑒別——高滲性非酮癥糖尿病昏迷、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒，注意其他并發(fā)癥,治 療,防治誘因、控制糖尿病，發(fā)生后積極搶救補液——首要關(guān)鍵步驟，重度失水>10% NS 先快后慢，前2h 1000～2000ml 注意心功能，接下來4h 1000～2000ml 快速補充血容量，改善循環(huán)與腎

6、功能 第一個24h 4000～5000ml，可達6～8L 視血糖情況決定胰島素和GS補充 可鼓勵口服補液,治 療,胰島素治療 小劑量胰島素(0.1U/kg/h)安全、有效 血胰島素濃度可達到100～200μU/ml，抑制脂肪分解作用最大，降糖可達每小時3.9～6.1mmol/L NS+RI靜滴，可靜注、肌注或皮下注射，可首劑負荷10～20U靜注

7、 每2小時測血糖，調(diào)整胰島素劑量,治 療——胰島素使用,當血糖降至13.9mmol/L左右時，給予5%GS+RI，比例2～4g:1U，以供能、滅酮、防止低血糖，及血糖反彈，比例依患者治療反應定。注意多種因素影響酮體消失，可進餐后改為常規(guī)皮下注射胰島素治療。原則同前,治 療,糾正電解質(zhì)、酸鹼平衡失調(diào) 補鉀宜積極，補堿應慎重，緩慢，小量 補堿：①輕癥不補，酮癥糾正自然改善 ②重癥——有抑制呼吸中樞和CNS，誘發(fā)

8、心律失常，加重休克和生命危險。需補堿 ③CO2透過血腦屏障的彌散能力快于HCO3-，快速補堿，血PH上升，腦脊液酸性——腦細胞反常酸中毒、腦水腫——加重昏迷,治療——糾正電解質(zhì)、酸鹼平衡失調(diào),血PH上升氧離曲線左移，組織缺氧——腦水腫 ④有反跳性堿中毒之慮，可能加重低鉀補堿指征 血PH≤ 7.1， HCO3- ≤ 5 mmol/L Co2-cp ≤ 6.7 mmol/L 給予 NaHCO3 50

9、mmol/L， （5% NaHCO3 84ml）,治療——糾正電解質(zhì)、酸鹼平衡失調(diào),補鉀 入院時血鉀與缺鉀程度不成比例（酸中毒、脫水等） ①治療前已低鉀，常規(guī)補鉀，最初2-4小時補鉀1～1.5g/h ②血鉀正常，有尿常規(guī)補鉀，尿量少于30ml/h，暫緩補鉀，觀察后定 ③血鉀高，暫不補，嚴密觀察，注意尿量，血鉀變化及時調(diào)整方案,治 療,處理誘發(fā)病、防治并發(fā)癥 休克——抗休克，找原因