兒童胃腸功能衰竭的診治

1、兒童胃腸功能衰竭,,,MSOF中：心功能衰竭、肝腎衰竭、肺衰------高度重視胃腸功能衰竭：長(zhǎng)期忽視，僅概括為“中毒性 腸麻痹或應(yīng)激性潰瘍” ↓↓現(xiàn)列為急診醫(yī)學(xué)中---小兒危重癥評(píng)分中一項(xiàng)重要指標(biāo)。,一.胃腸道生理功能,消化、吸收、內(nèi)分泌等功能外，還有一套復(fù)雜的防御保護(hù)機(jī)制（包括屏障機(jī)制、免疫機(jī)制和自身調(diào)節(jié)機(jī)制），在人體中起著重要的作用。,胃腸

2、道防御機(jī)制,1.機(jī)械性屏障：粘膜屏障：為主要結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，由上皮頂部細(xì)胞膜和細(xì)胞間的緊密聯(lián)接構(gòu)成；粘 液 層：粘膜表面和腸腔之間的一厚層粘蛋白；上皮脫落：粘膜細(xì)胞高度更新的結(jié)果；胃腸蠕動(dòng)：驅(qū)使胃腸內(nèi)容物不斷向遠(yuǎn)端推進(jìn)，阻止細(xì)菌滯留和粘附于粘膜表面。,,胃腸道防御機(jī)制,2.細(xì)菌防御機(jī)制：厭氧菌屏障——在抗定植作用中起重要作用3.免疫防御機(jī)制：分泌型免疫球蛋白；腸道淋巴組織,二.胃腸道易受損的原因,1．胃腸道是體內(nèi)與外界相通的最大空腔

3、器官,,長(zhǎng)度最長(zhǎng)面積最大體內(nèi)最大的“貯菌庫(kù)”,2．胃腸道粘膜對(duì)缺血、缺氧耐受性差,（1）胃腸粘膜尤其是腸絨毛對(duì)缺血、缺氧非常敏感，這與小腸粘膜的特殊結(jié)構(gòu)有關(guān)。（2）在嚴(yán)重創(chuàng)傷、創(chuàng)傷失血性休克后，機(jī)體為維持心、腦等重要器官的灌注和氧供，會(huì)發(fā)生“選擇性的血管收縮”，胃腸道是受到這種影響最重要的內(nèi)臟器官之一。,3．其他,,腸道壁內(nèi)含有豐富的黃嘌呤氧化酶，這是缺血再灌注損傷的基礎(chǔ)。小腸壁內(nèi)含豐富的淋巴組織，在過(guò)度炎癥反應(yīng)時(shí)，在局部會(huì)產(chǎn)

4、生諸多炎癥介質(zhì)。,三.腸道內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素易位,腸道正常菌群正常情況下，腸道內(nèi)含有大量的細(xì)菌和毒素，細(xì)菌含量高達(dá)10^12，其中10^9為具有致病作用的革蘭陰性桿菌，而厭氧菌的含量是其100～1000倍，廣泛覆蓋于腸粘膜的表面使革蘭陰性桿菌難以與粘膜上皮接觸，并可抑制致病菌的過(guò)度繁殖，從而防止菌群移位。,胃內(nèi)多不含細(xì)菌，十二指腸及小腸近端僅含少量細(xì)菌，小腸遠(yuǎn)端含菌量漸增，結(jié)腸含菌最多。在胃酸減少、胃腸蠕動(dòng)減慢時(shí)細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)；濫用抗生素時(shí)

5、厭氧菌減少，耐藥菌及機(jī)會(huì)致病菌過(guò)度增生，導(dǎo)致菌群失調(diào)。最常見(jiàn)的移位菌群是腸球菌、銅綠假單孢菌、腸桿菌屬細(xì)菌。,四.腸源性感染發(fā)生機(jī)制,（1）腸道粘膜屏障破壞：創(chuàng)傷失血性休克過(guò)程中，由于氧自由基、局部細(xì)胞因子的損傷作用，腸粘膜屏障破壞，致腸源性感染↑（2）腸道正常菌群失調(diào)：不恰當(dāng)抗生素應(yīng)用→腸道菌群失調(diào)→腸道抗定植作用↓→條件致病菌優(yōu)勢(shì)繁殖→腸源性感染↑,,（3）局部與全身免疫功能下降：免疫抑制與感染并存，相互影響，最終導(dǎo)致感染難以控

6、制。,上述因素可交織存在，相互作用，促成腸源性感染的發(fā)生和發(fā)展。,Border等提出“腸原性全身感染狀態(tài)”。1986年，Meakins和Marsgall指出腸道是MOF的“啟動(dòng)”器官。腸道做為人體最大的細(xì)菌和內(nèi)毒素庫(kù)，正常屏障功能受損時(shí)，腸道細(xì)菌或毒素移位可啟動(dòng)全身炎性反應(yīng)，是MODS的重要啟動(dòng)因素。,腸道細(xì)菌和毒素移位是導(dǎo)致或加重MODS的重要因素抑制腸道細(xì)菌和毒素移位有可能成為防治MODS的重要策略。,小結(jié)：,胃腸道屏障功能

7、損害→腸道內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素易位→腸源性感染→SIRS→MODS,近期研究表明：急性胃腸功能衰竭,1.不僅是多系統(tǒng)器官功能衰竭的一個(gè)始發(fā)部位-早期受損的靶器官2.而且也是促進(jìn)全身多器官功能衰竭的動(dòng)力部位--內(nèi)源性感染源和炎癥介質(zhì)擴(kuò)增器。胃腸道是MODS的樞紐器官。,急性胃腸功能衰竭,發(fā)病機(jī)制： 目前有不少假說(shuō)，主要與腸粘膜屏障功能遭到破壞有關(guān)。,1 、缺血缺氧,胃腸道粘膜是對(duì)缺血缺氧最敏感、最易受累的部位，需要有足夠的血液灌注維

8、持正常的生理功能。胃腸粘膜血管的解剖特點(diǎn)使它更易受到缺血及再灌注的損害。小腸絨毛的營(yíng)養(yǎng)血管呈發(fā)夾狀，頂部營(yíng)養(yǎng)較差，在休克早期、應(yīng)激或全身炎癥反應(yīng)等條件下，出現(xiàn)微循環(huán)障礙，全身血液重新分布，胃腸粘膜在低灌注狀態(tài)下發(fā)生細(xì)胞壞死、脫落，屏障功能破壞，引起應(yīng)激潰瘍出血。,2 、氧自由基損傷,正常情況下，組織細(xì)胞本身有一套完備的自由基清除體系，腸粘膜富含黃嘌呤氧化酶，嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激等因素下腸粘膜缺血，組織恢復(fù)灌注過(guò)程中產(chǎn)生大量氧自由基，超

9、出人體自身的清除能力，即引起腸粘膜的損傷。,3 、細(xì)菌和內(nèi)毒素,生理情況下腸道內(nèi)有許多細(xì)菌和毒素存在，由于胃腸粘膜的屏障功能，阻止細(xì)菌及內(nèi)毒素的入侵。當(dāng)胃腸粘膜遭到破壞時(shí)，腸道的細(xì)菌及毒素移位進(jìn)入血循環(huán)，引起全身內(nèi)毒素血癥和菌血癥，激活補(bǔ)體系統(tǒng)和單核巨噬細(xì)胞等釋放大量炎性介質(zhì)如IL-1、IL-8、TNF、PAF等的釋放，進(jìn)一步加重消化道功能紊亂，導(dǎo)致SIRS，出現(xiàn)中毒性麻痹、高度腹脹。,3 、細(xì)菌和內(nèi)毒素,同時(shí)，細(xì)菌和內(nèi)毒素直接或間接

10、造成腸粘膜損傷后，使腸粘膜對(duì)谷氨酰胺利用減少，加重了腸粘膜損傷，粘膜屏障破壞，通透性增加，進(jìn)一步加重了胃腸功能損害。臨床上濫用抗生素，破壞了腸道菌群的微生態(tài)平衡，從而破壞了腸道生物屏障功能，促使腸道細(xì)菌遷移，也是引起胃腸功能衰竭的重要原因。,4、 高代謝狀態(tài),由于嚴(yán)重感染、組織缺氧，機(jī)體耗氧增加，攝氧能力下降導(dǎo)致代謝紊亂，使蛋白質(zhì)分解增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡，細(xì)胞代謝轉(zhuǎn)為無(wú)氧酵解，乳酸堆積使細(xì)胞內(nèi)環(huán)境處于低氧和酸中毒狀態(tài)；糖的利用減少，生

11、成增加，出現(xiàn)高血糖癥狀，加重了機(jī)體代謝紊亂。,5、 營(yíng)養(yǎng)缺乏,長(zhǎng)期禁食或胃腸外營(yíng)養(yǎng)可使胃腸粘膜萎縮、腺體分泌減少，影響其屏障功能。,臨床表現(xiàn),1.腹脹: 正常新生兒和嬰兒腸管內(nèi)可含有氣體，呈膨脹狀態(tài) 稍大兒童及成人僅胃和結(jié)腸含氣 ICU中腹脹多發(fā)生于嬰兒期。,臨床表現(xiàn),1.腹脹（1）由于腸腔脹氣、腸道植物神經(jīng)功能紊亂使消化功能失調(diào)等原因所致；（2）全身感染、敗血癥、休克、呼吸衰竭等病理狀態(tài)下，微循環(huán)障礙及血液再分配，使

12、胃腸道缺血以致擴(kuò)張無(wú)力而發(fā)生腹脹；（3）腹膜炎、腹部損傷時(shí)產(chǎn)生腸麻痹氣體吸收障礙導(dǎo)致腹脹。若持續(xù)腹脹并有張力增加則可認(rèn)為是病理性，多伴有急性病容和嚴(yán)重中毒癥狀，麻痹性腸梗阻時(shí)有腹痛、嘔吐和停止排氣排便，腸鳴音減弱或消失。危重病患兒出現(xiàn)腹脹常是病情惡化和不可逆轉(zhuǎn)的征兆。,2.應(yīng)激性潰瘍,是機(jī)體嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)。尤其是在嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克及全身感染等情況下出現(xiàn)的急性上消化道粘膜病變時(shí)。胃粘膜缺血應(yīng)激時(shí)兒茶酚胺增多，內(nèi)臟血流減少，胃腸粘

13、膜缺血，粘膜上皮產(chǎn)生的碳酸氫鹽及粘液減少，胃粘膜屏障遭到破壞，H＋逆向彌散胃粘膜內(nèi)H＋ 濃度的升高，PH的降低，直接造成粘膜細(xì)胞的損害。胃腸道缺血、粘膜能量代謝障礙及防御機(jī)制破壞是發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的重要原因。,2.應(yīng)激性潰瘍,病變主要位于胃底及胃體部，由點(diǎn)狀蒼白缺血區(qū)、充血水腫及點(diǎn)片狀出血，甚至淺表糜爛和消化道出血，嚴(yán)重者擴(kuò)展到整個(gè)胃腸道粘膜和造成穿孔。早期臨床表現(xiàn)往往不十分明顯，少數(shù)患兒可出現(xiàn)不同程度的腹脹、上腹痛、惡心等，因原發(fā)病

14、危重掩蓋了消化系統(tǒng)癥狀，常以出現(xiàn)黑便（柏油便）、突然發(fā)生嘔血或吐咖啡樣胃內(nèi)容物為早期表現(xiàn)。ICU內(nèi)絕大多數(shù)為隱性出血，表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的貧血。顯性出血占5%~10%，表現(xiàn)為嘔血、黑便、血便、低血容量休克。,3.急性無(wú)石性膽囊炎,是胃腸道功能衰竭的常見(jiàn)表現(xiàn)之一，一旦發(fā)生，往往提示危重病患者預(yù)后兇險(xiǎn)。在外科及ICU中尤為常見(jiàn)。機(jī)械通氣、完全腸外營(yíng)養(yǎng)等都可引起。發(fā)生機(jī)制：①膽汁淤積：引起膽囊壓力增高，膽囊粘膜對(duì)損害的易感性明顯增加。長(zhǎng)期禁

15、食、長(zhǎng)期腸外營(yíng)養(yǎng)、脫水、應(yīng)用阿片樣藥物可導(dǎo)致膽囊收縮和膽汁淤積。,②膽囊缺血：MODS、休克、全身感染、高凝狀態(tài)等引起膽囊血管血流減慢，膽囊缺血。長(zhǎng)期機(jī)械通氣可引起門脈壓降低，肝靜脈壓和膽總管壓力升高，引發(fā)或加重膽囊缺血。大多數(shù)患者既往無(wú)膽囊炎病史，臨床表現(xiàn)往往不典型。不明原因的發(fā)熱或白細(xì)胞升高往往是唯一表現(xiàn)。腹部體征常無(wú)陽(yáng)性表現(xiàn)，少數(shù)有典型的墨菲征陽(yáng)性、右上腹壓痛、反跳痛或局部叩痛。合并膽道梗阻可出現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、皮膚鞏膜黃染等梗阻性膽

16、管炎表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查可見(jiàn)白細(xì)胞升高，高膽紅素血癥。但往往缺乏特異性。,4.危重病相關(guān)性腹瀉,是危重病患者的常見(jiàn)并發(fā)癥，發(fā)生率在40％以上。系腸道功能紊亂的表現(xiàn)，并可導(dǎo)致腸粘膜通透性增加，細(xì)菌和毒素易位，激發(fā)機(jī)體炎癥反應(yīng)?？蓪?dǎo)致液體丟失和電解質(zhì)紊亂，引起有效循環(huán)血量明顯減少，導(dǎo)致全身器官缺血，加之毒素引起的炎癥反應(yīng)，最終可發(fā)展為MODS。常見(jiàn)癥狀有腹痛、腹瀉、發(fā)熱，大便呈糊狀或稀水狀。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)休克。查體可有腹部彌漫性壓痛，無(wú)反跳

17、痛，腸鳴音活躍。麻痹性腸梗阻時(shí)腸鳴音消失，應(yīng)警惕腸穿孔。實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞明顯升高，中性粒細(xì)胞增加，電解質(zhì)紊亂，低鉀、低鎂血癥，低蛋白血癥等。,5.腸道細(xì)菌和毒素易位,臨床表現(xiàn)隱匿，缺乏特異性。SIRS、MODS往往是其非特異性臨床特征。腸道細(xì)菌毒素易位的危險(xiǎn)因素，如應(yīng)用廣譜抗生素、腸外營(yíng)養(yǎng)、腸蠕動(dòng)消失、、膽汁淤積、應(yīng)用免疫抑制劑等。不明原因的SIRS、MODS，血培養(yǎng)陽(yáng)性，而細(xì)菌為腸道細(xì)菌者都應(yīng)考慮腸道細(xì)菌和毒素易位。,輔助檢查,

18、1．監(jiān)測(cè)胃粘膜下pH值 胃粘膜下pH值下降可作為診斷、治療和判斷預(yù)后的指標(biāo)。胃黏膜內(nèi)pH（pHi）值能夠敏感反映MODS發(fā)生過(guò)程中最容易受累的胃腸黏膜缺氧情況，可以作為研究胃腸功能障礙患者病情變化的主要檢測(cè)指標(biāo)，進(jìn)而為及早采取相應(yīng)措施預(yù)防MODS的發(fā)生提供依據(jù)。,監(jiān)測(cè)pHi 的臨床意義：,機(jī)體所需要的能量直接來(lái)源于ATP的分解，即ATP→ADP+Pi+H+能量。當(dāng)機(jī)體遭受創(chuàng)傷、失血、感染等因素后，組織細(xì)胞氧供缺乏，可導(dǎo)致ATP的合成

19、小于其分解而產(chǎn)生多余的H+，大量的H+存在于胃黏膜內(nèi)，從而引起pHi值下降，嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)胃腸功能障礙直至并發(fā)MODS。組織細(xì)胞缺氧程度越嚴(yán)重，胃pHi值下降越顯著。測(cè)定胃pHi值可以作為復(fù)蘇過(guò)程中有臨床價(jià)值的一個(gè)重要指標(biāo)。臨床研究發(fā)現(xiàn)，以pHi值診斷胃腸道慢性缺氧，其敏感性為95%，特異性為100%；在早期發(fā)現(xiàn)休克中，其敏感度遠(yuǎn)高于乳酸。（2）測(cè)定pHi的方法：包括張力計(jì)法和胃管法。,輔助檢查,2.二胺氧化酶（DAO）測(cè)定 腸粘

20、膜缺血缺氧后，導(dǎo)致腸粘膜酶釋放增加，血液中DAO即升高。DAO 升高的程度，也可反映腸粘膜缺血缺氧損害的程度。,輔助檢查,3. D-乳酸水平檢測(cè) D-乳酸由腸道固有細(xì)菌產(chǎn)生，D-乳酸水平的高低與腸粘膜損害的程度一致，D-乳酸水平越高，腸粘膜缺血缺氧的程度越嚴(yán)重，腸粘膜通透性高。D-乳酸水平升高可作為早期診斷的依據(jù)。,輔助檢查,4.胃腸道出血時(shí)胃管內(nèi)抽出咖啡樣物質(zhì)及糞便隱血試驗(yàn)陽(yáng)性，血紅蛋白水平降低。5.血清電解質(zhì)、血糖、血?dú)?、血漿

21、滲透壓反映機(jī)體內(nèi)環(huán)境是否平衡。6.腹脹者肝腎功能、血清心肌酶譜等監(jiān)測(cè)觀察全身各臟器功能損傷程度。7.纖維胃鏡檢查是早期確診應(yīng)激性潰瘍的主要方法,診斷標(biāo)準(zhǔn),至今對(duì)胃腸道功能障礙及衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚無(wú)共識(shí)。胃腸功能衰竭在兒科得到承認(rèn)比較晚，目前的診斷仍以臨床表現(xiàn)，即以腹脹、腸鳴音減弱或消失、嘔吐咖啡樣液體為主要依據(jù)。1995年的第四屆兒科危重病學(xué)術(shù)會(huì)議上首次制定了多器官功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)，提出了嬰兒及兒童胃腸系統(tǒng)衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)：應(yīng)激性潰

22、瘍出血；出現(xiàn)中毒性腸麻痹，有高度腹脹者。,治療原則,1.控制原發(fā)疾病2.維持心、肺、腎、腦等重要生命器官的功能及水電解質(zhì)平衡3.保護(hù)胃腸粘膜，制止消化道出血4.加強(qiáng)對(duì)癥支持療法5.合理應(yīng)用抗生素：不濫用，不長(zhǎng)期用，不常規(guī)抗厭氧菌。,抗感染抗休克,1．積極有效地處理原發(fā)病，加強(qiáng)對(duì)休克、創(chuàng)傷、感染的早期處理，以消除產(chǎn)生過(guò)度炎癥反應(yīng)的條件。,2．糾正休克，改善胃腸道粘膜血液灌注，尤其要重視糾正隱性代償性休克。,所謂隱性代償性休克是指經(jīng)

23、抗休克治療后，全身監(jiān)測(cè)指標(biāo)已完全恢復(fù)，而胃腸粘膜內(nèi)pH(pHi)仍低的狀態(tài)。利用pHi測(cè)壓管可及時(shí)了解胃腸道血運(yùn)情況，這有利盡早糾正隱性代償性休克，以避免胃腸道粘膜屏障遭受進(jìn)一步損害。,對(duì)癥治療---腹脹,禁食胃腸減壓 腸管排氣新斯的明：增加腸管蠕動(dòng)酚妥拉明:興奮胃腸平滑肌減輕腹脹補(bǔ)充電解質(zhì)、維生素B1,應(yīng)激性潰瘍出血的治療,制　　　酸：H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵 抑制劑、生長(zhǎng)抑素或類似物等；保護(hù)胃粘膜：思密達(dá)等；止　

24、　　血：冷鹽水、去甲腎上腺素、凝血酶、立止血、凝血酶原復(fù)合物等；擴(kuò)　　　容：有血容量不足或休克者。,,3．選擇性消化道去污染術(shù)（selective decontamination of digestive tract, SDD）,消化道生態(tài)防治兩大措施：,抗生素生態(tài)療法：對(duì)抗病原菌和條件致病菌，SDD屬于此范疇?？诜旅顾貧鏕-菌微生態(tài)制劑生態(tài)療法：用于共生性強(qiáng)的中性菌或棲生菌。,氧自由基具有鏈?zhǔn)狡俨挤磻?yīng)的特點(diǎn)，在缺血再灌注

25、損傷中起著重要的作用，因此對(duì)其損傷應(yīng)以預(yù)防為主。VitE、VitC屬于低分子氧自由基清除劑，它們的主要作用是提供氫原子，使氧自由基變?yōu)椴换顫姷姆肿?，失去其損害作用。,4．氧自由基的清除,別嘌呤醇通過(guò)抑制黃嘌呤氧化酶的活性，以減少氧自由基的產(chǎn)生。葡萄糖和甘露醇也有清除自由基的作用，主要是與OH·（羥自由基），反應(yīng)而清除之。,運(yùn)用中醫(yī)“活血化瘀”、“清熱解毒”、“扶正養(yǎng)陰”的理論，采用以大黃、當(dāng)歸、黃芪、生脈為主方的治療取得了

26、良好的臨床效果。熱毒清--降解內(nèi)毒素、穩(wěn)定細(xì)胞膜、清除炎癥介質(zhì)。,5．中醫(yī)藥治療,研究結(jié)論認(rèn)為，大黃對(duì)腸粘膜的保護(hù)作用體現(xiàn)在：1）促進(jìn)腸蠕動(dòng)，解除腸麻痹；2）保護(hù)細(xì)胞間緊密聯(lián)結(jié)，維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整；3）維護(hù)腸道微生態(tài)平衡;抑制厭氧菌繁殖和內(nèi)毒素血癥4）活血化瘀，改善微循環(huán)，增加組織灌流量。,有關(guān)研究證實(shí)，負(fù)氮平衡可引起腸粘膜萎縮，蛋白含量下降，粘液分泌減少，腸道微生物紊亂，甚至使免疫功能受損。又有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，標(biāo)準(zhǔn)TPN持續(xù)一周

27、以上，便會(huì)出現(xiàn)腸粘膜萎縮，Gˉ腸道桿菌增殖，厭氧菌/需氧菌比例嚴(yán)重倒置，同時(shí)全身和腸道免疫功能受損。,6．營(yíng)養(yǎng)支持,而將腸外營(yíng)養(yǎng)所獲得熱能的10%～20%改為經(jīng)口給予，即能基本上避免腸粘膜的損害和細(xì)菌過(guò)度生長(zhǎng)，明顯提高吞噬細(xì)胞的免疫防御功能。,這就要求我們對(duì)危重病人的營(yíng)養(yǎng)支持，既要注意熱卡、蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，也要避免長(zhǎng)時(shí)間TPN的給予，能經(jīng)口進(jìn)食者盡量經(jīng)口進(jìn)食或部分進(jìn)食。必須腸外營(yíng)養(yǎng)者，最好添加谷氨酰胺雙肽。,,谷氨酰胺的作用1．是肌

28、肉組織分解的主要產(chǎn)物，外源性谷氨酰胺可防止肌肉的分解。,2．促進(jìn)胃腸道愈合①腸道的主要能源物質(zhì) ②腸道修復(fù)的最主要營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)③疾病期間，腸道需要更多能量，因此肌肉分解提供更多谷氨酰胺④可保護(hù)腸道，防止化療或放療的不良反應(yīng)。⑤可防止胃潰瘍，緩解腹瀉，炎性腸道疾病和短腸綜合癥,3．谷氨酰胺是組織間氮的載體，以及核酸、核苷酸、氨基酸和蛋白質(zhì)的重要前體。4．谷氨酰胺是產(chǎn)生谷胱甘肽重要的前體之一。,5．谷氨酰胺強(qiáng)化免疫系統(tǒng)（1）免

29、疫細(xì)胞重要的能源物質(zhì)（2）谷氨酰胺將影響淋巴細(xì)胞激活所必需的信號(hào)形成，補(bǔ)充谷氨酰胺能增強(qiáng)淋巴細(xì)胞，巨噬細(xì)胞的功能，增強(qiáng)中性粒細(xì)胞的體外殺菌作用。（3）補(bǔ)充谷氨酰胺可阻止腸道sIgA 減少，阻止小腸黏膜IgA、漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞減少，增強(qiáng)腸道想關(guān)淋巴組織功能,近年來(lái)，抗內(nèi)毒素和抗介質(zhì)治療越來(lái)越受到人們的重視，但大多數(shù)尚處于實(shí)驗(yàn)研究階段，用于臨床的甚少且療效還有待進(jìn)一步證實(shí)。,7．抗內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)治療,1）拮抗內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)多粘菌素

30、B（P 和內(nèi)毒素作用。然而多粘菌素B的毒性較大，臨床上多選用PMXF。半乳糖有直接對(duì)抗內(nèi)毒素的作用，已用于臨床。,布洛芬既能抑制PG合成，又能抑制TNFα等細(xì)胞因子釋放。同類藥還有萘普生、消炎痛等。PGE2可激活腺苷酸環(huán)化酶，使CAMP增高，抑制TNFα基因轉(zhuǎn)錄，降低mRNA聚積，從而抑制TNFα釋放。,（2）連續(xù)血液凈化（CBP）CBP在預(yù)防和治療MODS上已取得了很大進(jìn)展。方法：常采用連續(xù)血液透析濾過(guò)結(jié)合內(nèi)毒素吸附柱直接血液灌注

31、技術(shù)。,,CBP的作用：①消除血流中炎癥介質(zhì)；②清除血中內(nèi)毒素；③消除肺間質(zhì)水腫，改善組織的氧利用；④調(diào)整水電解質(zhì)平衡，清除代謝產(chǎn)物。,8．中毒性腸麻痹治療：,原發(fā)病治療禁食、胃腸減壓中西醫(yī)結(jié)合治療,,結(jié)束語(yǔ),胃腸功能衰竭的治療，關(guān)鍵在于在危重病早期積極的原發(fā)病治療，并注重胃腸道屏障功能的維護(hù)，減少腸源性感染，以阻止胃腸道功能由不全期進(jìn)入衰竭期，這有利于減少M(fèi)ODS的發(fā)生和提高臨床搶救的成功率。

32、 。。。,門急診常見(jiàn)的癥狀,新生兒嬰兒哭吵不安、拒食溢乳惡心、嘔吐、反酸噯氣胸悶不適感腹瀉便秘、陣發(fā)腹痛劇痛、腹部不適呼吸道感染病程中納差、精神差、高熱難退特殊表現(xiàn)：排便屏氣青紫、嘔吐面色蒼白、嗆奶青紫 吸入性肺炎甚至窒息等以上情況可由不同程度腹脹導(dǎo)致,正常情況下小兒飯后會(huì)有腹部膨脹，饑餓時(shí)會(huì)腹部空癟。如果腹部持續(xù)膨脹不癟，且腹壁有張力，即可認(rèn)為腹脹。引起腹部膨隆有下列原因： (1)消化

33、道內(nèi)積有大量氣體或液體。 ( 2)腹腔內(nèi)積有過(guò)多氣體或液體。 (3)腹內(nèi)有較大囊性腫物或?qū)嵭阅[物。 (4)腹肌無(wú)力。 小兒腹脹多以氣脹為主。 --叩診,腹腔內(nèi)的氣體來(lái)源：,(1)吞咽動(dòng)作：胃腸內(nèi)氣體約70%來(lái)自吞咽。使人產(chǎn)生吞咽的原因也有4個(gè)：①口涎增多，②進(jìn)食太快③飲用流食比固體食物所咽的氣體要多出2～3倍。臥位進(jìn)食吞咽的氣體較多，尤其是仰臥位；④飲用大量產(chǎn)氣的飲料如汽水、牛奶、啤酒等。(2)二氧化碳的釋放：胰腺每天分泌1

34、～2升胰液，含有大量的碳酸氫根，當(dāng)排入十二指腸與胃酸相遇時(shí)，則釋放出大量的二氧化碳。,(3)食物發(fā)酵：小腸未完全消化的食物殘?jiān)M(jìn)入結(jié)腸后，糖類食物被大腸桿菌發(fā)酵，產(chǎn)生二氧化碳及氫；或被厭氧桿菌發(fā)酵產(chǎn)生氫及甲烷；未被消化的蛋白質(zhì)進(jìn)入結(jié)腸后被細(xì)菌分解，產(chǎn)生氣體，包括硫化氫等，所以肛門排氣常帶臭味。(4)胃腸道中氣體吸收障礙 正常情況下，腹腔內(nèi)大部分氣體，經(jīng)腸壁血管吸收后，由肺部呼吸排出體外。有些疾病，腸壁血循環(huán)發(fā)生障礙，影響腸腔內(nèi)氣體吸

35、收，從而引起腹脹。 5)胃腸道內(nèi)氣體排出障礙 因某些原因，腸蠕動(dòng)功能減弱或消失，所以腸腔內(nèi)的氣體排不出體外，因而引起腹脹。 正常結(jié)腸內(nèi)積氣被腸蠕動(dòng)向下推，經(jīng)肛門排出，每天約400～1200ml。任何原因引起的腸蠕動(dòng)遲緩、大便干燥、腸壁張力降低或腸梗阻，都可使排氣障礙而發(fā)生腹脹。,嚴(yán)重腹脹癥狀的危害,(1)影響呼吸 腹腔脹氣，橫膈升高，胸腔變小，肺呼吸功能受到限制，可引起呼吸困難。---新生兒嬰兒哭吵屏氣滿臉通紅呼吸加快、icu球

36、囊加壓不理想 --胃管抽氣后好轉(zhuǎn)(2)影響血液循環(huán) 腹部脹氣，橫膈上提，壓縮胸腔，心臟的收縮和舒張功能受到影響。腸腔脹氣，腸內(nèi)壓升高，影響腸壁血液循環(huán)。腹腔內(nèi)壓升高，下腔靜脈回流受阻，因回心量減少，影響心臟射血。,(3)水電解質(zhì)失衡 嚴(yán)重腹脹，腸腔內(nèi)容物潴留，腸壁受到壓迫，不僅影響腸內(nèi)容物吸收，還使腸壁血漿滲入腸腔，引起水、電解質(zhì)失去平衡。 (4)毒素吸收 腸腔內(nèi)潴留的食糜在細(xì)菌的作用下發(fā)酵腐敗，產(chǎn)毒產(chǎn)氣，被機(jī)體吸收，加重病情

37、。,重視治療腹部脹氣,(1)尋找原發(fā)病針對(duì)性治療 (2)對(duì)癥治療 ①通便通氣：開塞露，肛管排氣。 ②胃腸減壓：胃腸肌肉得以休息，等待恢復(fù)功能。,③如果以上無(wú)效，且無(wú)腸梗阻證據(jù)，可選用新斯的明或酚妥拉明等藥物。 新斯的明，可抑制膽堿酯酶，增強(qiáng)腸管蠕動(dòng)，可促進(jìn)排氣 酚妥拉明，可提高肺通氣量，興奮腸道平滑肌，促進(jìn)腸管蠕動(dòng)，減輕腹脹，④禁食，靜脈輸液，糾正電解質(zhì)紊亂如低鉀。 ⑤腹脹消失后，可服用多酶片