臨床常用感染指標檢測的意義minimizer

1、常用感染指標檢測的意義,,二、我院臨床上常用的感染的檢測指標,血WBC+N分類血清CRP血沉PCT降鈣素原特異性感染指標細菌耐藥性檢查結核分支桿菌實驗室檢查病毒性肝炎標志物檢測,白細胞檢測,白細胞計數(shù)(WBC) 白細胞分類計數(shù) 粒細胞(中性、嗜酸性、嗜堿性） 淋巴細胞 單核細胞,白細胞計數(shù)(WBC),概念：測定血液中各種白細胞的總數(shù)（WBC*109/L） 參考值: 成人: 4～1

2、0x109/L兒童： 5～12x109/L新生兒：15～20x10 9/L 白細胞增多： WBC > 10x109/L 白細胞減少： WBC < 4x109/L,白細胞分類計數(shù),,中性粒細胞異常,中性粒細胞增多中性粒細胞減少中性粒細胞的核象變化中性粒細胞的毒性變異,中性粒細胞增多,是白細胞增多的主要原因,見于：化膿性感染嚴重的組織損傷急性中毒急性大出血血液病及腫瘤某些寄生蟲感染生理性：新生兒、

3、妊娠、劇烈運動、飽餐,,,中性粒細胞減少,某些細菌、病毒感染：流感、麻疹、傷寒、登革熱等造血功能異常：再生障礙性貧血、粒細胞缺乏癥、白細胞不增多性白血病藥物及理化因素的作用：化療、放療自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡脾功能亢進,中性粒細胞核象變化,核左移:周圍血中桿狀核粒細胞增多>5%并可出現(xiàn)更幼稚的粒細胞. 臨床意義：骨髓造血功能旺盛，釋放功能良好。常見于各種病原體感染、大出血、大面積燒傷、大手術、惡性腫瘤晚期等核右移:

4、若分5葉者超過3%；或中性粒細胞分葉過多，大部分為4～5葉或更多.臨床意義：骨髓造血功能減退或缺乏造血物質。常見于巨幼細胞貧血、惡性貧血、化療之后,,,中性粒細胞的毒性變異,中毒顆粒：嚴重化膿性感染、大面積燒傷等在N胞漿中出現(xiàn)的大小不等、分布不均、染色較深的紫紅色顆粒?？张葑冃裕阂娪趪乐馗腥咎貏e是敗血癥。核變性：核固縮、核溶解,中毒顆粒,淋巴細胞改變,淋巴細胞增多:見于某些病毒或桿菌感染、某些血液病和各種急性傳染病的恢復期。淋巴細

5、胞減少：見于接觸放射線和應用皮質激素異型淋巴細胞：形態(tài)上分三型：泡沫型、單核細胞型和幼稚型。見于1）傳染性單核細胞增多癥:>10%；2）病毒性肝炎；3）風疹,異型淋巴細胞,嗜酸性粒細胞疾病,嗜酸性粒細胞增多,嗜酸性粒細胞減少,急性傳染?。▊?，副傷寒）,（1）過敏性疾病 （2）寄生蟲?。?）某些皮膚病 （4）某些血液病,,,,,,嗜堿性粒細胞增多,嗜堿性粒細胞減少,（1）慢粒白血病（2）嗜堿性粒細胞白血?。?）

6、轉移瘤（ 4）骨髓纖維化,無意義,嗜堿性粒細胞疾病,,單核細胞疾病,,,,,,單核細胞增多,單核細胞減少,無意義,生理性,嬰幼兒,病理性,（1）某些感染（2）某些寄生蟲?。?）單核細胞性白血病（4）傳染病恢復期,,蛋白質—C-反應蛋白(C-reactive protein,CRP) CRP在臨床中一直未能得到足夠的重視和應用,大多數(shù)感染性疾病或組織損傷的診斷、療效觀察至今仍依賴于傳統(tǒng)的白細胞計數(shù)與分類、血沉等檢查項目。直至80

7、年代,人們明確了CRP是主要的急性期蛋白,且與急性感染、組織損傷等關系密切。近年來,隨著實驗方法和儀器的進步,CRP與急性感染、組織損傷等之間的關系愈來愈受到國內(nèi)外臨床醫(yī)師的重視關注。許多研究結果表明,CRP是急性時相反應蛋白（APP）中最重要的蛋白之一,被稱為炎癥標志物。CRP檢測結果的定量化、簡便化、微量化、快速化，以及可以進行全病程動態(tài)監(jiān)測,使得CRP在臨床中的應用價值遠遠超過了傳統(tǒng)的檢查項目,組織炎癥和壞死的全身反應特征是發(fā)熱、

8、白細胞增加、血沉加快和多種APP（急性期蛋白）快速而非特異性增加，但許多非炎癥因素可引起白細胞升高,如妊娠、激烈運動、中毒和急性出血等;而血沉也受與炎癥無關因素的影響,如紅細胞性質、血清蛋白、脂質水平和年齡等。因此使白細胞計數(shù)和血沉作為組織炎癥和壞死的指標的價值受到限制,而CRP不受發(fā)熱、血沉加快和白細胞增加等因素的影響,故測定CRP對于判斷組織炎癥和壞死應更有意義,在細菌或病毒感染鑒別診斷中的應用：　國外研究結果表明,細菌性感染CR

9、P濃度升高, 陽性率達90%以上，超過40mg/Ｌ時基本確定有細菌性感染的存在,且與感染程度呈正相關,敗血癥時,CRP濃度多在148mg/Ｌ以上,因此有學者稱CRP是敗血癥的靈敏指標;而當病毒感染時,血清濃度變化不大, 陽性率極低,這是由于完整的機體細胞膜上缺乏暴露的磷脂蛋白質,不能觸發(fā)CRP的產(chǎn)生和結合;相反,直接的創(chuàng)傷和多數(shù)細菌感染發(fā)生在細胞外,足以使兩邊細胞膜分離,借此暴露出膽堿磷酸分子和提供CRP的附著點,結果通過IL-6將信息

10、傳遞給肝臟,刺激產(chǎn)生有活性的CRP。因此，測定CRP可作為細菌感染的指標，又可作為細菌與病毒感染的鑒別診斷,對CRP進行動態(tài)測定,可指導創(chuàng)傷或外科手術后的抗感染合理用藥:創(chuàng)傷或外科手術后,CRP會升高,第二天即達到峰值,3～4天后下降,若5～7天內(nèi)未降到正常范圍或者3～4天后仍繼續(xù)升高應考慮合并感染,在診斷非典型肺炎中的應用：有極少數(shù)病毒感染時CRP明顯升高, 這是因為這些病毒感染癥狀嚴重,能廣泛地破壞正常組織,從而觸發(fā)CRP的產(chǎn)生，傳

11、染性非典型肺炎其病原體是SARS相關冠狀病毒，CRP是機體非特異性炎癥反應指標,對臨床疾病急性期具有顯著臨床意義。以往CRP檢測通常用于區(qū)別細菌感染與病毒感染,細菌感染CRP常大于8mg/Ｌ,病毒感染者很少超過。,但有實驗通過對輕度組、中度組、重度組、死亡組SARS患者觀察,各病情組CRP值均變化很大,尤其是死亡組病例100%CRP值大于8ｍg/Ｌ,最高值達279ｍg/Ｌ。通過檢測CRP對SARS患者病程嚴重程度觀察,輕度組、中度組、重

12、度組、死亡組逐漸增高,尤以死亡組為升高最顯著?？祻推谌炕颊哐錍RP均降低,多數(shù)患者降至正常水平。這一試驗結果說明檢測CRP濃度對SARS患者急性期的診斷、觀察病情和治療有指導意義。,紅細胞沉降率檢查(ESR ),紅細胞沉降率簡稱血沉，是指在一定條件下紅細胞沉降的速度參考值：男 0～15mm/h 女 0～20mm/h影響因素：紅細胞本身因素（大小、形態(tài)、Hb含量）血漿因素

13、 使ESR↑: TC,TG 使ESR↓: 卵磷脂,ESR測定臨床意義,動態(tài)觀察病情變化（結核病和風濕熱的活動期或靜止期）良性腫瘤與惡性腫瘤的鑒別參考（良性多正常，惡性腫瘤多增快，晚期、復發(fā)或轉移時又見增快） 功能性與器質性病變的鑒別（心梗與心絞痛，胃癌與胃潰瘍，無并發(fā)癥卵巢囊腫與盆腔炎）多發(fā)性骨髓瘤 注意：ESR測定對臨床診斷有一定參考價值，但并無特異性,PCT是1992年發(fā)現(xiàn)的人類降鈣素的前體物質，

14、是由肺和小腸的神經(jīng)內(nèi)分泌細胞分泌的含116個氨基酸的蛋白質，由N末端、降鈣素、C末端3個部分組成，它不會降解為降鈣素，不受體內(nèi)激素水平的影響. 其體內(nèi)的T1/2為25h～30h,PCT是一個新型炎性參數(shù). 健康人PCT水平很低，一般測不到；它只在機體對感染產(chǎn)生全身反應時才會產(chǎn)生，在局限性感染、病毒感染、自身免疫失調(diào)及手術創(chuàng)傷和慢性炎癥時其血漿濃度正?；蜉p度升高；全身細菌感染或寄生蟲感染時大量上升. 特別時膿毒性休克時PCT時濃度成

15、倍升高.,因此，利用它能有效地評估感染和炎癥的嚴重程度及進展情況，鑒別細菌性和非細菌性發(fā)熱；也是評估感染嚴重程度和膿毒性休克、MODS患者較好的預警指標. 能協(xié)助診斷和監(jiān)測藥物療效，指導抗生素應用；鑒別局限性和非局限性、細菌性和非細菌性腹膜炎；用于在器官移植時細菌性、霉菌性、病毒性感染和急性移植排斥反應的鑒別診斷，也可排除移植前的全身感染. 高濃度的PCT是機體免疫系統(tǒng)反應嚴重及全身膿毒反應持續(xù)存在的指征,（二）PCT參考值及臨床意義,

16、 2ng/ml 重度SIRS，最大可能 SEPSIS，10~100ng/ml 嚴重全身性感染、重度膿毒癥, 膿毒性休克、 MODS（多器官功能障礙綜合征）等 。,PCT在危重病臨床上的應用,一、早期診斷細菌感染和Sepsis，并判斷嚴重程度和預后二、鑒別病毒和細菌性感染（病毒感染時PCT正?；蜉p中度升高，極少超過2.0ng/ml）三、觀察療效，指導抗生素的

17、應用： PCT持續(xù)不降，說明抗菌無效!四、創(chuàng)傷、手術并發(fā)癥評估：嚴重創(chuàng)傷和重大手術可引起PCT輕中度升高，一般不超過2ng/ml；再次升高提示合并感染五、重癥壞死性胰腺炎中的作用：合并感染時，PCT持續(xù)增高六、自身免疫性疾?。杭毙园l(fā)作時PCT正常；七、感染與排斥的鑒別：排斥時PCT正常；感染時明顯升高,細菌耐藥性檢查,細菌耐藥的主要機制,細菌耐藥最主要的機制：產(chǎn)生β–內(nèi)酰胺酶，約占80%。其他耐藥機制包括： 細胞膜通透性改

18、變： 如綠膿桿菌、鮑曼不動桿菌對亞胺培南耐藥為D2通道缺失 細胞靶部位改變： 如MRSA就是PBP2變?yōu)镻BP2’，使金葡菌耐甲氧西林。 細菌泵出機制的建立： 如綠膿桿菌、不動桿菌對亞胺培南耐藥。細菌缺乏自溶酶,滅活酶的產(chǎn)生,?-內(nèi)酰胺酶： 最主要的滅活酶（已發(fā)現(xiàn)近300種）氨基糖甙類鈍化酶: 包括磷酸轉移酶、乙酰轉移酶和核苷轉移酶氯霉素乙酰轉移酶其它：磷霉素

19、 紅霉素 林可霉素、克林霉素,1、ESBLs的特點,由細菌質粒介導:由破壞氨芐西林和一代頭孢菌素的簡單的?－內(nèi)酰胺酶突變而來(在TEM-1、TEM-2 和 SHV-1基本結構基礎上有1~4個氨基酸突變而致) ；可以被β –內(nèi)酰酶抑制劑所抑制；能水解氧亞氨基β –內(nèi)酰胺(Oxyimino β-lactam)抗生素 （他啶、曲松、噻肟、氨曲南，包括四代：匹羅、吡肟）；主要由肺炎克雷

20、伯、大腸桿菌產(chǎn)生，也可由其他腸桿菌科 細菌，不動桿菌以及銅綠假單胞菌產(chǎn)生；ESBLs通常與氨基糖苷類、喹諾酮類、氯霉素、SMZ-TMP 耐藥相伴隨。,易產(chǎn)AmpC酶的細菌腸桿菌屬(陰溝腸桿菌) (產(chǎn)氣腸桿菌)弗勞地枸櫞酸桿菌粘質沙雷菌綠膿桿菌變形桿菌摩根摩根菌普羅威登斯菌,易產(chǎn)ESBL的細菌大腸桿菌肺炎克雷伯菌產(chǎn)酸克雷伯菌其他腸桿菌科菌,2、易產(chǎn)AmpC酶與ESBL的細菌,2008-

21、6-26,臨床醫(yī)生如何區(qū)分ESBL和AmpC酶,從常規(guī)藥敏報告中判定高產(chǎn)AmpC酶 ESBL三代頭孢耐藥 耐藥/中敏/敏感頭霉菌素耐藥 敏感含酶抑制劑耐藥 敏感頭孢吡肟敏感 耐藥/中敏/敏感碳青霉烯類敏感

22、 敏感,,,,常用藥物敏感試驗,三種：K-B紙片法；稀釋法；E試驗法。① K-B(Kirby-Bauer)紙片瓊脂擴散法：最常用。 原理：將含有定量抗菌藥物的紙片貼在已接種待檢菌的瓊脂平板上，紙片中所含的藥物吸收瓊脂中的水分溶解后不斷向紙片周圍區(qū)域擴散形成遞減的梯度濃度，在紙片周圍抑菌濃度范圍內(nèi)待檢菌的生長被抑制，形成透明的抑菌圈，抑菌圈大小與該藥對待檢菌的最低抑菌濃度（MIC）呈負相關關系。,結果判讀,敏

23、感（susceptible） 表示待檢菌能被測定藥物常規(guī)劑量給藥后在體內(nèi)達到的血藥濃度所抑制或殺滅。 中度敏感（intermediate） 指待檢菌可被測定藥物大劑量給藥后在體內(nèi)能達到的濃度所抑制，或在測定藥物濃集部位的體液中，如尿中被抑制。 耐藥（resistant） 表示待檢菌不能被體內(nèi)感染部位可能達到的抗菌藥物濃度所抑制。,K-B紙片瓊脂擴散法,,,,常用藥物敏感試驗,② 稀釋法

24、 是定量測定抗菌藥物抑制細菌生長的體外方法，以測得某抗菌藥物能抑制檢測菌肉眼可見生長的最低藥物濃度即最小抑菌濃度。試驗的結果以minimal inhibitory concentration, MIC（ug/ml）數(shù)值報告,常用藥物敏感試驗,稀釋法分為肉湯稀釋法和瓊脂稀釋法。稀釋法所測得的某種抗菌藥物能抑制待檢菌肉眼可見生長的最低濃度稱為最低（最小）抑菌濃度（minimal inhibitory concentration，M

25、IC）。,,常用藥物敏感試驗,③ E試驗（Epsilometer test） 是一種藥敏試驗的直接定量技術，結合稀釋法、擴散法原理、特點。在涂布有待測菌的平板上放置一條內(nèi)含干化、穩(wěn)定的濃度由高至低呈指數(shù)梯度分布的含藥試紙條，35度孵育16～18h后橢圓形抑菌圈和試紙條橫向相交處的讀數(shù)刻度即為MIC，采用NCCLS標準判別敏感、中介或耐藥。,體外藥敏試驗的意義,①指導臨床合理選擇敏感的抗菌藥物，及時控制細菌感染。

26、②減少不必要的抗菌藥物的使用，降低治療費用，也降低對病人機體的損害。③減少耐藥菌株的產(chǎn)生。,產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶細菌（ESBLs）：,ESBL的撿測： (1)E-test 法：一般認為頭孢他啶是識別 ESBL 的最佳底物之一。單一頭孢他啶和頭孢他啶/克拉維酸的MIC之比大于4。 (2)雙紙片法：含頭孢他啶紙片的抑菌圈被鄰近含阿莫西林/克拉維酸(20/10μg)所擴大。,耐甲氧西林葡萄球菌（MRS）,MRSA/MRSE 撿測：

27、 NCCLS（美國國家臨床實驗室標準化委員會）1999 年標準化文件規(guī)定，藥敏實驗中葡萄球菌如果對苯唑西林耐藥即為MRSA/MRSE。然而用普通藥敏試驗方法容易出現(xiàn)錯誤，更需采用PCR 和 DNA 探針雜交等分子生物學方法進行檢測。,耐青霉素肺炎鏈球菌（PRSP）,PRSP檢測：普通藥敏試驗，分子生物學方法更加精確。,耐萬古霉素腸球菌（VRE）,VRE檢測: 耐萬古霉素腸球菌實驗室檢測主要有紙片擴散法、瓊脂篩選法和分子生物學等方

28、法。紙片擴散法在檢測VanC (天然耐藥亞型）腸球菌時容易漏檢，分子生物學方法如 PCR 方法靈敏度較高。,產(chǎn)Ⅰ型β-內(nèi)酰胺酶（AmpC 酶）的革蘭陰性桿菌,AmpC 酶檢測： 藥敏試驗：需包含頭霉素類和含酶抑制劑的復合制劑。,綠假單胞菌、不動桿菌屬,檢測：紙片法藥敏試驗,肺結核病的病原學,(一)結核菌 放線菌目 分支桿菌科 分支桿菌屬 人型結核病菌 牛型結核桿菌 需氧 不易染色(抗

29、酸染色陽性) 對外界抵抗力強菌壁含有：脂肪酸與脂質……結核結節(jié) 蛋白質……過敏反應 多糖類……免疫反應(凝集反應),3、結核分支桿菌實驗室檢查：痰菌檢查 具特異性，是確診肺結核的主要依據(jù) 方法：涂片抗酸染色鏡檢： 簡便快速，注意區(qū)分非典型分支桿菌 標本可為晨痰、或纖支鏡檢查采取

30、 結核菌培養(yǎng)： 精確可靠，特異性高。但需時4～8周。 PCR－TB－DNA檢查： 快速、簡便。二天即可。有較高假陽性或假陰性。,結核菌素試驗——診斷結核的參考指標包括： 舊結素(OT)試驗：已淘汰。 結素的純蛋白衍生物(PPD)試驗： 方法：0.1ml(5IU)左前臂屈側皮內(nèi)注射，48－ 72h測量皮膚硬結直徑，結果評價如下：5～9mm(＋)；10～

31、19mm(++);>20mm或出現(xiàn)水泡與壞死者(＋＋＋～＋＋＋＋)－強陽性反應。 臨床意義：強陽性表示有活動性結核病， 嬰幼兒的意義更大。,結核試驗陰性除表示沒有結核菌感染外，應考慮以下因素的影響：,結核菌感染后不到4～8周時間者；應用糖皮質激素等免疫抑制藥物者；嚴重結核病者；淋巴細胞免疫缺陷(如：白血病、淋巴瘤、結節(jié)病、艾滋病等)者；年老體衰者。,病毒性肝炎標志物檢

32、測,病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M傳染病。按照病原分類，目前已經(jīng)確定的病毒性肝炎共有5型，即甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、丁型(HDV)、戊型(HEV)。近年來還發(fā)現(xiàn)庚型(HGV)和輸血傳播病毒(TTV)，但其致病性還有待進一步確定。,7種病毒中，除HBV和TTV屬于DNA病毒外，其余均屬于RNA病毒。甲型和戊型肝炎是糞-口傳播途徑，傳染源是食物

33、和水，以急性感染為主，未見慢性患者和病毒攜帶者。乙型、丙型和丁型肝炎是垂直傳播、血液傳播和性傳播途徑，傳染源是慢性患者和病毒攜帶者，絕大多數(shù)屬于慢性感染和亞臨床感染。,甲型肝炎病毒抗體測定IgM型抗體陽性是特異性的早期診斷指標，感染后約1-4周后出現(xiàn)，存在于起病后6個月之內(nèi)。IgG型抗體出現(xiàn)于恢復期，可持久存在，是保護性抗體，即獲得免疫力的標志，也是既往感染的標志。,戊型肝炎病毒抗體測定IgM型抗體和IgG型抗體在血清中基本同步

34、出現(xiàn)， IgM型抗體持續(xù)時間較短，可作為急性感染的指標。IgG型抗體恢復期效價高于急性期4倍者，提示新近感染，IgG型抗體9-12月后呈現(xiàn)低水平。,丙型肝炎病毒抗體測定IgG型抗體和IgM型抗體并非保護性抗體，陽性說明血液有傳染性，抗病毒治療后， IgG型抗體一般不會在短時間內(nèi)轉陰，不能作為早期診斷指標和療效監(jiān)測指標。IgM型抗體可作用于早期診斷，可反映病情的活動性。,丁型肝炎病毒抗原抗體測定,HDV是一種缺陷RNA病毒，必須與H

35、BV或其他嗜肝DNA病毒的輔助才能復制、表達抗原及引起肝損傷。但在細胞核內(nèi)的HDV能夠自行復制。HDAg是HDV感染的直接標志。HBV感染者感染HDV后易加重病情,易慢性化，易演變?yōu)楦斡不装l(fā)展為肝癌。抗HDV-IgM是HDV早期感染標志，可用于早期診斷?？笻DV-IgG：是HDV既往感染的標志。,乙型肝炎標志物檢測,HBV基因組結構,pre-s1,pre-s2,S,P,C,pre-c,X,HBV DNA 3.2 kb,乙

36、 肝,pre-S1 pre-S1蛋白pre-S2 pre-S2蛋白S HBsAgpre-C HBeAgC HBcAgP DNAPX HBxAg,,,,,,,

37、,編碼,,,,,,,HBsAg,pre-S2,pre-S1,,S,P,pre-s1,●出現(xiàn)時間：HBV感染后2～6個月,●持續(xù)時間：,急性自限性肝炎：6個月內(nèi)可消失,慢性肝炎或病毒攜帶者：可持續(xù)陽性,,1. HBsAg,●HBsAg 有抗原性而無傳染性,,HBV,S 基因,,,整合,肝細胞DNA,,持續(xù)表達,“空心湯團”,HBsAg,,,,有無傳染性要看HBV-DNA是否同時存在,慢性乙肝患者HBsAg的表達模式,2. 抗

38、-HBs,●出現(xiàn)時間：急性感染后期或HBsAg 消失后,●抗-HBs為保護性抗體,其出現(xiàn)標志著HBV感染進入恢復期,,,HBV C區(qū)基因,前C區(qū),C 區(qū),,,前C / C 蛋白,HBeAg,HBcAg,表 達,,,,,分泌到細胞外,,HBeAg進入血液中,3. HBeAg,HBeAg是病毒復制和傳染性強的標志,4. 抗-HBe,●出現(xiàn)時間：隨著HBeAg的消失而出現(xiàn),抗-HBe的出現(xiàn)標志著病毒復制減少、傳染性降低?？? HBe

39、（+）多見于HbeAg轉陰的病人，但非保護性抗體，不能抑制HBV增殖。,5. HBcAg,乙 肝,●HBcAg主要存在于HBV感染的肝細胞內(nèi)或Dane顆粒 核心中，進入血液中很快分解。,一般血清學方法檢測不到HBcAg，而只能檢測到抗-HBc,,6. 抗-HBc,抗HBc-IgM：是HBV感染者病毒活動的標志,抗HBc-IgG：凡 HBV感染者均可陽性,HBcAg的免疫原性最強,不是保護性抗體，有IgM、 IgA、 Ig

40、G,,可終身陽性,7. HBV DNA,是病毒復制和有傳染性最直接的證據(jù),乙 肝,測定DNA，等于測定HBV，它與HbeAg同時升高，對判斷病情和肝炎療效有實用價值。,8. pre-s1、pre-s2抗原測定,是HBV侵入肝細胞的主要結構成分，pre-s1、pre-s2蛋白陽性提示HBV復制活躍，乙肝活動期標志物。,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋

41、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

42、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋,,,,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋ ＋

43、＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

44、 ＋ ＋ ＋ ＋,,,,,,,,,,,急性肝炎早期，傳染性強,乙肝病毒標志物的常見組合分析,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋

45、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

46、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋,,,,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋ ＋ ＋

47、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

48、 ＋ ＋ ＋ ＋,,,,,,,,,,急性或慢性現(xiàn)癥感染，傳染性強。,“大三陽”,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋

49、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

50、 ＋ ＋ ＋ ＋,,,,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋ ＋ ＋

51、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

52、 ＋ ＋ ＋ ＋,,,,,,,,,,,有無傳染性應結合HBV DNA檢測結果,“小三陽”,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋ ＋

53、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

54、 ＋ ＋ ＋ ＋,,,,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋ ＋ ＋

55、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

56、 ＋ ＋ ＋ ＋,,,,,,,,,,,有過HBV感染，目前有無傳染性應結合HBV DNA結果,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋ ＋

57、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

58、 ＋ ＋ ＋ ＋,,,,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋ ＋ ＋

59、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

60、 ＋ ＋ ＋ ＋,,,,,,,,,,,HBV感染的恢復期，有免疫力，無傳染性,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋ ＋ ＋

61、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

62、 ＋ ＋ ＋ ＋,,,,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋ ＋ ＋

63、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

64、 ＋ ＋ ＋ ＋,,,,,,,,,,,①注射疫苗后；②過去有過HBV感染獲得免疫力,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋ ＋ ＋

65、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

66、 ＋ ＋ ＋ ＋,,,,HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc ＋ ＋ ＋ ＋

67、 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋

68、 ＋ ＋ ＋ ＋,,,,,,,,,,,①窗口期，抗-HBs即將出現(xiàn)；②HBV感染已過,乙型肝炎病毒的變異對標志物影響,前C區(qū)突變： 某些患者由“大三陽”轉變?yōu)镠BsAg和抗-HBc兩項陽性，但肝炎癥狀并未減輕或加重。,,,HBV C區(qū)基因,前C區(qū),C 區(qū),HBeAg,HB