麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)課件

1、第二章 麻醉與神經(jīng)系統(tǒng),第一節(jié) 麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)的生物電現(xiàn)象 第二節(jié) 麻醉與記憶和意識(shí)第三節(jié) 麻醉與疼痛第四節(jié) 麻醉與軀體運(yùn)動(dòng) 第五節(jié) 麻醉與自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能,靜息電位（resting potential） ：,動(dòng)作電位（action potential） ：,(一)靜息電位形成的機(jī)制,K＋平衡電位生物電形成的基本條件：1、細(xì)胞內(nèi)外存在的帶電的不均衡離子分布；2、細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對(duì)某些離子有選擇性通透。,（

2、二）動(dòng)作電位的形成機(jī)制與特點(diǎn),1.動(dòng)作電位的形成機(jī)制,動(dòng)作電位是神經(jīng)細(xì)胞興奮的共同標(biāo)志。 Na+平衡電位,一、神經(jīng)細(xì)胞生物電形成的機(jī)制與特點(diǎn),第一節(jié) 麻醉與神經(jīng)系統(tǒng)的生物電現(xiàn)象,Na+泵活動(dòng)的特點(diǎn)：①對(duì)膜內(nèi)Na+濃度的增加十分敏感Na+輕微增加就能促進(jìn)Na+泵活動(dòng)；②耗能過(guò)程 ；③逆濃度地偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)Na+、K+,即泵出Na+,攝回K+,且通常是以3 ：2的比例轉(zhuǎn)運(yùn)。此時(shí)在一定時(shí)間內(nèi)泵出的Na+量超過(guò)泵入的K+而使膜內(nèi)負(fù)電荷相對(duì)

3、增多,膜兩側(cè)電位向超極化的方向變化,這時(shí)的Na+泵稱為生電性鈉泵。,2.動(dòng)作電位的引起和局部電位,局部興奮有以下基本特性：①等級(jí)性電位,即隨閾下剌激強(qiáng)度的增大而增大；②電緊張性擴(kuò)布(electrotonic propagtion)；③可以總和。神經(jīng)細(xì)胞膜上相鄰部位同時(shí)受到多個(gè)閾下剌激所產(chǎn)生的局部興奮的總和稱為空間性總和;當(dāng)連續(xù)多個(gè)閾下剌激落在細(xì)胞膜上的某一點(diǎn)相繼產(chǎn)生的局部興奮發(fā)生疊加,稱為時(shí)間性總和。,動(dòng)作電位的產(chǎn)生：一旦局部興奮

4、總和使膜電位達(dá)到閾電位,則引發(fā)一次動(dòng)作電位。,3.動(dòng)作電位的特點(diǎn),①全或無(wú)(all or none)：即動(dòng)作電位的大小不隨剌激強(qiáng)度的改變而變化；②不衰減傳導(dǎo)：動(dòng)作電位在同一個(gè)細(xì)胞以局部電流的方式向周圍不衰減傳播,屬典型的數(shù)值式信號(hào);③有不應(yīng)期：?jiǎn)蝹€(gè)細(xì)胞的動(dòng)作電位不能總和。,（三）影響神經(jīng)纖維興奮性的因素1、靜息電位水平2、閾電位水平3、細(xì)胞外Ca2+的濃度,二、正常腦電圖和誘發(fā)電位的基本波形與形成機(jī)制,（一） 

5、60; 腦電圖和腦誘發(fā)電位的基本波形,大腦皮層的電活動(dòng)：自發(fā)腦電活動(dòng)皮層誘發(fā)電位,腦電圖,在無(wú)明顯刺激的情況下。大腦皮層經(jīng)常性地自發(fā)地產(chǎn)生的節(jié)律性電位變化，稱為自發(fā)腦電活動(dòng)(spontaneous electric activity of the brain)。 在頭皮表面用電極記錄下的大腦自發(fā)腦電活動(dòng)為腦電圖(electroencephalogram,EEG) 。,正常腦電圖波形,?波 ：8 – 13次/s成年人處于安靜狀態(tài)

6、的主要腦電波。α波在清醒、安靜并閉眼時(shí)即出現(xiàn)。枕葉的最為顯著。 睜開(kāi)眼睛或接受其他剌激時(shí),α波立即消失而呈現(xiàn)快波,這一現(xiàn)象稱為α波阻斷。,β波 ：14-30次/s 皮層處在緊張活動(dòng)狀態(tài)時(shí)出現(xiàn) 在額葉和頂葉比較顯著 θ波： 4-7次/s 在成年人,一般在困倦時(shí)出現(xiàn) δ波：0.5-3次/s 在成年人,常在睡眠狀態(tài)下出現(xiàn),當(dāng)極度疲勞時(shí)或在麻醉狀態(tài)下也可出現(xiàn),,臨床 ：,癲癇 探索腫瘤所在的部位,皮層誘發(fā)電位,感覺(jué)傳入系統(tǒng)

7、受刺激時(shí)，在大腦皮層上某一區(qū)域引出的形式較為固定的電位變化，稱為皮層誘發(fā)電位。主反應(yīng)：先正后負(fù)的電位變化。次反應(yīng)：一系列正相的周期性電位波動(dòng),2.腦誘發(fā)電位的基本波形,腦誘發(fā)電位：當(dāng)外周感受器、感覺(jué)神經(jīng)、感覺(jué)通路或感覺(jué)系統(tǒng)的任何有關(guān)結(jié)構(gòu)或腦的某一部分,在給予或者撤除刺激時(shí)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生有鎖時(shí)關(guān)系( time-locked)的電位變化統(tǒng)稱為誘發(fā)電位(evoked potential ) 。,平均誘發(fā)電位：采用電子計(jì)算機(jī)疊加平均技

8、術(shù)則可使其從背景活動(dòng)中分離和凸現(xiàn)出來(lái)所記錄到的電位稱平均誘發(fā)電位(averaged evoked potential)。,臨床上常用的腦誘發(fā)電位： 體感誘發(fā)電位(somatosensory evoked potential, SEP)聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(auditory evoked potential, AEP) 視覺(jué)誘發(fā)電位(visual evoked potential, VEP),腦誘發(fā)電位的特點(diǎn)：①有明確的內(nèi)外刺激；②有較

9、恒定的潛伏期；③各種剌激引起的誘發(fā)電位在腦內(nèi)有一定的空間分布；④某種刺激引起的誘發(fā)電位有一定形式，不同感覺(jué)系統(tǒng)其反應(yīng)形式不同。,意義：,有助于了解各種感覺(jué)投射的定位。臨床了解中樞損傷部位,（二）腦電波形成的機(jī)制,突觸后電位：大量神經(jīng)元同步活動(dòng)。 錐體細(xì)胞在皮層排列整齊,其頂樹(shù)突相互平行并垂直于皮層表面,因此其同步電活動(dòng)易于發(fā)生總和而形成強(qiáng)大電場(chǎng),從而改變皮層表面的電位。 皮層與丘腦非特異投射系統(tǒng)之間的交互作用,一定的同步節(jié)

10、律的丘腦非特異投射系統(tǒng)的活動(dòng),促進(jìn)了皮層電活動(dòng)的同步化。,三、麻醉與手術(shù)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動(dòng)的影響,手術(shù)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動(dòng)的影響：眼部手術(shù)可產(chǎn)生視覺(jué)誘發(fā)電位(VEP)內(nèi)耳手術(shù)產(chǎn)生腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位,(brain stem auditory evoked potentia1,BAEP)軀體皮膚手術(shù)可產(chǎn)生體感誘發(fā)電位(SEP),暴發(fā)性抑制 ： 麻醉狀態(tài)下或昏迷時(shí)腦電圖發(fā)生特征性改變,即隨著麻醉深度增加腦電波形表現(xiàn)為基

11、礎(chǔ)頻率變慢、波幅進(jìn)行性增加和等電位周期性出現(xiàn),并伴有電活動(dòng)的突然改變,稱為暴發(fā)性抑制。,臨床上用于觀察麻醉深度的較有意義的有雙頻譜腦電圖(bispectral index，EEG)和中潛伏期聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(middle latency auditory evoked response, MLAER)。,麻醉對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)生物電活動(dòng)的影響 ：,1）阻斷手術(shù)部位各種離子通道的活性：（1）局麻藥：阻斷Na+ 通道；（2）氯胺酮：產(chǎn)生“閃爍樣”阻

12、斷作用，NC不能產(chǎn)生AP；（3）恩氟烷：阻斷K+ 通道；（4）異氟烷：阻斷Ca2+ 通道。2）間接影響某些遞質(zhì)的受體： 異氟烷(醚)，通過(guò)第二信使的作用降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度。,第二節(jié) 麻醉與記憶和意識(shí),一、意識(shí)的概念與特征,1.意識(shí)的概念意識(shí)(consciousness）：是機(jī)體對(duì)自身和環(huán)境的感知 。組成部分：意識(shí)內(nèi)容和覺(jué)醒狀態(tài)。意識(shí)內(nèi)容包括：語(yǔ)言、思維、學(xué)習(xí)、記憶、定向和感情。核心：語(yǔ)言和思維,優(yōu)勢(shì)半球(do

13、minant cerebral hemisphere)：大腦皮層兩半球的高級(jí)功能具有明確的分工,高度的可塑性,且相互制約與補(bǔ)償,這是人類意識(shí)內(nèi)容活動(dòng)的基本規(guī)律。 覺(jué)醒(wakefulness)：是人和高級(jí)動(dòng)物的普遍生理現(xiàn)象,是大腦意識(shí)內(nèi)容活動(dòng)的基礎(chǔ)。如果覺(jué)醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷時(shí)可產(chǎn)生不同程度的意識(shí)障礙。 全身麻醉藥能使意識(shí)消失,即抑制了大腦皮層,又抑制了腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的功能。,2.意識(shí)的特征,(1)意識(shí)是神經(jīng)系統(tǒng)的功能

14、活動(dòng)；,(2)意識(shí)具有主觀能動(dòng)性 ；,(4)意識(shí)以感覺(jué)為先決條件；,(5)意識(shí)以記憶為先決條件。,(3)意識(shí)具有易變性 ；,二、意識(shí)的產(chǎn)生機(jī)制,（一）覺(jué)醒狀態(tài)的維持和機(jī)制 覺(jué)醒狀態(tài)：行為覺(jué)醒、腦電覺(jué)醒；意識(shí)覺(jué)醒(mind wakefulness) 、無(wú)意識(shí)覺(jué)醒(mindless wakefulness) 。,1.皮層覺(jué)醒的維持 皮層覺(jué)醒(意識(shí)覺(jué)醒或腦電覺(jué)醒)：是指人對(duì)外界剌激產(chǎn)生反應(yīng)時(shí),具有清晰的意識(shí)內(nèi)容活動(dòng)和高度的機(jī)敏力,它有賴于

15、上行投射系統(tǒng)的活動(dòng)來(lái)維持。,丘腦的感覺(jué)投射系統(tǒng),根據(jù)丘腦各部分向大腦皮層投射特征的不同,可把感覺(jué)投射系統(tǒng)分為兩類,即特異性投射系統(tǒng)和非特異性投射系統(tǒng)。,特異投射系統(tǒng) 非特異投射系統(tǒng)丘腦接替核群 感覺(jué)接替核及聯(lián)絡(luò)核 髓板內(nèi)核群投射特點(diǎn) 明確的點(diǎn)對(duì)點(diǎn) 彌散、非點(diǎn)對(duì)點(diǎn)傳導(dǎo)途徑 明確、專一的傳導(dǎo)路 各種感覺(jué)的側(cè)支神經(jīng)元一般為三級(jí)（？）

16、 多次換元終止層 第四層 各層功能 特定感覺(jué)、可引發(fā) 維持與改變大腦皮層 大腦皮層發(fā)出傳出沖動(dòng) 興奮狀態(tài),皮層覺(jué)醒的維持,（1） 特異性上行投射系統(tǒng)(specific ascending projecting system):它是經(jīng)典的感覺(jué)傳導(dǎo)通路的總和 。（2）非特異性上行投射系統(tǒng)(nonspecific asce

17、nding projecting system) ：上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)(ascending reticuiar activating system,ARAS)和上行網(wǎng)狀抑制系統(tǒng)(ascending reticular inhibiting system,ARIS)。 上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)能提高大腦皮層的興奮性,是維持覺(jué)醒和產(chǎn)生意識(shí)狀態(tài)的基礎(chǔ)。 上行網(wǎng)狀抑制系統(tǒng)則對(duì)大腦皮層的興奮起抑制作用或改變大腦皮層正常興奮水平。,傳入神經(jīng)

18、纖維的定位和功能,后索-內(nèi)側(cè)丘系 – 精細(xì)觸壓覺(jué)、肌肉本體感覺(jué)（深感覺(jué)）脊髓丘腦側(cè)束 –痛覺(jué)、溫度覺(jué) – 淺感覺(jué)脊髓丘腦前束 -–粗略觸壓覺(jué)三叉神經(jīng)-三叉丘系：頭面部,,感覺(jué)傳導(dǎo)道解剖特點(diǎn)及其受損時(shí)的表現(xiàn),感覺(jué)接替核,接受軀體感覺(jué)第二級(jí)感覺(jué)投射纖維，換元后再投射到大腦皮層感覺(jué)區(qū)。后腹核內(nèi)側(cè)部 – 三叉丘系 – 頭面部感覺(jué) 外側(cè)部 – 脊髓丘腦束、內(nèi)側(cè)丘系 – 軀 干、肢體感覺(jué)內(nèi)側(cè)膝狀體 – 聽(tīng)覺(jué)外側(cè)膝

19、狀體 – 視覺(jué),2.皮層下覺(jué)醒的維持,皮層下覺(jué)醒(行為覺(jué)醒) ：是指覺(jué)醒、睡眠交替出現(xiàn)的周期(晝夜節(jié)律〉以及情緒、自主神經(jīng)功能和內(nèi)分泌功能等本能行為。 皮層下覺(jué)醒的維持的組成系統(tǒng)：下丘腦的生物鐘、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行投射系統(tǒng)和下丘腦的行為覺(jué)醒 。,覺(jué)醒激活系統(tǒng)：上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng),下丘腦激活系統(tǒng)和皮層激活系統(tǒng)；覺(jué)醒抑制系統(tǒng)：延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、尾狀核及其發(fā)出的皮層投射纖維和下丘腦前區(qū)。,激活系統(tǒng)作用的神經(jīng)遞質(zhì)：谷氨酸(L-glutamate,

20、GILl)、天冬氨酸(L-aspartat, Asp)、乙酰膽堿(acetylcholine, ACh）、去甲腎上腺素(norepinephrine, NE)和多巴胺(dopamine, DA)等；抑制系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)：γ氨基丁酸(y-aminobutyric acid,GABA〉、甘氨酸(glycine,Gly)、5-羥色胺(5-hydoxrtryptamine,5-HT)。,(二)意識(shí)內(nèi)容的形成機(jī)制,條件反射和第二信號(hào)系統(tǒng)學(xué)說(shuō)1.

21、條件反射的形成及其機(jī)制基本條件：無(wú)關(guān)刺激與非條件反射的刺激在時(shí)間上的反復(fù)結(jié)合，這個(gè)過(guò)程稱強(qiáng)化。2.人類的條件反射－信號(hào)系統(tǒng)學(xué)說(shuō)第一信號(hào)系統(tǒng)和第二信號(hào)系統(tǒng),3.學(xué)習(xí)與記憶,學(xué)習(xí)是指人和動(dòng)物不斷接受環(huán)境變化而獲得新的行為習(xí)慣(或經(jīng)驗(yàn))的過(guò)程；記憶是將獲得的行為習(xí)慣或經(jīng)驗(yàn)貯存一定時(shí)期的能力,也可以說(shuō)是經(jīng)驗(yàn)的保存與再現(xiàn)。記憶過(guò)程的四個(gè)階段：感覺(jué)性記憶(持續(xù)時(shí)間小于1秒),第一級(jí)記憶(持續(xù)時(shí)間數(shù)秒),第二級(jí)記憶(持續(xù)時(shí)間達(dá)數(shù)分鐘至數(shù)年),

22、第三級(jí)記憶(持續(xù)時(shí)間數(shù)年至數(shù)十年),前兩階段為短時(shí)性記憶,后兩階段為長(zhǎng)時(shí)性記憶。上述條件反射或信號(hào)系統(tǒng)建立的過(guò)程就是簡(jiǎn)單的學(xué)習(xí)與記憶的過(guò)程。,學(xué)習(xí)與記憶的基礎(chǔ)：海馬“長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)”（long-term potentiation LTP）。短時(shí)性記憶是以神經(jīng)元環(huán)路聯(lián)系的持續(xù)活動(dòng)為基礎(chǔ)；長(zhǎng)時(shí)性記憶是以新的突觸聯(lián)系的建立有關(guān)。,三、麻醉狀態(tài)下的意識(shí)變化與可能機(jī)制,麻醉下的意識(shí)活動(dòng)、感覺(jué)和絕大多數(shù)反射均逐漸喪失，但這種喪失是暫時(shí)的，可逆的。麻醉

23、首先抑制大腦皮層功能，特別是條件反射 ，其次是腦干和脊髓，最遲是延髓。主要靶區(qū)：上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)； 機(jī)理：麻醉藥作用于大腦皮層和上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)神經(jīng)元上的相應(yīng)受體，從而產(chǎn)生抑制作用。,術(shù)中知曉(awareness) ： 少數(shù)病人在術(shù)后能完全回憶或部分回憶麻醉和手術(shù)過(guò)程,稱為術(shù)中知曉。術(shù)中知曉對(duì)病人術(shù)中和術(shù)后的行為、情緒及康復(fù)過(guò)程可造成嚴(yán)重的不良影響。,四、意識(shí)障礙,意識(shí)障礙(disturbance of cons

24、ciousness) 是指大腦功能活動(dòng)變化所引起的不同程度的意識(shí)改變。分類：意識(shí)內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙和覺(jué)醒狀態(tài)改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙。,（一）意識(shí)內(nèi)容改變?yōu)橹鞯囊庾R(shí)障礙 1.譫妄狀態(tài)（delirium）又稱急性精神錯(cuò)亂狀態(tài)（acute confusional states）：意識(shí)內(nèi)容清晰度降低，對(duì)客觀環(huán)境的認(rèn)識(shí)能力及反應(yīng)能力下降，注意力渙散，記憶力減退，對(duì)周圍環(huán)境理解和判斷失常，常產(chǎn)生幻覺(jué)、錯(cuò)覺(jué)、多伴緊張、恐懼的情緒。2.醒狀昏迷（

25、vigil coma）屬特殊類型的意識(shí)障礙。表現(xiàn)為雙目睜開(kāi)，眼險(xiǎn)開(kāi)閉自如，但思維、情感、記憶、意識(shí)及語(yǔ)言活動(dòng)均完全消失，對(duì)外界環(huán)境不能理解，毫無(wú)反應(yīng),肢體無(wú)自主運(yùn)動(dòng)，呈現(xiàn)意識(shí)內(nèi)容消失。,(二)覺(jué)醒狀態(tài)為主的意識(shí)障礙1.嗜睡（drowsiness）：刺激可醒，意識(shí)清晰，刺激消失后昏睡。對(duì)周圍事物無(wú)主動(dòng)關(guān)心和興趣,表現(xiàn)為持續(xù)性睡眠狀態(tài),但可喚醒。喚醒后回答問(wèn)題正確,但停止呼喚后又立即進(jìn)入睡眠狀態(tài)。 2.昏睡（stupor）：?jiǎn)拘验摳撸?/p>

26、識(shí)模糊，生命體征基本正常?；颊叩挠X(jué)醒水平、意識(shí)內(nèi)容和隨意運(yùn)動(dòng)均明顯降低。呼喚或推動(dòng)患者肢體不能使其覺(jué)醒。對(duì)痛覺(jué)剌激可有較強(qiáng)反應(yīng)并能短暫覺(jué)醒,但不能正確回答問(wèn)題。 3.昏迷（coma）：意識(shí)障礙中最嚴(yán)重的一個(gè)等級(jí),但昏迷的深淺與疾病嚴(yán)重程度有關(guān)。深昏迷時(shí)覺(jué)醒狀態(tài)、意識(shí)內(nèi)容及隨意運(yùn)動(dòng)嚴(yán)重喪失,角膜反射、吞咽、咳嗽反射,睡孔對(duì)光反射均消失,可引起巴賓斯基征,大小便潴留或失禁。,第三節(jié) 麻醉與疼痛,一、疼痛的概念與生物學(xué)意義 （掌握

27、）,疼痛(pain)：,疼痛組成：包括痛覺(jué)和痛反應(yīng)。,是一種與組織損傷或潛在的損傷相關(guān)的不愉快的主觀感覺(jué)和情感體驗(yàn),是大多數(shù)疾病的共有癥狀,為人類共有且差異很大的一種不愉快的感覺(jué)。,痛覺(jué)：是指軀體某一部分厭惡和不愉快的感覺(jué)，主要發(fā)生在腦的高級(jí)部位即大腦皮層。,痛反應(yīng)：表現(xiàn)為軀體運(yùn)動(dòng)和自主神經(jīng)活動(dòng)的系列改變，伴有情緒、心理活動(dòng)，主要有屈肌反射、腹肌緊張性增強(qiáng)、心率加快、外周血管收縮、血壓升高、呼吸運(yùn)動(dòng)改變、瞳孔擴(kuò)大、出汗、呻吟、恐懼、煩躁

28、不安和痛苦表情等。與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各級(jí)水平有關(guān)。,分類：疼痛分為急性疼痛和慢性疼痛。,急性疼痛：由傷害性刺激作用于機(jī)體的傷害性感受器引起的一種基本感覺(jué)。刺激存在時(shí)痛覺(jué)即時(shí)發(fā)生,刺激停止時(shí)痛覺(jué)消失,對(duì)機(jī)體具有警戒作用,故稱為生理性疼痛(physiological pain)。,慢性疼痛：伴有明顯的組織損傷、炎癥或神經(jīng)系統(tǒng)病變。剌激消失時(shí)仍可出現(xiàn)疼痛,故稱為病理性疼痛（pathological pain）。病理性疼痛可表現(xiàn)為：對(duì)傷害性刺激敏

29、感性增強(qiáng)和反應(yīng)閾值降低的痛覺(jué)過(guò)敏(hyperaigesia),非痛刺激（如觸摸）引起的觸誘發(fā)痛(allodynia)和在炎癥區(qū)域的自發(fā)痛。,痛覺(jué)分類：快痛（刺痛）在傷害性刺激作用下快速形成，去除刺激則立即消失，定位明確，痛反應(yīng)不明顯。由周圍神經(jīng)中Aδ纖維傳導(dǎo) ；,慢痛（灼痛）多由病變引起，痛覺(jué)形成和消退均較緩慢，性質(zhì)變化多端且定位不清，伴有強(qiáng)的痛反應(yīng)。由C纖維傳導(dǎo)；,鈍痛由軀體深部組織與內(nèi)臟受損引起，定位差，伴有強(qiáng)烈的痛反應(yīng)和情感色彩

30、。由Aδ 和C纖維傳導(dǎo)。,痛反應(yīng)分類：局部反應(yīng)：受到傷害刺激的局部出現(xiàn)血管擴(kuò)張，組織水腫等現(xiàn)象，是由于神經(jīng)末梢受到刺激后釋放出某些化合物質(zhì)，直接或間接刺激局部所引起；,,全身反應(yīng)：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機(jī)體對(duì)傷害性刺激做出的有規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng)，如骨骼肌收縮，心率加快，血壓升高等軀體與交感神經(jīng)興奮反應(yīng)；,行為反應(yīng)：在高級(jí)腦的參與下，機(jī)體對(duì)傷害性刺激做出的躲避，反抗，攻擊等整體行為反應(yīng)，帶有強(qiáng)烈的情緒色彩。,疼痛的生物學(xué)意義：為機(jī)體提供受

31、到傷害的警報(bào)信號(hào),使機(jī)體迅速作出逃避或防御反應(yīng)。醫(yī)生常以疼痛作為診斷疾病的依據(jù)之一,并盡力為病人消除疼痛或減輕痛苦。手術(shù)也必須在消除或減輕疼痛的情況下才能進(jìn)行。,疼痛的個(gè)體差異：同一個(gè)體也常因外周環(huán)境、機(jī)體狀態(tài)、主觀心理活動(dòng)的變化以及過(guò)去經(jīng)驗(yàn)的影響而發(fā)生變化,是臨床工作的難題之一。體內(nèi)除有痛覺(jué)產(chǎn)生的裝置外,還有鎮(zhèn)痛裝置,即內(nèi)源性痛覺(jué)調(diào)制系統(tǒng),它可抑制傷害性刺激在中樞的傳遞和整合。,二、疼痛產(chǎn)生的機(jī)制,(一)傷害感受器及傳入神經(jīng)纖

32、維,概念：傷害感受器(nociceptor)是產(chǎn)生痛覺(jué)信號(hào)的外周換能裝置,主要是游離神經(jīng)未梢,廣泛分布于皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)、角膜、脊髓、腹膜、小血管的毛細(xì)血管旁結(jié)締組織和內(nèi)臟器官。,特征：1、沒(méi)有特異性的適宜刺激,對(duì)傷害性熱、強(qiáng)機(jī)械剌激和化學(xué)刺激均產(chǎn)生反應(yīng),屬多覺(jué)性。2、在剌激增強(qiáng)時(shí)很少產(chǎn)生適應(yīng)。3、不同組織中的傷害性感受器在結(jié)構(gòu)上無(wú)明顯差異,但反應(yīng)特性不同。,分類：傷害性感受器可分為三類：第一類為機(jī)械傷害性感受器（高閾機(jī)械感受

33、器），主要分布于皮膚,有多類傳入纖維，包括Aβ、Aδ和C類，僅對(duì)施加于感覺(jué)野上的重壓起反應(yīng)；,第二類為機(jī)械溫度型傷害性感受器,主要分布于皮膚，屬Aβ類傳人纖維，對(duì)機(jī)械剌激能作出中等反應(yīng)，但對(duì)溫度（40~51℃）剌激則發(fā)生隨溫度遞增的強(qiáng)反應(yīng)；,第三類為多覺(jué)型傷害性感受器(poiymodal nockeptor)，遍布于皮膚、骨髓肌、關(guān)節(jié)、內(nèi)臟器官,數(shù)量多，傳人纖維為C類，對(duì)強(qiáng)的機(jī)械、溫度和化學(xué)致痛剌激敏感。,機(jī)制：最重要的觀點(diǎn)是,傷害性感

34、受器具有化學(xué)敏感性。當(dāng)傷害性刺激作用于局部組織→組織釋放致痛物質(zhì)→直接興奮傷害性感受器或使該感受器的閥值降低而敏感化。例如細(xì)胞損傷時(shí)釋放的K+能直接刺激神經(jīng)末梢,并使神經(jīng)末梢去極化而敏感化。從血小板和肥大細(xì)胞釋放的5羥色胺(5-HT)能作用于5-HT3受體直接激活感覺(jué)神經(jīng)元引起疼痛,也可通過(guò)5-HT1和5-HT2受體使傷害性感受器敏感化。此外,緩激膚、組胺、前列腺素和白三烯炎癥因子或感覺(jué)神經(jīng)肽P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)膚等均能引起疼痛。,（

35、二）痛覺(jué)信號(hào)向中樞傳遞,痛信號(hào)在中樞的傳導(dǎo)途徑：脊髓丘腦束（靈長(zhǎng)類特別發(fā)達(dá)）新脊丘束脊髓網(wǎng)狀束，進(jìn)一步投射到內(nèi)側(cè)核群，舊脊丘束脊髓中腦束脊頸段三叉丘腦束,疼痛傳入纖維,包括Aβ、Aδ和C類。,與痛覺(jué)有關(guān)的中樞（1）脊髓　初級(jí)中樞，是痛覺(jué)信號(hào)進(jìn)入中樞后的第一級(jí)整合中樞,傷害性感受器的傳人纖維與脊髓背角淺層細(xì)胞構(gòu)成突觸聯(lián)系。Rexed將脊髓分為X層(圖2-5),與感覺(jué)傳人有關(guān)的神經(jīng)元主要在I~Ⅶ層和X層。I層的邊緣細(xì)胞的軸突末梢

36、投射到腦干和丘腦; II層也叫羅氏膠質(zhì)層，其中外層主要為興奮性神經(jīng)元，內(nèi)層為抑制性神經(jīng)元。II層是痛覺(jué)調(diào)制的關(guān)鍵部位；III層由大量的有髓神經(jīng)纖維、投射神經(jīng)元和類似II層中的中間神經(jīng)元組成；IV層含有大量脊頸束和脊丘束神經(jīng)元;V層是背角最狹窄的部分,其神經(jīng)纖維技射到對(duì)側(cè)丘腦。,Aδ和C傳人纖維由背根經(jīng)Limauer束進(jìn)入脊髓背角,皮膚傳人的 Aδ終止于I、V 、X層，主要投射到丘腦外鍘核群（腹側(cè)基底核、后核群） ；低閾值機(jī)械感受器C纖

37、維終止在II 層；傳遞非傷害性信息的Aδ傳入纖維終止在III ~V層；內(nèi)臟傳入纖維主要終止于I、Ⅱ、V和X層；肌肉傳入則主要在I層和V層的外側(cè)部。,,（2）丘腦：皮層下最重要的整合中樞兩大部分接受來(lái)自脊髓投射神經(jīng)元的傷害性信息內(nèi)側(cè)核群：丘腦中央下核，髓板內(nèi)核群外側(cè)核群：腹后核群，丘腦后核群,（3）大腦皮層第I、II體感區(qū)和中央后回下1/3處，認(rèn)為是痛覺(jué)產(chǎn)生的最高級(jí)部位第I體感區(qū)：中央后回，Brodmann 3－1－2區(qū)第II

38、體感區(qū)：中央前回與腦島之間,（三）痛覺(jué)信息在中樞的調(diào)制,疼痛受兩個(gè)基本生理過(guò)程所控制： 一個(gè)是外周傳入在脊髓對(duì)痛覺(jué)的調(diào)制；另一個(gè)是中樞下行鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。,1.脊髓中的疼痛調(diào)制 脊髓背角膠質(zhì)區(qū)（substantia gelatinosa SG 即II層）是痛覺(jué)調(diào)制的關(guān)鍵部位?！伴l門控學(xué)說(shuō)”（gate control theory）學(xué)說(shuō)的核心：是脊髓的節(jié)段性調(diào)制,SG神經(jīng)元作為脊髓閘門，調(diào)制外傳入沖動(dòng)向脊髓背角神經(jīng)元的傳遞。,

39、具體內(nèi)容是：1、節(jié)段性調(diào)制神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)由初級(jí)傳人粗纖維(A)、細(xì)纖維(C)、背角投射神經(jīng)元(T細(xì)胞)和膠質(zhì)區(qū)抑制中間神經(jīng)元（SG細(xì)胞）組成，其中SG起關(guān)鍵閘門作用；2、A和C傳人均能激活T細(xì)胞；3、A和C傳人對(duì)SG細(xì)胞的作用則相反，A傳人興奮SG細(xì)胞，C傳入抑制SG細(xì)胞;4、SG抑制T細(xì)胞。,A興奮→SG興奮→加強(qiáng)對(duì)T細(xì)胞抑制作用；C興奮→SG受抑制→ 對(duì)T細(xì)胞的抑制作用減弱。,當(dāng)損傷刺激使C纖維緊張性活動(dòng)增強(qiáng)時(shí),則對(duì)T細(xì)胞抑制解

40、除，閘門打開(kāi)，允許疼痛向更高級(jí)中樞傳遞。當(dāng)按摩皮膚等刺激興奮A傳入時(shí)，SG細(xì)胞興奮，加強(qiáng)了SG對(duì)T細(xì)胞的抑制，關(guān)閉閘門，減少或阻遏傷害性信息向高位中樞的傳遞，從而緩解疼痛或止痛(圖2-6)。,2.腦高級(jí)部位對(duì)背角傷害性信息的下行調(diào)制系統(tǒng),在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)有一個(gè)以腦干中線結(jié)構(gòu)為中心、由許多腦區(qū)組成的調(diào)制痛覺(jué)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)。主要由中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(periaqueductal gray matter, PAG)、延髓頭端腹內(nèi)側(cè)核群[中縫

41、大核(nucleusraphes magnus,NRM)及鄰近的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(RVM)]和一部分腦橋背外側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(藍(lán)斑核群和KF核)、間腦、中腦室周灰質(zhì) (PVG）組成,其中以中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)最為有效,再經(jīng)脊髓背外側(cè)束下行對(duì)脊髓背角信息傳遞和三叉神經(jīng)背核痛敏神經(jīng)元產(chǎn)生抑制作用的鎮(zhèn)痛系統(tǒng)(圖2-7)。,,(四)麻醉鎮(zhèn)痛及其鎮(zhèn)痛機(jī)制,1.針刺鎮(zhèn)痛與經(jīng)皮電刺激神經(jīng)(transcutaneous electricai nerve stimula

42、tion,TENS)鎮(zhèn)痛針刺鎮(zhèn)痛的作用機(jī)制主要是通過(guò)興奮II和III類傳入纖維,其傳入信號(hào)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)與痛信號(hào)相互作用,并經(jīng)加工和整合，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果。,針刺信號(hào)和痛信號(hào)的相互作用至少包括三個(gè)網(wǎng)絡(luò)：①發(fā)生在同一水平，甚至同一核團(tuán)之間的相互作用，如脊髓背角；②抑制性調(diào)制，通過(guò)局部回路間接作用于痛敏神經(jīng)元；③針刺激活下行抑制系統(tǒng)，抑制背角痛敏神經(jīng)元的痛覺(jué)傳遞。,經(jīng)皮電剌激神經(jīng)鎮(zhèn)痛是臨床行之有效的鎮(zhèn)痛方法之一,該方法是用表面電極直接

43、刺激皮膚興奮A類纖維,其傳人沖動(dòng)引起脊髓背角傷害性神經(jīng)元抑制。,? 神經(jīng)纖維分類 (classification),2.鎮(zhèn)痛藥物與鎮(zhèn)痛機(jī)制,鎮(zhèn)痛藥(analgesics)是指主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)、選擇性抑制痛覺(jué)的藥物,典型的鎮(zhèn)痛藥為阿片樣物質(zhì)(opioid〉,如嗎啡、可待因、哌替啶、芬太尼、美沙酮等,鎮(zhèn)痛機(jī)制 ：（1）腦內(nèi)釋放ENK、內(nèi)啡肽類樣物質(zhì)→與突觸后膜阿片受體結(jié)合→減少去極化時(shí)Na+ 的通透性→ Na+ 內(nèi)流減少→致使痛傳遞

44、受抑制（2）ENK、內(nèi)啡肽類樣物質(zhì)與突觸前膜阿片受體結(jié)合→使突觸前膜部分去極化→產(chǎn)生突觸前抑制→減少P物質(zhì)或ACh的釋放。（3）中樞釋放抑制性遞質(zhì)如GABA、甘氨酸等→引起Cl- 通透性增加→ Cl- 內(nèi)流增多→引起超極化→抑制興奮性遞質(zhì)的傳遞→鎮(zhèn)痛。（4）鎮(zhèn)痛藥與相應(yīng)膜受體結(jié)合→關(guān)閉Na+ 通道→阻斷痛信息的傳遞→止痛。,麻醉藥發(fā)明之前的外科手術(shù),第一次公開(kāi)麻醉手術(shù)（1946.10.16 by W.T.G.Morton and

45、C.T.Jackson）,麻醉藥的作用和分類,麻醉藥是作用于神經(jīng)系統(tǒng)使其受到抑制，從而起麻醉作用的藥物,麻醉藥,全身麻醉藥,局部麻醉藥,,全身麻醉藥（General Anesthetics）： 作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使其意識(shí)、感覺(jué)特 是痛覺(jué)和反射消失，便于進(jìn)行外科手術(shù)局部麻醉藥（Local Anesthetics）： 作用于神經(jīng)末梢及神經(jīng)干，可逆性地阻滯神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，使局部的感覺(jué)喪失，而不影響意識(shí)，便于進(jìn)行局部的手術(shù)

46、和治療。,全身麻醉藥,全身麻醉藥（general anaesthetics）是一類能抑制CNS功能的藥物，使意識(shí)、感覺(jué)和反射暫時(shí)消失，骨骼肌松弛，主要用于外科手術(shù)前麻醉。全身麻醉藥分為吸入性麻醉藥和靜脈麻醉藥。,全麻藥鎮(zhèn)痛機(jī)制：（1）與膜脂質(zhì)結(jié)合→膜膨脹，改變膜的通透性→Na+通道關(guān)閉→AP不能產(chǎn)生→(-)痛信息傳遞；（2）促進(jìn)CNS釋放抑制性遞質(zhì)(GABA) →興奮性遞質(zhì)(Glu)的敏感性↓→干擾痛信息傳遞；（3）影響CNS內(nèi)

47、疼痛調(diào)制系統(tǒng)的功能。,局部麻醉藥Local Anesthetics,局部使用時(shí)能夠阻斷神經(jīng)沖動(dòng)從局部向 大腦傳遞的藥物.在口腔、眼科、婦科和外科小手術(shù)中暫時(shí)解除疼痛.,局部麻醉藥的作用機(jī)理Action mechanism of Local Anesthetics,能夠阻斷感覺(jué)神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)生和傳導(dǎo)，通過(guò)直接與神經(jīng)細(xì)胞膜上電壓門控鈉離子通道相互作用，使神經(jīng)纖維興奮閾值升高，膜通透性降低，阻止動(dòng)作電位的產(chǎn)生和神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，從而產(chǎn)

48、生局麻作用。,局麻藥鎮(zhèn)痛機(jī)制：⑴ 阻斷Na+ 通道→ Na+ 不能大量?jī)?nèi)流→ AP不能產(chǎn)生→阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)生；⑵ 與相應(yīng)膜受體結(jié)合→膜對(duì)Na+ 通透性↓→ Na+ 快速內(nèi)流受阻→阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)；⑶ 局麻藥溶解于膜脂質(zhì)→ Na+ 通道受壓或扭曲→ Na+ 快速內(nèi)流受阻→ AP去極化幅度↓ →傳導(dǎo)速度↓ →神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)↓。,三、疼痛的測(cè)定與評(píng)估痛覺(jué)閾是受試者用語(yǔ)言報(bào)告有痛覺(jué)時(shí)所受到的最小刺激量,而測(cè)定受試者能耐受的最大傷害性

49、刺激量稱為耐痛閾。痛反應(yīng)閾是指引起的軀體反射(屈肌反射、甩頭、甩尾、嘶叫人內(nèi)臟反射(血壓、脈搏、瞌孔、呼吸、血管容積、皮膚電反射等變化〉和心理或情緒反應(yīng)(恐懼、不安等)的最小傷害性刺激量。疼痛的測(cè)定與評(píng)估包括動(dòng)物疼痛測(cè)定和人疼痛測(cè)定兩方面。,第四節(jié) 麻醉與軀體運(yùn)動(dòng),軀體運(yùn)動(dòng)的概念、分類定義：在神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控下，通過(guò)骨骼肌纖維、肌群發(fā)生協(xié)調(diào)而有節(jié)律性收縮與舒張。分類：1.反射運(yùn)動(dòng) 2.隨意運(yùn)動(dòng),一、神

50、經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞和功能檢測(cè),（一）神經(jīng)-肌接頭的興奮傳遞 1.神經(jīng)-肌接頭的超微結(jié)構(gòu) 2.神經(jīng)-肌接頭興奮的傳遞過(guò)程 AP傳至神經(jīng)末梢→前膜去極化→Ca2+ 通道開(kāi)放→Ca2+ 內(nèi)流→以囊泡為單位釋放囊泡的ACh（量子式釋放→ACh擴(kuò)散至后膜→與通道的α-亞單位結(jié)合→通道開(kāi)放→膜對(duì)Na+（為主）、K+、Ca2+ 的通透性↑→終板膜去極化（終板電位）→電緊張擴(kuò)布至鄰近肌膜→肌膜去極化達(dá)到閾電位→肌膜的AP。3.神經(jīng)-肌接頭興奮

51、的傳遞特點(diǎn) (1)1:1傳遞； (2)單向傳遞；(3）時(shí)間延擱 ；(4)對(duì)內(nèi)環(huán)境變化和藥物敏感與易疲勞。4.神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞的影響因素,(二)神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞功能的檢測(cè),通?？筛鶕?jù)臨床特征和肌肉活動(dòng)的電位變化(如肌電圖)來(lái)檢測(cè)神經(jīng)-肌肉傳遞功能。,二、肌緊張產(chǎn)生的機(jī)制,肌牽張反射(stretch reflex)是指有神經(jīng)支配的骨骼肌在受到牽拉刺激時(shí)引起同一塊肌肉收縮,包括肌緊張和腱反射兩種類型。其中肌緊張(muscle ton

52、e)是指在自然環(huán)境中因骨骼肌受到重力的持續(xù)牽拉引起肌肉的持續(xù)收縮,所產(chǎn)生張力使機(jī)體得以保持一定的姿勢(shì)和進(jìn)行各種復(fù)雜的活動(dòng) 。,1.肌緊張反射由一個(gè)α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位稱為運(yùn)動(dòng)單位（motor unit）。 當(dāng)肌肉被拉長(zhǎng)時(shí),肌梭也隨之被拉長(zhǎng),于是肌梭受到刺激興奮，經(jīng)由I a和II類感覺(jué)纖維傳入中樞（脊髓前角），反射性引起被牽拉收縮，產(chǎn)生肌緊張；而脊髓γ神經(jīng)元可被高級(jí)中樞的下行沖動(dòng)和外周傳入沖動(dòng)

53、所興奮，通過(guò)γ傳出沖動(dòng)使梭內(nèi)肌纖維收縮，反射性地引起梭外肌收縮，此即γ環(huán)路（圖2-10）,,2.各級(jí)中樞對(duì)肌緊張的調(diào)控,（1）脊髓：反牽張反射：當(dāng)梭外肌收縮時(shí)可興奮位于肌腱中的腱器官，通過(guò)Ⅰb傳入纖維使脊髓抑制性中間神經(jīng)元興奮，進(jìn)而抑制α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，使該腱器官所在肌肉收縮減弱或消失 ；α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的突觸后抑制（回返性抑制）,（2）腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)：易化區(qū)：從小腦紅核傳來(lái)的沖動(dòng)、從前庭核傳來(lái)的沖動(dòng)和從上行感覺(jué)通路的側(cè)支和小腦前葉兩側(cè)部傳

54、來(lái)的沖動(dòng)。上述沖動(dòng)通過(guò)網(wǎng)狀脊髓束下傳使脊髓前角α和自運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮，加強(qiáng)肌緊張。 抑制區(qū)：特點(diǎn)是無(wú)自發(fā)放電,而是依賴于大腦皮層抑制區(qū)、尾狀核和小腦前葉蚓部與單小葉下行沖動(dòng)來(lái)始動(dòng)抑制區(qū)，發(fā)揮它對(duì)脊髓前角α和自運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的抑制作用，從而減弱肌緊張。,,? 易化區(qū)和抑制區(qū) * 易化區(qū)：延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)背外側(cè)部分 腦橋被蓋、中腦中央灰質(zhì)及被蓋、 下丘腦和丘腦中線核群、前庭核、 小

55、腦前葉兩側(cè)部等 * 抑制區(qū)：延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)腹內(nèi)側(cè)部分 大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)、紋狀體、 小腦前葉蚓部等,易化區(qū)：加強(qiáng)肌緊張和肌運(yùn)動(dòng)。 易化區(qū)較大，包括延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)背外側(cè)，腦橋的被蓋，中腦的中央灰質(zhì)及被蓋等。 抑制區(qū)：抑制肌緊張和肌運(yùn)動(dòng) 延髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)腹內(nèi)側(cè)部。 易化區(qū)的活動(dòng)較強(qiáng),抑制區(qū)的活動(dòng)較弱 腦干以外：抑制

56、區(qū):大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部等;而易化區(qū)還有前庭核、小腦前葉兩側(cè)部等部位 機(jī)制： 切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的聯(lián)系，抑制區(qū)和易化區(qū)之間失衡，易化區(qū)占優(yōu)勢(shì)的結(jié)果。,（3）紋狀體蒼白球紋狀體對(duì)大腦具有抑制作用 ：經(jīng)尾核→殼核→蒼白球→丘腦→大腦皮層通路,形成尾核抑制系統(tǒng)。 蒼白球則為易化核：通過(guò)對(duì)丘腦腹外側(cè)核下行對(duì)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)轉(zhuǎn)而再經(jīng)網(wǎng)狀脊髓束興奮前角γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元來(lái)加強(qiáng)肌緊張。,（4）小腦 小腦對(duì)肌緊張也具

57、雙重調(diào)節(jié)作用 ：一方面通過(guò)小腦(齒狀核)→紅核→大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)→錐體束→脊髓前角α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元通路和小腦前葉→紅核→腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)→網(wǎng)狀脊髓束→脊髓前角γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元來(lái)加強(qiáng)肌緊張；另一方面通過(guò)小腦前葉→頂核→腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)→網(wǎng)狀脊髓束→抑制脊髓前角γ運(yùn)動(dòng)神,使肌緊張減弱。,小腦對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié),小腦的分區(qū)與纖維投射前庭小腦 ( vestibulocerebellum , flo

58、cculonodular lobe )脊髓小腦 ( spinocerebellum )皮層小腦 ( cerebrocerebellum , neocerebellum ),小腦對(duì)于維持身體平衡、調(diào)節(jié)肌緊張、協(xié)調(diào)和形成隨意運(yùn)動(dòng)均有重要作用, （一）維持身體平衡維持身體平衡是前庭小腦的主要功能：主要由絨球小結(jié)葉構(gòu)成 功能：維持軀體姿勢(shì)平衡和眼球的運(yùn)動(dòng)。 損傷：不能保持身體平衡

59、, 站立不穩(wěn)(平衡失調(diào)綜合癥)、位置性眼震顫,（二）調(diào)節(jié)肌緊張與協(xié)調(diào)隨意運(yùn)動(dòng)脊髓小腦,由小腦前葉(包括單小葉)和后葉的中間帶區(qū)(旁中央小葉)構(gòu)成。功能：調(diào)節(jié)肌緊張?！　∑渲校骸　⌒∧X前葉：前葉蚓部可抑制肌緊張 小腦前葉兩側(cè)部有加強(qiáng)肌緊張,,（三）參與隨意運(yùn)動(dòng)設(shè)計(jì)皮層小腦：,指后葉的外側(cè)部功能：參與隨意運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)和程序的編制。編碼 – 校正-儲(chǔ)存 – 提取 – 應(yīng)用。運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí),三、麻醉藥物對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的主要影響,（一）全麻醉

60、藥對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的影響 全麻藥作用下肌肉緊張度增加：大腦皮層抑制，而皮層下未受抑制，處于興奮。全麻藥作用下引起骨骼肌松馳：皮層、皮層下以及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受抑制。,（二）局麻藥對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的影響 驚厥的原因：局麻藥進(jìn)入血液循環(huán)后,選擇性作用于邊緣系統(tǒng)、海馬和杏仁核以及大腦皮層的下行抑制性通路，使下行抑制系統(tǒng)的抑制作用減弱,大腦皮層和皮層下的易化神經(jīng)元的活動(dòng)相對(duì)加強(qiáng)，肌牽張反射亢進(jìn)而發(fā)生驚厥。,全麻藥主要作用于CNS→自上至下對(duì)各級(jí)中樞逐漸產(chǎn)生抑

61、制作用→大腦皮層被抑制后→呈現(xiàn)意識(shí)、感覺(jué)、隨意運(yùn)動(dòng)消失； 皮層下調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)中樞未被抑制而處于興奮時(shí)→可出現(xiàn)無(wú)意識(shí)的掙扎、亂動(dòng)、肌肉緊張度增加等現(xiàn)象； 當(dāng)麻醉逐步從大腦皮層向下移動(dòng)，直至脊髓α和γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元時(shí)，才出現(xiàn)骨骼肌松弛； 不同的全麻藥對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)和肌肉松弛程度的影響存在差異，有的靜脈全麻藥引起肌肉震顫或僵直； 在使用某些全麻藥時(shí)常輔以適量的肌松藥。,（三）肌松藥對(duì)肌肉張力

62、的影響,1.競(jìng)爭(zhēng)性阻滯去極化肌松藥作用機(jī)制：去極化肌松藥與AChR結(jié)合后，產(chǎn)生與ACh相似的去極化作用,Na+內(nèi)流使終板膜去極化,產(chǎn)生終板電位。作用終板膜上Na+通道，使之持續(xù)去極化，失去電興奮。 琥珀膽堿與后膜N2型ACh受體結(jié)合→Na+ 內(nèi)流產(chǎn)生終板電位→終板膜持續(xù)去極化→使后膜受體不能與ACh結(jié)合→興奮傳遞中斷引起肌肉松弛非去極化肌松藥作用機(jī)制：該類藥與受體結(jié)合后并不能像ACh那樣促進(jìn)AChR中的離子通道開(kāi)放

63、,不能使終板膜Na+通道開(kāi)放產(chǎn)生去極化的終板電位。作用終板膜上Na+通道，不能使終板膜Na+通道開(kāi)放，失去電興奮。 筒箭毒與后膜N2 型ACh受體競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合→ACh與后膜N2 型ACh受體結(jié)合↓→Na+ 通道關(guān)閉，產(chǎn)生終板電位↓→肌C不能產(chǎn)生AP→肌肉松弛,2.非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯,（1）離子通道阻滯：由肌松藥直接阻塞離子通道,非競(jìng)爭(zhēng)性阻止或影響離子通道的離子流,使終板膜不能去極化而發(fā)生阻滯?？股?、奎尼丁、三環(huán)類抗抑郁藥和納絡(luò)酮

64、以及局麻藥均可通過(guò)離子通道阻滯干擾神經(jīng)-肌肉傳遞。 （2）受體脫敏阻滯：終板膜長(zhǎng)時(shí)間受到ACh和其他激動(dòng)劑作用后,對(duì)激動(dòng)劑開(kāi)放離子通道的作用不再敏感。如吸人麻醉藥氟烷、異氟烷,局部麻醉劑、巴比妥類、ACh受體激動(dòng)劑和抗膽堿酶酶藥、鈣通道阻滯劑和多粘菌素等。受體脫敏的機(jī)制可能與上述藥物影響ACh受體蛋白中酶氨酸的磷酸化有關(guān)。,第五節(jié) 麻醉與自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能,一、自主神經(jīng)的解剖生理,1、交感與副交感神經(jīng)的結(jié)構(gòu)與功能特點(diǎn)

65、 交感神經(jīng)　　　　　　　副交感神經(jīng) 初級(jí)神經(jīng)元 （神經(jīng)節(jié)位置與效應(yīng)器位置） 遠(yuǎn)　　　　　　 近　　　 節(jié)前、節(jié)后纖維 節(jié)前短、節(jié)后長(zhǎng) 節(jié)前長(zhǎng)、節(jié)后短

66、 (1:11~17 )　　　　　 (1~2:1) 　 分布 分布廣泛　　　　　　　分布較局限　　　 皮膚、肌肉內(nèi)的血管一般的汗腺、豎毛肌、腎上腺素髓質(zhì)、腎都只有交感經(jīng)支配。

67、,2、自主神經(jīng)節(jié)前與后神經(jīng)元1. 交感節(jié)后纖維末梢對(duì)效應(yīng)器、平滑肌的支配的三種形式①     緊密的神經(jīng)－平滑肌接頭②     神經(jīng)－平滑肌細(xì)胞接頭③     大動(dòng)脈2. 副交感神經(jīng)節(jié)前與節(jié)后神經(jīng)元中腦：頂蓋　E－W核（動(dòng)眼神經(jīng)核）延髓：上泌涎核、下泌涎核、迷走背核脊髓：骶段,二、自

68、主神經(jīng)系統(tǒng)的主要遞質(zhì)與受體,（一）概述 一般認(rèn)為交感與副交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)是ACh神經(jīng)節(jié)內(nèi)的神經(jīng)元膜上的受體為膽堿能受體的N1亞型(煙堿樣受體)。交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)除支配汗腺、胰腺、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟的舒血管纖維是ACh外，其他交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素.(norepinephrine,NE)，其相應(yīng)效應(yīng)器上的受體種類和效應(yīng)則隨器官而異。副交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的遞質(zhì)是ACh，與其相對(duì)應(yīng)的效

69、應(yīng)器上的受體為M受體(毒草堿樣受體)。,交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)釋放的遞質(zhì)與受體大體可歸納為表：①同一神經(jīng)元內(nèi)多種遞質(zhì)共存和幾種遞質(zhì)在同一未梢共同釋放； ②神經(jīng)末梢膜上也存在受體,遞質(zhì)或其他活性物質(zhì)通過(guò)其前膜受體對(duì)神經(jīng)未梢的遞質(zhì)釋放進(jìn)行調(diào)制,例如已證實(shí)神經(jīng)EKY〈NPY〉、NE和ATP共存于支配血管的交感神經(jīng)未梢的致密中心小囊泡內(nèi)；③各類受體均有亞型。NE和ATP分別作用于血管平滑肌的α1和P2受體，對(duì)平滑肌收縮起協(xié)調(diào)作用，NPY對(duì)平滑