急性心肌梗死并發(fā)心律失常

1、急性心肌梗死并發(fā)心律失常 的識別和處理策略,2,內容簡介,,AMI相關性心律失常概述,1,2,3,常見快速和緩慢性心律失常的識別和處理,病例分享,3,,各種致死性心律失常是急性心肌梗死導致死亡的主要原因之一。在急性心肌梗死病程演變及各種治療手段應用過程中均可并發(fā)不同類型的心律失常，其發(fā)生時間和危害性是不可預知。,急性心肌梗死合并心律失常一直是人們關注的重點問題之一。,4,重點客的篩選、分析,點客戶的行動計劃

2、,AMI并發(fā)心律失常的種類,,竇緩、竇停、竇房阻滯　　　　　　　　房室傳導阻滯緩慢型心律失常　　　　　　　　　　左右束支傳導阻滯、室內阻滯、心臟停博,,竇性心動過速 房早、交界區(qū)

3、早搏、房顫 快速室上性心律失常 房撲、室上性心動過速快速型心律失?！?快速交界區(qū)心律 快速室型心律失常-------室早、室撲、房顫

4、 陣發(fā)性室性心動過速 室性心動過速　 快速性室性心律 扭轉室速,,,,,AMI并發(fā)心律失常的發(fā)生率,種類 發(fā)病率（%）室性心律

5、失常 50%~95%室上性心律失常 30%~70%竇性心動過緩 10%~40%竇性心動過速 15%~35%房室傳導阻滯 5%~15%束支傳導阻滯 5%~15%心臟停博 0%~5%,,,,,,,,,,AMI并發(fā)心律失常的機制,,心肌細胞的損傷壞死造成患者

6、全身和心肌一系列生理紊亂及病理變化，引發(fā)心律失常,,缺血性,急性缺血的直接作用,自主神經活動改變,代謝產物的影響,室壁張力改變,,AMI并發(fā)心律失常的機制,心肌局部的缺血損傷心肌再次得到血供時促發(fā)心律失常，源于再灌注損傷。,,再灌注,,,,缺血心肌組織重新得到再灌注時局部心肌組織結構、電生理功能和心肌完整性恢復不均,再灌注時大量氧自由基釋放造成心肌細胞損傷,,常見快速性心律失常 的識別和處理,“警告性心律失

7、?！?頻發(fā)室早（每分鐘超過5次）多形性室早RonT現象成對或連發(fā)性室早,室性早搏處理,不需常規(guī)使用抗心律失常藥物糾正心肌缺血，電介質及代謝紊亂對合并竇性心動過速時，可用 β受體阻滯劑,加速性心室自主節(jié)律,多達20%AMI患者中可見這類心律失常再灌注成功后常短暫出現此種心律失常不影響預后,加速性心室自主節(jié)律處理,不常規(guī)治療加速性室性自主節(jié)律 提高竇性節(jié)律阿托品心房起搏 抗心律失常藥物利多卡因普魯卡因酰胺,13,室

8、性心動過速,非持續(xù)性室性心動過速3個或更多連續(xù)的室性早搏心率＞100次/分持續(xù)時間＜30秒持續(xù)性室速3個或更多連續(xù)的室性早搏心率＞100次/分超過30秒或引起需處理的血流動力學障礙,14,,室性心動過速處理,補鉀補鎂 應維持血鉀 4.5mmol/L以上，血鎂在 2mmol/L以上早期靜脈應用β受體阻滯劑電復律抗心律失常藥物治療 其它治療PTCACABGAICD,16,,室顫,18,,有效→補鉀、補鎂、BBV

9、F—電擊 無效→利多卡→電擊 無效→胺碘酮→電擊

10、 無效→胺碘酮負荷量 ↓ 電擊

11、 無效 有效 ↓ ↓ 胺碘酮 胺碘酮維持 ↓ 電擊,,,,有效+利

12、多卡因,有效→胺碘酮維持,,,室顫的處理,,常見緩慢性心律失常 識別和處理,房室傳導阻滯,第Ⅰ度房室傳導阻滯：每個P波后均有QRS波群，但p-R間期>0.20秒。第Ⅱ度房室傳導阻滯：　　①莫氏J型（文氏現象）：p-R間期逐漸延長，同時R-R間期逐漸縮短，乃至P波不能傳人心室時脫落一次QRS波群；心室脫漏后的p-R間期又恢復以前時限，如此周而復始。　?、谀息蛐停篜-R間期固定，伴不規(guī)則的心室漏搏?？沙?

13、：3、3：1或2：1、3：1等房室傳導阻滯醫(yī)學教育網搜集|整理，此型傳導阻滯部位在房室交界以下。第Ⅲ度房室傳導阻滯：P波與QRS波完全脫離關系，F-P距離和R-R距離相等，心室串慢于心房串，QRS波群形態(tài)可正常或增寬畸形（心室起搏點在房室束分支以下）。,,2024/2/18,,,,2024/2/18,25,房室傳導阻滯的處理,Ⅱ度和Ⅲ度Ⅰ型AVB時，平均心率45次/分以上時不需要治療，多數病例臨床過程屬于良性，Ⅱ度Ⅰ型AVB發(fā)生于前

14、壁心肌梗塞時，表明希浦系統損傷廣泛，易發(fā)展為高度AVB，應當高度重視，Ⅱ度Ⅱ型AVB時，多數心室率偏低，容易誘發(fā)低血壓、休克系嚴左心衰竭，還可誘發(fā)心室停搏、心室顫動等，當心室率50次/分，癥狀不明顯者，可以密切觀察或給予提高心率的藥物治療。AVB伴房性心律失常時，有時為了控制室性心律失常，可在藥物治療前預防性置入臨時起搏器,需要臨時起搏器治療的指征,癥狀型竇性心動過緩、II度I型AVB或III度AVB伴窄QRS逸搏經阿托品治療無效

15、III度AVB或III度AVB伴寬QRS波逸搏、心室停搏；雙側束支傳導阻滯、新發(fā)生的RBBB伴左前或左后分支阻滯，RBBB伴I度AVB;新發(fā)生的LBBB；反復發(fā)生的竇性停搏（>3秒），對藥物無反應者。,,2024/2/18,28,竇緩/竇停,,29,特殊病例,病例報告,基本情況：患者，張某，女，40歲。主訴：發(fā)作性頭暈、心慌、胸悶10余天。入院查體：體溫 36.4°C 脈搏 68次/分

16、 呼吸 18次/分 血壓 172/80 mmhg 心肺聽診未見異常，查體無陽性體征，既往無高血壓、糖尿病病史。輔助檢查：心電圖（竇性心律，心率68次分，大致正常心電圖）,2024/2/18,LOREM IPSUM DOLOR,初步診斷： 1.高血壓3級 極高危 2.冠心??？,入院后第3天，血壓平穩(wěn)，行運動試驗過程中突發(fā)意識喪失。,,室

17、性逸搏心律，心率20次/分，血壓測不出。,,心率升至40次/分，轉為結性逸搏心律，可見下壁導聯ST段抬高,,胸外按壓,補液升壓后轉至監(jiān)護病房,再次復查心電圖考慮急性下壁、右室心肌梗死。,經討論后決定擬行冠脈造影急診手術治療。,平車推入管室后，突發(fā)室顫,,,1）電除顫 2）胸外按壓3）藥物給予倍他樂克、胺碘酮、利多卡因，,但患者反復出現室顫，期間有結性逸搏、室性逸搏、室顫交替出現，血壓下降至40/20mmhg,,氣管插管，反復多次除

18、顫，及藥物應用。,恢復為竇性心律，血壓升至90/60mmhg，轉至介入手術室,冠造提示：三支病變，右冠脈近中段完全閉塞給予右冠置入支架1枚，給予臨時起搏器置入,術中及術后仍反復出現再灌注心律失常，室速、室顫,,給予電除顫，藥物胺碘酮及利多卡因應用,術后1周好轉出院,,什么是心室電風暴,心室電風暴（VES）又稱交感風暴、兒茶酚胺風暴、ICD電風暴、電風暴。是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機制。