室性早搏再評價

1、室性早搏再評價,——解讀EHRA/HRS/APHRS“室性心律失常專家共識”(北京大學人民醫(yī)院 郭繼鴻解讀),背景,2006 年，歐美三大權(quán)威心血管病學會——美國心臟病學會/美國心臟學會/歐洲心臟病學會（ACC/AHA/ESC）聯(lián)合發(fā)布了“室性心律失常治療和心臟性猝死預防指南”（簡稱“2006 版指南”）時隔8 年這一領(lǐng)域進展迅速，理念不斷更新“室性心律失常專家共識”于2014 年9 月正式發(fā)表，該共識由歐 洲、美國、

2、亞太地區(qū)3個權(quán)威心律學會) ——歐洲心律學會/美國心律學會/亞太心律學會（EHRA/HRS/APHRS）共同制定,室早的再認識,診斷 室早的診斷包括：室早的形態(tài)（是單形還是多形）、數(shù)量（是多還是少）、起源部位（心室游離壁還是流出道）、與運動的關(guān)系（增多還是減少）、伴有還是不伴有器質(zhì)性心臟病等。尤其是最后一點，因患者的預后往往不取決于室早，而取決于心臟病本身,室早的再認識,心電圖與動態(tài)心電圖 心電圖有助于發(fā)現(xiàn)陳舊性心肌

3、梗死的瘢痕（Q 波或碎裂QRS 波）、心室肥厚或其他心臟病證據(jù)，有利于發(fā)現(xiàn)遺傳性心律失常伴有的心電圖異常（例如異常J 波、QT間期延長、Brugada 波、epsilon 波等），還能對室早起源部位進行定位。動態(tài)心電圖能計算室早負荷，利于多源性、多形性室早的檢出，有時還能捕捉到室早誘發(fā)多形性室性心動過速（室速）和心室顫動（室顫）的心電圖，為日后射頻消融做準備，其還有助于判定患者的癥狀是否與室早有關(guān)。共識強調(diào)，對短聯(lián)律間期＜300ms 的

4、室早要格外小心，其提示患者可能存在短QT 間期，容易發(fā)生惡性室性心律失常。還須觀察室早是否伴短長短現(xiàn)象，是否存在室早代償間期后的間歇依賴性QT 間期延長、J 波幅度增高等,室早的再認識,運動試驗 患者癥狀與運動相關(guān)時，運動試驗凸顯其重要性。運動試驗還對兒茶酚胺敏感性多形性室速（CPVT）的診斷有特殊價值，運動試驗陰性時幾乎可以否CPVT。對CPVT 患者，當運動負荷增加時誘發(fā)室早，并可從單向性室早變?yōu)殡p向性室早，進而達到閾

5、值心率，誘發(fā)雙向性室速。由于該現(xiàn)象重復性強，運動試驗還用于CPVT患者藥物治療療效的評估與隨訪,室早的再認識,影像學檢查 共識力推超聲心動圖和磁共振成像（MRI）兩項檢查（尤其是磁共振延遲增強掃描），用以評估心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)與功能、瓣膜情況、肺動脈壓等。檢查結(jié)果對判斷患者是否伴有器質(zhì)性心臟病與預后十分重要，并對心肌病（擴張型心肌病、肥厚型心肌病、ARVC、心室致密化不全心肌病）、結(jié)節(jié)病、心肌淀粉樣變性等均有重要的診斷作用。磁共振

6、延遲增強掃描還能發(fā)現(xiàn)心肌瘢痕組織和室壁運動異常,室早的再認識,治療 治療原則 對于無器質(zhì)性心臟病患者，是否伴有嚴重癥狀是決定治療與否的重要指標。當醫(yī)生已向患者解釋并保證室早屬良性而無害、卻無法減輕患者癥狀時，則應(yīng)進行治療。此外，室早已引發(fā)左室收縮功能障礙或左室容積增加時也須治療。對于器質(zhì)性心臟病患者，是否伴有嚴重癥狀也決定其是否應(yīng)進行治療。當MRI 檢出患者有明顯心肌瘢痕且室早負荷＞10%時，根除室早能改善患者的左室功能

7、,室早的再認識,治療藥物治療 對無器質(zhì)性心臟病患者，共識認為其室早屬于良性，無須治療。癥狀嚴重而無法耐受時，可應(yīng)用β受體阻滯劑或鈣拮抗劑，但療效差，僅10%~15%患者能得到減少90%室早的療效。兩者相比，β受體阻滯劑作用更優(yōu)，而鈣拮抗劑可能引起患者不適。各類膜抑制劑藥物治療室早更加有效，但除鹽酸胺碘酮外，其他藥物都可能升高患者死亡風險，使用時須謹慎導管消融 導管消融能根除患者70%~100%的室早。室早的起源部位是決定導管消融

8、能否成功的關(guān)鍵，起源于冠狀竇和心外膜的室早導管消融療效差，多形性室早及術(shù)中不能誘發(fā)的室早療效也較差。對能觸發(fā)多形性室速或室顫的室早，當其屬于單形性或形態(tài)很少變化的室早時，共識推薦有經(jīng)驗的醫(yī)生可行射頻消融治療,室早的再認識,評估室早伴發(fā)的癥狀 共識認為，對室早患者伴發(fā)癥狀的評估須慎重，高負荷室早患者可能無癥狀，而少量室早患者可能有明顯癥狀。動態(tài)心電圖和超聲心動圖有利于解釋患者癥狀室早負荷 室早負荷是室早占記錄總心搏的百分比，在評估室

9、早血流動力學的危害時，室早負荷更為重要室早對預后的影響 過去認為室早可升高心肌梗死患者心血管死亡率、左室肥厚患者總死亡率，在心血管現(xiàn)代診治技術(shù)用于臨床前，可能過高估計了室早的不良預后。近期一項薈萃分析未發(fā)現(xiàn)室早使無明顯器質(zhì)性心臟病患者心臟不良事件發(fā)生率升高，而器質(zhì)性心臟病患者存在室早的獨立預后價值也不清楚。一項針對充血性心力衰竭患者[左室射血分數(shù)（LVEF）＜35%]的研究顯示，室早數(shù)量不能預測患者猝死風險，當不與其他變量聯(lián)合應(yīng)用時

10、，對患者預后也無預測價值,室早性心肌病,近年來有關(guān)室早性心肌病的文章已有少量發(fā)表，而在正式文件中闡述尚屬首次 定義 出現(xiàn)大量、頻發(fā)室早后，可引起患者心臟擴大及心功能下降，排除其他原因與類型心肌病后，則可診斷為室早性心肌病,室早性心肌病,發(fā)病情況 共識認為，絕大多數(shù)頻發(fā)室早（＞1000/24h）的患者不發(fā)生室早性心肌病，因此目前尚不能對頻發(fā)室早是否引起心肌病進行精確預警。一項研究納入239 例頻發(fā)室早患者，隨訪5.

11、6 年，經(jīng)超聲心動圖及MRI 檢查未發(fā)現(xiàn)患者發(fā)生心肌病，整體LVEF 也未下降。共識還指出，僅少數(shù)患者室早負荷＜10%時引發(fā)心肌病，多數(shù)患者室早負荷＞15%～25%時更有可能發(fā)生室早性心肌病，室早負荷＞25%時引發(fā)心肌病的概率明顯增加,室早性心肌病,發(fā)病機制 室早性心肌病的發(fā)病機制尚不清楚，可能與下列因素有關(guān)室早負荷：室早負荷越大發(fā)病概率越高 室早聯(lián)律間期：室早聯(lián)律間期較短者發(fā)病率明顯高于室早聯(lián)律間期較長者 患者年齡：與

12、成人相比，青少年更易發(fā)病。這與青少年活動多、代謝率高、對心率較高更依賴、心臟代償能力較低等因素有關(guān)緩慢性心律失常引起心臟代償性擴大，心功能下降,室早性心肌病,診斷標準 與其他繼發(fā)性心肌病的診斷標準相同：①患者存在持續(xù)、頻發(fā)室早；②隨后原來正常的心臟發(fā)生了擴大和心功能下降；③室早根除后，心肌病可逆轉(zhuǎn) 本共識還指出，因心肌病可引發(fā)室早，故面對一例既有心肌病又有室早的患者，很難確定兩者的因果關(guān)系。最終診斷只能依靠清晰的病史

13、，或室早根除后心肌病被逆轉(zhuǎn)治療 當患者僅有頻發(fā)室早、超聲心動圖及MRI 證實心臟形態(tài)及心功能正常，共識不推薦對室早進行預防性消融治療。當室早性心肌病診斷明確時，則應(yīng)積極進行室早的根除性治療，共識推薦射頻消融治療和抗心律失常藥物治療,室早性心肌病,分別是1 位13 歲（A）和1 位15歲（B）中學生的動態(tài)心電圖記錄,兩例患者均有頻發(fā)室早A 患者室早為31000/24h，室早負荷31%，聯(lián)律間期僅300ms，左室顯擴大（61m

14、m），在射頻消融根除室早5 天后，左室功能恢復正常。最終診斷為室早性心肌病B 患者室早更多（46000/24h），室早負荷45.8%，室早聯(lián)律間期640ms。隨訪4 年超聲心動圖一直正常,室早性心肌病,上述13歲患者心電圖與跨主動脈瓣血流圖的同步記錄可見，室早三聯(lián)律時，前2 個竇性QRS 波后的跨主動脈瓣血流正常，而落入左室收縮期（QT 間期）室早的跨主動脈瓣血流銳減，僅為正常時的5%～10%，屬于無搏出量的心動周期。這使得該患者的平