周圍神經雙卡、多卡綜合征研究進展

1、周圍神經雙卡、多卡綜合征研究進展*,,周圍神經的結締組織膜,,,* 結締組織膜,神經外膜神經束膜神經內膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,周圍神經的結構,神經元突起*神經纖維 有髓 鞘膜—雪旺氏細胞

2、 無髓：直徑＜ 1μm,,,周圍神經的血供,神經干伴行血管 階段血管,,神經系膜,,,神經外膜血管,,橫,斜,神經束間血管網,,斜穿神經束膜,神經束內微血管網,周圍神經的軸漿轉運,一、概念 （ Weiss觀點）軸漿轉運（axoplamic transport) :物質在神經纖維內的運輸,,二、軸漿轉運的方式和速度順向 ：慢

3、速 ——1mm/d 維持神經纖維的 成長和再生 快速 ——410mm/d 體溫影響速度 逆向： 快速——100mm/d 營養(yǎng)胞體、反饋控制胞體合成蛋白質,,神經遞質、合成酶、蛋白質,,,,外源性物質：NTF、病毒,,,雙卡、多卡概念,1973年，Upton和McComas提出了雙卡綜合征（Double-Crush Syndrome，DCS）的假說，認為由于神經近端受壓，可導致軸漿運輸變慢或減少，

4、從而使該神經其他部位對卡壓的 易感性增高；一個輕微卡壓引起的軸漿運輸減少不至于引起神經退行性變，即不出現(xiàn)臨床癥狀，但當?shù)诙€卡壓慢慢出現(xiàn)時可加重軸漿流的減少，使之低于遠端神經退變的 安全閾值（safety margin),而出現(xiàn)臨床癥狀。,,Dahin等經實驗研究看到，遠端神經卡壓可引起軸流逆向運輸障礙而引起神經胞體變化，從而可導致近端神經的再次卡壓，由此提出了逆向雙卡（Reverse Double Crush Syndrome,RDC

5、S)的理論。,,Mackinnon定義多卡綜合征（Multiple Crush Syndrome,MCS) 為：一根神經可以在多處卡壓，也可以在單一解剖部位的多點受壓，其中任何一點均不引起癥狀，然而它們結合在一起就足以引起明顯的神經壓迫癥狀。,病因病機,一、機械因素1、解剖因素：Struthers弓 、 Guyon管2、勞損（overuse）二、代謝因素 糖尿病、酒精性神經病變、慢性腎衰、甲狀腺功能減退、粘液性水腫,尺神經

6、溝卡壓 圖,,腕管處卡壓 圖,,臂叢神經易卡壓處 圖,,正中神經易卡壓處 圖,,尺神經易卡壓處 圖,,橈神經易卡壓處 圖,,腋神經易卡壓處 圖,,遠近端神經損傷關系,周圍神經本身具有潛在的易卡性一損傷處的神經內膜水腫破壞了神經循環(huán)一處卡壓可引起其他部位的傷害性剪力一處卡壓可減少肌泵利用，致肢體擴散性水腫，增加特定解剖節(jié)段的組織壓力,,近端神經造成系列軸流卡壓可使遠端神經對卡壓敏感近端神經卡壓致淋巴—靜脈回流中斷，

7、遠端易受卡壓神經損傷部位釋放一種可通過神經內循環(huán)的代謝產物，增加該神經其他節(jié)段的易損性,,病理變化特點,三大病理變化：慢性缺血、血神經屏障改變、嚴重的瓦勒氏變性Mackinnon提出神經卡壓的組織病理學變化直接反映于病人的癥狀和體征NTF：NGF、CNTF,病理變化,壓力,神經 機械性變形 局部血流受阻 外膜CAP滲出,,,,外膜水腫,,,血流緩慢，缺血缺氧,,血—神經屏障,神經束間水腫,,Ca離子通道開放,,束

8、間“腔隙間隔綜合征”,神經內膜水腫,,,束膜細胞未受損,束膜細胞受損,,,,細胞膜結構破壞,,神經束內水腫不解決 成纖維細胞入侵 膠原增加 神經外膜束膜增厚 阻礙軸索生長 神經受壓 微循環(huán)損害 局部缺血 髓鞘代謝受損 脫髓鞘,,,,,,,,,病理和癥狀、體征關系,慢性缺血，血—神經屏障破壞；動力性神經卡壓，疼痛時好時壞，間斷性感覺異常神經纖維脫髓鞘；患肢無力，持續(xù)性感覺異常瓦勒氏變性；