有機錫化合物對褐菖鲉的神經(jīng)毒性效應及機制.pdf

1、本文以海洋魚類褐菖鮋(Sebastiscus marmoratus)為主要研究對象，在實驗生態(tài)條件下，通過急性三甲基錫(Trimethyltin，TMT)暴露實驗(5、50、500μg/kg，體腔注射)和慢性三甲基錫和三丁基錫(Tributyltin，TBT)暴露實驗(TMT10、100、1000 ng/L，TBT10、100、1000 ng/L，水體暴露)，分別從行為學，組織學、生物化學和分子生物學水平對有關指標進行觀察測定，分析有機

2、錫化合物對海洋魚類的神經(jīng)毒性效應及可能的機制。 1.TMT急性暴露對褐菖鲉神經(jīng)系統(tǒng)的影響和機制經(jīng)測定發(fā)現(xiàn)，TMT暴露處理一周后，褐菖鮋腦中的Sn含量隨著TMT暴露濃度的升高而顯著升高，并呈現(xiàn)濃度依賴性效應；運用TUNEL技術檢測發(fā)現(xiàn)，褐菖鲉腦中神經(jīng)細胞的凋亡數(shù)隨著TMT處理濃度的增加而顯著增加；通過生化指標的測定發(fā)現(xiàn)，腦中的ROS、NO含量和NOS、Caspase-3活性隨著處理濃度的增加而顯著上升，EROD活性隨著TMT濃度升

3、高顯著下降。表明，TMT暴露后，EROD等解毒酶活性受到抑制，導致TMT在體內(nèi)的殘留，引起氧化損傷，進而導致TMT引起細胞凋亡。 2.TMT、TBT慢性暴露對褐菖鲉神經(jīng)系統(tǒng)的影響及機制通過行為學的觀察發(fā)現(xiàn)，TMT、TBT暴露后，褐菖鮋的捕食能力下降，運用HPLC技術對褐菖鮋腦中神經(jīng)遞質(zhì)測定發(fā)現(xiàn)，氨基酸類和單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量均產(chǎn)生了影響，其中，多巴胺(DA)隨著TMT、TBT暴露濃度的升高而顯著增加，去甲腎上腺素(NE)和5-羥色