褪黑素對氧自由基誘導PC-,12-細胞凋亡的保護作用研究.pdf

1、許多研究表明Alzheimer病中不溶性Aβ聚合物的形成、興奮性神經(jīng)毒、NFT的形成都與氧自由基累積損傷有關,現(xiàn)已證實衰老和AD患者的腦組織中氧自由基代謝出現(xiàn)了紊亂.該實驗通過黃嘌呤(X)/黃嘌呤氧化酶(XO)系統(tǒng)產(chǎn)生超氧陰離子O<,2><'->作用于PC<,12>細胞,并用一系列方法研究細胞的變化,同時用MT/EGb干預其作用,從而研究氧自由基在AD發(fā)生發(fā)展中的作用及可能機制,同時觀察MT/EGb的作用來評價它在臨床治療與預防AD中的

2、價值.上述結(jié)果表明:在體外,O<,2><'->可致PC<,12>細胞凋亡;而bax基因上調(diào)說明O<,2><'->可通過改變bax與bcl-2之間的平衡而引起細胞凋亡.MT/EGb保護組細胞凋亡特征不明顯,表明褪黑素、EGb可拮抗氧自由基的作用來保護細胞.通過該實驗可見:氧自由基可通過引起神經(jīng)細胞凋亡而在衰老和神經(jīng)元退行性疾病(如AD)的發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用;神經(jīng)細胞凋亡與bax、bcl-2的表達變化相關,而褪黑素和EGb作用氧自由基