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文檔簡介
1、 抑郁癥是一種以持續(xù)的心情低落為主要特征的綜合征，是導致自殺率最高的精神疾病，也是公共衛(wèi)生的重要問題。抑郁癥往往損害患者的整體功能，主要為職業(yè)角色和社會角色，嚴重影響患者的生活質量，所以對該病的發(fā)病機制的研究越來越多地受到人們的關注。應激是一種生物學上改變神經(jīng)細胞特質的重要因素，能干擾認知過程，如學習和記憶，能增加海馬神經(jīng)元由于代謝的變化而引起凋亡或死亡的敏感性。細胞凋亡(Apoptosis)是指人在生長過程中減少多余細胞的正常生
2、理過程。與壞死不同的是，凋亡是程序化的，并且嚴格受控于抑制凋亡蛋白(BCL-2，BCL-XL)和促進凋亡蛋白(BAX，BAD)的水平。本研究以Bcl-xl的表達作為神經(jīng)元損害和保護的標志，旨在研究慢性游泳應激所致的抑郁癥模型大鼠海馬神經(jīng)元活性的改變；探討大鼠在慢性應激時，Bcl-xl的表達與海馬結構和功能改變的關系以及大鼠恢復后Bcl-xl表達的變化；幫助提示抑郁癥的發(fā)病機制，為臨床上開展抑郁癥的病因學治療和新型抗抑郁藥物的開發(fā)提供理論
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