大腸癌中HA-CD44-LFA-1信號通路的研究.pdf

1、　　目的：研究CD44、LFA-1、HA與大腸癌浸潤、轉(zhuǎn)移的關(guān)系，并探討三者在大腸癌信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的相互作用機制。方法：本實驗收集33例大腸癌患者腫瘤組織和遠(yuǎn)切端正常組織標(biāo)本，采用免疫組化法，檢測細(xì)胞膜上CD44蛋白及細(xì)胞外基質(zhì)中透明質(zhì)酸的表達，同時以逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)方法檢測LFA-1(整合素αLβ2)中αL亞基及CD44的表達，利用流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞表面LFA-1中αL鏈表達水平。結(jié)論：　　1、大腸癌中CD44高表達，且與腫瘤細(xì)胞

2、的轉(zhuǎn)移有密切聯(lián)系，但與腫瘤的浸潤深度無關(guān)，其高表達預(yù)示腫瘤預(yù)后不良，故CD44可能是一種預(yù)測大腸癌轉(zhuǎn)移潛能和預(yù)后的指標(biāo)。　　2、LFA-1在淋巴轉(zhuǎn)移組大腸癌中的高表達提示它可提高腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力，而這一作用是通過CD44分子的調(diào)節(jié)實現(xiàn)的。　　3、HA在腫瘤組織間質(zhì)，特別是在癌細(xì)胞周圍間質(zhì)的過度表達，與腫瘤的分期、轉(zhuǎn)移有關(guān)，提示它的增加對腫瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移有促進作用，而這一作用可能是在與其受體－CD44結(jié)合后通過多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路使細(xì)胞