芳香烴受體及CD39在缺血—再灌注損傷中的作用及其機制.pdf

1、【目的】論證TCDD激活AHR可以擴增Treg;證明TCDD擴增的Treg可以減輕小鼠腎臟缺血-再灌注損傷。
　　【方法】體外實驗:分離C57BL/6小鼠T細胞體外培養(yǎng),給予TCDD處理觀察其對na?veT細胞分化為Treg的影響,設PBS組及TGF-β組作為對照。流式細胞技術檢測各組Treg比例。
　　體內實驗:建立C57BL/6小鼠腎臟缺血再灌注損傷模型:切除右腎,然后阻斷小鼠左側腎蒂血供,持續(xù)70分鐘后,開放腎蒂恢復血

2、流。設正常組、假手術組、PBS處理對照組、TCDD處理組。分別在不同時間點采集外周血和腎臟標本,觀察各組模型的生存期,評估其病理變化并評分,檢測外周血內生血肌酐、尿素氮濃度,分離脾臟、外周血以及腎臟內的單個核細胞,檢測其Treg細胞比例。
　　【結果】體外實驗:TCDD的干預明顯提升了CD4+CD25+foxp3+Treg的比例(p<0.05)。體內實驗:相比PBS處理對照組,TCDD治療組小鼠的腎功能(血肌酐和尿素氮)明顯改善(

3、p<0.05)。生存時間TCDD治療組共6只小鼠全部存活,而PBS處理對照組6只小鼠中共有5只,分別于術后第2、3、5、5、9天死亡,兩組生存時間具有明顯的統(tǒng)計學差異(p<0.05)。TCDD治療組腎臟病理變化明顯減輕,評分明顯優(yōu)于PBS處理對照組,外周血、脾臟以及腎臟內單個核細胞中Treg細胞比例明顯升高,具有統(tǒng)計學差異(p<0.05)。
　　【結論】TCDD體外處理na?veT細胞可以顯著擴增Treg細胞亞群;TCDD治療小鼠