受損動(dòng)脈內(nèi)膜合成型平滑肌細(xì)胞增殖和凋亡的研究.pdf

1、研究目的:1、探討內(nèi)膜增殖和血管塑形對(duì)血管損傷后狹窄形成的影響;2、標(biāo)記增殖內(nèi)膜中的凋亡平滑肌細(xì)胞,以明確凋亡在內(nèi)膜增殖中的作用;3、以氟脲嘧啶和賴諾普利干預(yù)培養(yǎng)的合成型平滑肌細(xì)胞,研究藥物對(duì)細(xì)胞周期和增殖亡的影響;4、將血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)基因轉(zhuǎn)染VSMCs,觀察其表達(dá)對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)的影響.研究結(jié)論:1、內(nèi)膜增殖和血管塑形作為形成狹窄的兩個(gè)重要因素在不同階段的作用是不同的,血管損傷后1~12天表現(xiàn)為內(nèi)膜不斷地增殖,12~3

2、0天血管狹窄形成階段血管塑形是一個(gè)不可忽視的因素,血管狹窄的發(fā)生及其程度應(yīng)取決于內(nèi)膜增殖和血管塑形二者的作用程度;2、在內(nèi)膜SMCs增殖狀態(tài)下,伴隨著較低水平的SMCs凋亡,對(duì)這一過(guò)程中的凋亡進(jìn)行有效地調(diào)控,可能會(huì)減輕內(nèi)膜的增殖程度并進(jìn)一步抑制血管狹窄的形成;3、氟脲嘧啶具有明顯的誘導(dǎo)SMCs凋亡效應(yīng),而諾普利則有抑制其凋亡的作用,且細(xì)胞處于活躍的增殖狀態(tài).二者的作用是通過(guò)有關(guān)凋控基因(P53、c-myc、c-fos)的調(diào)節(jié)并改變了細(xì)胞