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文檔簡介
1、目的:研究四種(3類)甘草甜素藥物對半乳糖胺(D-GaLN)和四氯化碳(CCl4)損傷培養(yǎng)人肝細胞(L-02)的保護作用及差異,篩選出療效好的藥物,指導臨床應用。 方法:培養(yǎng)人肝細胞(L-02),經(jīng)D-GaLN或CCl4處理后,再用復方甘草酸單銨(Compound Arnmonium Glycyrrhizin,CAG)、復方甘草酸苷(Compound Glycyrrhizin,CG)、甘草酸二銨(Diammonium Glycy
2、rrihizinate,DG)和異甘草酸鎂(Magnesium Isoglycyrrhizinate,MI)分別進行保護。倒置顯微鏡觀察肝細胞生長狀態(tài):全自動生化分析儀測定AST及LDH酶活力;以熒光分光光度法測定細胞上清活性氮終產(chǎn)物(NOx)和細胞內谷胱甘肽(GSH)含量;用JC-1法測定細胞線粒體膜電位。從而評價CAG、CG、DG和MI對D-GaLN和CCl4損傷L-02細胞的保護作用差別。 結果:濃度為1mg/ml的CAG
3、、CG、DG和MI四種藥物均能提高細胞的存活率,顯著抑制D-GaLN和CCl4所致的AST及LDH釋放。其中CAG抑制D-GaLN所致的AST效果顯著(p<0.05),優(yōu)于CG、DG和MI; CAG抑制CCl4所致的AST及LDH釋放的效果顯著好于DG和MI; CG抑制D-GaLN所致的AST和LDH釋放效果顯著(p<0.05)好于MI。濃度為1mg/ml的CAG、CG、DG和MI四種藥物均顯著減少D-GaLN和CCl4損傷細胞導致的N
4、Ox釋放,明顯升高D-GaLN和CCl4損傷所降低的細胞線粒體膜電位;能顯著抑制兩種化學損傷細胞內的GSH降低。其中CAG效果最顯著(p<0.05),CG改善D-GaLN所致NOx釋放和GSH降低效果顯著(p<0.05)好于MI。 結論:1mg/ml的CAG、CG、DG和MI四種藥物對D-GaLN和CCl4致人肝細胞損傷均有保護作用,其機制與抑制細胞NOx釋放、GSH降低相關,且有改善細胞線粒體膜電位的作用。四種甘草甜素藥物,C
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