異丙酚對大鼠肝臟缺血再灌注損傷NF-κB及細胞凋亡的影響.pdf

1、目的；核因子-κB(NF-κB)是調控基因轉錄的重要因子，與許多基因啟動子和增強子結合，誘導相關蛋白表達增強。參與細胞凋亡、細胞信號轉導及多種疾病的病理過程。肝臟缺血/再灌注期間不同的信號、基因、蛋白等通過不同的傳導通路激活Caspase及某些酶(核酸內切酶等)，最終導致DNA裂解，從而引起細胞凋亡或壞死。近年來研究發(fā)現靜脈麻醉藥異丙酚對缺血/再灌注組織有保護作用，可清除再灌注時產生的自由基，抑制脂質過氧化反應，保護內源性抗氧化系統活性

2、，保護肝細胞膜，阻斷細胞內鈣離子超載。有效抑制中性粒細胞參與炎性反應的多個環(huán)節(jié)，拮抗機體過度炎性反應。從而減輕肝臟缺血/再灌注損傷及肝細胞凋亡。 本文研究異丙酚對大鼠肝臟缺血/再灌注損傷的保護作用與NF-κB及細胞凋亡的關系。 方法；選36只雄性健康SD大鼠制作肝臟缺血/再灌注模型，分為3組，肝臟缺血/再灌注組：肝缺血前30min經微量泵持續(xù)輸人生理鹽水10ml/kg/h至再灌注后1h；肝臟缺血/再灌注組+異丙酚組：肝缺

3、血前經微量泵持續(xù)輸人異丙酚30mg/kg/h至再灌注后1h；假手術組：未予缺血處理，經微量泵持續(xù)輸人生理鹽水10ml/kg/h生理鹽水10ml/kg/h。各組大鼠取標本.免疫組化染色，顯微鏡下觀察NF-κB的表達、電鏡下觀察細胞凋亡情況。 結果；免疫組化結果顯示NF-κB在缺血/再灌注+異丙酚組的表達較單純缺血/再灌注組明顯減少，電鏡結果顯示缺血/再灌注+異丙酚組細胞凋亡不顯著，優(yōu)于單純缺血/再灌注組。 結論異丙酚對肝臟