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文檔簡介
1、 本文將制備成功的2型糖尿病大鼠39只隨機分為模型對照組、小劑量葉酸組和大劑量葉酸組,并設立正常對照組。補充葉酸11周后,剪尾采血分別檢測血清NO(硝酸還原酶法)、SOD(黃嘌呤氧化酶法)及MDA(硫代巴比妥酸法)水平;取胸主動脈制備主動脈環(huán)進行離體血管環(huán)反應性測定;取心肌標本,采用末端脫氧核苷酸轉移酶介導的地高辛標記的dUTP缺口末端標記(TUNEL)方法檢測心肌細胞凋亡,采用免疫組織化學鏈霉親和素-生物素復合物法(SABC法)
2、檢測心肌組織Bcl-2、Bax和Fas蛋白表達。研究結論:在2型糖尿病大鼠(病程12周)存在內皮依賴性血管舒張功能減退,NO活性降低和氧化應激可能是其重要發(fā)病機2制。長期補充葉酸對2型糖尿病大鼠血管內皮功能損傷具有明顯預防作用,其機制可能與葉酸增加NO合成以及葉酸的抗氧化作用有關;在2型糖尿病大鼠(病程12周)存在心肌細胞凋亡率增加,Bcl-2、Bax和Fas基因共同參與調控了2型糖尿病誘導的心肌細胞凋亡,氧化應激可能是糖尿病狀態(tài)下重要
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