慢性阻塞性肺病氧化抗氧化失衡與炎癥反應(yīng)關(guān)系的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、氧化應(yīng)激增強(qiáng)、氧化抗氧化失衡在慢性阻塞性肺病(COPD)發(fā)病機(jī)制中的作用正受到越來越多的關(guān)注。但對急性發(fā)作期氧化應(yīng)激與炎癥反應(yīng)之間的關(guān)系以及抗氧化劑對氧化抗氧化失衡和炎癥反應(yīng)的作用尚無一致的結(jié)論。本研究觀察單個(gè)核細(xì)胞炎性細(xì)胞因子TNF-α和IL-8mRNA表達(dá)與反應(yīng)性氧核素(ROS)產(chǎn)生的關(guān)系以及抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否減少ROS產(chǎn)生從而抑制炎癥反應(yīng)。探討COPD急性發(fā)作期氧化抗氧化變化以及與炎癥反應(yīng)的關(guān)系。研究分四部分：

2、1.LPS刺激THP-1細(xì)胞后TNF-α和IL-8mRNA表達(dá)和反應(yīng)性氧核素產(chǎn)生以及N-乙酰半胱氨酸對其影響的研究。2.COPD急性發(fā)作期患者氧化抗氧化失衡與炎癥反應(yīng)關(guān)系的研究。3.LPS刺激COPD緩解期患者血單個(gè)核細(xì)胞后炎性細(xì)胞因子表達(dá)和反應(yīng)性氧核素產(chǎn)生以及N-乙酰半胱氨酸對其影響的研究。4.慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期患者呼出氣冷凝水8-異前列腺素測定及其意義。最終四部分研究結(jié)論如下：1、NAC能減少LPS刺激引起的THP-1細(xì)胞RO

3、S產(chǎn)生，并抑制其TNF-α和IL-8mRNA表達(dá)。2、炎癥反應(yīng)的指標(biāo)外周血白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單個(gè)核細(xì)胞促炎性細(xì)胞因子表達(dá)與全身和呼吸道局部氧化應(yīng)激指標(biāo)相關(guān)。3、全身氧化應(yīng)激的指標(biāo)血漿MDA低于急性發(fā)作期，高于不吸煙健康人，但與吸煙健康人差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。反映局部氧化應(yīng)激的指標(biāo)8-異前列腺素COPD急性發(fā)作期、臨床恢復(fù)期、健康吸煙者和健康不吸煙者逐級降低。血抗氧化能力COPD急性發(fā)作期、臨床恢復(fù)期、緩解期、健康吸煙者和健康不吸煙者逐漸升

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