前列腺癌PC-3細胞抗TRAIL誘導凋亡的分子機制研究.pdf

1、背景與目的:
　　腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)能夠誘導PC-3細胞凋亡而不損傷正常細胞。部分PC-3細胞能夠對TRAIL產生抵抗作用，但目前對其發(fā)生發(fā)展的分子機制尚不完全清楚，相關機制有待進一步探討闡述。
　　方法:
　　將體外培養(yǎng)的PC-3細胞分為對照組（僅加培養(yǎng)基）和實驗組（不同濃度滴度的TRAIL處理），作用時間24～72h。MTT法檢測細胞抑制率，篩選出抵抗TRAIL治療的PC-3細胞，Q-PCR

2、檢測FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因表達情況。
　　結果:
　　1、TRAIL對PC-3細胞具有一定增殖抑制作用，細胞平均存活率隨著TRAIL作用時間延長而減少;同時與TRAIL濃度有關，在200ng/ml的TRAIL時，對PC-3細胞的增殖抑制作用較強。
　　2、Q-PCR檢測結果顯示TRAIL作用24h的PC-3細胞較對照組的FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表達

3、降低;隨著TRAIL作用時間延長至72h，DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表達下降，而FLIP表達上升。
　　結論:
　　1、體外實驗TRAIL對于PC-3治療具有一定效果，和TRAIL濃度作用時間有關，在TRAIL作用一定時間內，隨著作用時間延長，細胞增殖抑制作用越強。
　　2、TRAIL對PC-3抑制作用與藥物濃度有一定關系，在200ng/ml時對PC-3細胞抑制生長率最強。
　　3、PC3