白介素-12、干擾素-γ在急性白血病中的意義與樹突狀細(xì)胞誘導(dǎo)特異性抗白血病免疫應(yīng)答的體外研究.pdf_第1頁(yè)
已閱讀1頁(yè),還剩95頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、目的:該研究通過(guò)檢測(cè)急性白血病患者血清IL-12和IFN-γ的水平,以探討急性白血病患者的免疫狀態(tài).并將外周血單核細(xì)胞、人CML細(xì)胞以及K-562細(xì)胞體外誘導(dǎo)為DC,并進(jìn)行混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)及細(xì)胞毒實(shí)驗(yàn),以探討不同來(lái)源的DC免疫功能的差異,為DC用于白血病的免疫治療進(jìn)行初步研究.結(jié)論:急性白血病患者治療前血清IL-12、IFN-γ較正常明顯降低,并且呈顯著正相關(guān),表明急性白血病患者體內(nèi)Th1/Th2平衡向Th2漂移,使機(jī)體的細(xì)胞免疫功能深

2、受抑制.經(jīng)化療CR后血清IL-12,IFN-γ水平升高,接近正常對(duì)照,其原因可能為CR后機(jī)體的免疫功能得以恢復(fù).體外培養(yǎng)可以將正常PBMNC、CML細(xì)胞和K-562細(xì)胞誘導(dǎo)分化為DC,陽(yáng)性表達(dá)CD<,la>、CD<,80>、CD<,83>和CD<,54>,這些DC無(wú)論在蛋白水平還是在基因水平均有IL-12的表達(dá).無(wú)論正常DC還是白血病來(lái)源DC均有促進(jìn)T細(xì)胞增殖和分泌IFN-γ的作用.但是白血病來(lái)源DC無(wú)論表面免疫分子表達(dá),還是分泌IL-

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論