當(dāng)歸揮發(fā)油不同部位對(duì)豚鼠離體氣管平滑肌的作用及機(jī)制研究.pdf

1、研究目的: 觀察當(dāng)歸揮發(fā)油及其不同部位對(duì)豚鼠離體氣管平滑肌的作用，初步篩選當(dāng)歸揮發(fā)油中能舒張氣管平滑肌的活性部位，并探討其作用機(jī)制和作用特點(diǎn)，為當(dāng)歸揮發(fā)油相關(guān)制劑能合理應(yīng)用于支氣管哮喘等氣道高反應(yīng)性疾病提供理論依據(jù)。 研究方法: 用螺旋形環(huán)切法制作豚鼠離體氣管平滑肌螺旋條標(biāo)本，將標(biāo)本置于裝有Krebs-Henseleit營養(yǎng)液的離體氣管平滑肌灌流浴槽中，36.5±0.5℃溫育，并通入充足的潔凈空氣，氣管平滑肌螺旋

2、條初負(fù)荷為1.0g，張力變化通過肌張力換能器輸入二道生理記錄儀，通過二道生理記錄儀描記氣管螺旋條等長收縮時(shí)張力變化的曲線，氣管平滑肌標(biāo)本在浴槽內(nèi)每15min換1次營養(yǎng)液，穩(wěn)定60min后開始實(shí)驗(yàn)。分別觀察AN及A1、A2、A3乳濁液對(duì)靜息氣管平滑肌張力的影響，AN及A3對(duì)磷酸組胺、氯化乙酰膽堿，氯化鈣、氯化鉀、鹽酸普萘洛爾預(yù)收縮豚鼠離體氣管平滑肌張力的影響，AN及A3對(duì)豚鼠離體氣管平滑肌依賴細(xì)胞內(nèi)、外ca2+收縮反應(yīng)的影響，并計(jì)算平滑肌

3、張力變化百分率。 研究結(jié)果: AN(1.0×10-4ml·ml-1)對(duì)豚鼠離體靜息氣管平滑肌有明顯的舒張作用，A1(1.4×lOml·ml-1)有較弱的舒張作用，A3(8×10-5ml·ml-1)有明顯的舒張作用，但A2(1.5x10-5ml·ml-1)具有微弱的收縮作用，A3與AN組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；當(dāng)歸揮發(fā)油及其不同部位均能減弱磷酸組胺(1.0×10-6g·ml-1)、氯化乙酰膽堿(1.0×10-7g·ml-1)所

4、致豚鼠離體氣管平滑肌的收縮作用，A1、A2的對(duì)抗作用相對(duì)較弱，A3及AN的對(duì)抗作用較強(qiáng)，A3與AN組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；AN及A3均能拮抗磷酸組胺、氯化乙酰膽堿引起的氣管平滑肌痙攣，使其量效曲線幅度明顯降低，且呈現(xiàn)濃度依賴性關(guān)系；AN和A3均能對(duì)抗CaCl2(1.0×10-3mol.L-1)、KCl(4.0x10-2mol·L-1)、鹽酸普萘洛爾(1×10-6mol·L-1)所致豚鼠離體氣管平滑肌的收縮作用，A3呈現(xiàn)濃度依賴性舒張作用，

5、但是AN和A3對(duì)抗鹽酸普萘洛爾的作用并不能被鹽酸異丙腎上腺素所加強(qiáng)；AN和A3均能拮抗氯化乙酰膽堿(2.0×10-5mol·L-1)引起氣管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+釋放所致氣管平滑肌的收縮，其中A3呈現(xiàn)濃度依賴性舒張作用，但是AN和A3對(duì)CaCl2(2.5×10mol·L-1)引起的外鈣內(nèi)流所致氣管平滑肌收縮無明顯影響。 實(shí)驗(yàn)結(jié)論: AN中舒張豚鼠離體氣管平滑肌作用最強(qiáng)的活性部位是A3，且作用特點(diǎn)與AN相似；其中Al具有較弱

6、的舒張氣管平滑肌作用，而A2具有微弱的收縮氣管平滑肌的作用。 AN及A3拮抗氣管平滑肌收縮的作用具有非特異性，均能對(duì)抗磷酸組胺、氯化乙酰膽堿、cacl2、KCl、鹽酸普萘洛爾所致豚鼠離體氣管平滑肌的收縮。 AN及A3拮抗磷酸組胺、氯化乙酰膽堿所致豚鼠離體氣管平滑肌的收縮氣管平滑肌收縮的作用具有非競(jìng)爭(zhēng)性，初步推斷AN及A3可能屬于組胺受體、M膽堿受體非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑。 AN及A3非特異性舒張氣管平滑肌的特點(diǎn)在支氣管哮