熱休克蛋白對帕金森病保護機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、帕金森病(Parkinson's disease，PD)是以黑質多巴胺(DA)能神經(jīng)元進行性減少和路易小體(Lewy body,LB)形成為病理特征的神經(jīng)變性疾病。PD的發(fā)病機制目前多認為與遺傳易感性和環(huán)境因素有關。 本研究分別從mRNA和蛋白質水平觀察了MPTP造成的PD小鼠模型黑質區(qū)HSPs的表達和MPP+處理的人成神經(jīng)細胞瘤細胞株(SK-N-SH)內HSPs的表達。進一步構建了Hsp40的人類同源體HDJ-1基因的真核

2、表達質粒pcDNA3.1(+)/HDJ-1和pEGFP-N1/HDJ-1，觀察熱休克和HDJ-1基因過表達對細胞死亡、氧化應激、線粒體功能的保護，以及對α-synuclein mRNA和蛋白含量、泛素化蛋白和蛋白酶體的作用，探討HSPs對α-synuclein聚集及泛素-蛋白酶體途徑(ubiquitin-proteasome pathway,UPP)的影響。本課題共分四個部分 第一部分：PD模型中HSPs的表達 第二部分

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